Autor: José Paz Henrici*

 

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Recordemos algunas de las condiciones clínicas que pueden presentarse con un cuadro focal sin tener una patología estructural.

I. DÉFICIT FOCAL AGUDO:

Ia. Parálisis de Todd.-- Es la hemiparesia que puede seguir a un cuadro convulsivo generalizado o focal. Generalmente dura algunas horas, raramente dura más de un día, en algunos casos raros se describe una duración de 2 días (76). Nunca se presenta sin que lo preceda una convulsión, aunque algunas veces ésta no es presenciada por testigos, por lo que puede prestarse a confusión.

Ib. Jaqueca hemiparética.­-- Generalmente se implanta siguiendo un episodio jaquecoso. Usualmente existe historia familiar de cuadros similares. El dolor de cabeza puede ser de intensidad variable, algunas veces es poco intenso. La hemiparesia permanece por algunas horas, dificilmente dura más de un día.

Ic. Hipoglicemia.- Es usualmente secundaria al uso de hipoglicemiantes orales, aunque puede ser espontánea, pudiendo presentarse durante la hipoglicemia una hemiparesia indistinguible de un proceso vascular. Al producirse la hipoglicemia se produce un mal funcionamiento de las neuronas por falta de substrato energético, siendo las primeras en fallar aquellas que presentan una actividad limítrofe, ya sea por deficiencia de riego sanguíneo, o por falla estructural, si estas neuronas están situadas en las cápsulas internas, se producirá una hemiparesia, si la hipoglicemia persiste, el resto de neuronas fallarán también, produciéndose compromiso de sensorio y daño irreversible. Es por ello siempre recomendable en todo paciente diabético, o que recibe hipoglicemiantes, que desarrolle una hemiparesia, el obtener una glicemia de emergencia y administrar glucosa al 33% vía endovenosa. Si la hemiparesia es debido a una hipoglicernia, mejorará inmediatamente.

Id. Coma hepático o renal.­- En ellos se puede presentar un cuadro focal, aunque generalmente va acompañado de cierto compromiso de sensorio, pudiendo existir asterixis, mioclonías multifocales, etc.

Ie. Secundarias a la ingestión de medicinas.- Tal es el caso de intoxicaciones por definilhidantoína (epamin), en los que raramente se puede encontrar un déficit motor focal.

If. Aneurisma disecante de la aorta ascendente.- Generalmente se acompaña de dolor torácico o interescapular y, característicamente, los pulsos radiales y carotídeos se encuentran ausentes. La radiografía de tórax muestra un mediastino ensanchado. La fisiopatología de estos cuadros es debida a oclusión de la o las arterias carotídeas.

 

II. DEFICIT FOCAL PROGRE­SIVO:

IIa. Tumores cerebrales.- Tanto los tumores metastásicos cuando los primarios, así como los granulomas, abscesos, en fin todas las lesiones que ocupen espacio, se pueden presentar como un cuadro focal progresivo prácticamente sin diferencia de un cuadro vascular, y en algunos casos incluso la hemiparesia puede desaparecer espontáneamente simulando perfectamente un TIA: en estos casos de no existir hipertensión endocraneana el diagnóstico descansará en los métodos auxiliares, de ellos la TAC es el método de elección. Se puede sospechar la presencia de una masa intracerebral en aquellos pacientes en los que existe ausencia de concordancia entre el déficit motor y los hallazgos en el electroencefalograma (EEG); vale decir un déficit focal leve con una gran lesión electroencefalográfica.

IIb. Hematoma subdural crónico. Es un diagnóstico diferencial obligado en los que tienen el antecedente de traumatismo encéfalo-craneano (TEC), o en pacientes ancianos en los que puede faltar este antecedente. El diagnóstico se establece por TAC o por arteriografía cerebral. Cuando existe un hematoma de gran volumen se puede visualizar en una gamagrafía cerebral. Clínicamente se sospecha de él ante fluctuaciones del déficit focal, compromiso de conciencia, o bien en el EEG se encuentra una asimetría por disminución de voltaje en el lado comprometido.

IIc. Cisticercosis cerebral u otras parasitosis. Pueden igualmente presentarse con un cuadro local como único síntoma. La mejor manera de diagnosticarla fehacientemente es por la TAC. Se sospecha clínicamente por el hallazgo de lesiones redondeadas en el tejido celular subcutáneo.

- Una mención especial merece la hemiparesia conversiva, la cual puede simular cualquiera de los diferentes tipos de presentación descritos aunque, generalmente, el cuadro focal conversivo se presenta en forma aguda. En muchas oportunidades es fácilmente diagnosticable, pero en otras puede llevar a errar aun a clínicos avezados. Es por ello que me gustaría remarcar algunas observaciones que pueden ayudar a diferenciarlas. Así podemos encontrar:

- Marcha bizarra, evitan afirmar el pie paralizado en el suelo provocando una marcha acrobática. Debemos observar el miembro superior paralizado, usualmente se descubre movimiento del miembro paralizado al tratar de caminar.

- La estación de pie provoca muchas veces una caída teatral, desplomándose en el sitio, como si dejáramos caer una sábana (signo de la sábana), lo que es imposible en una hemiparesia orgánica.

- Hemianestesia profunda, de distribución uniforme, que cesa estrictamente en la línea media y que, incluso, toma el cuero cabelludo.

- Sordera del mismo lado de la hemiplejia (recordemos que la audición tiene representación bilateral).

- La abolición unilateral de la sensibilidad vibratoria en regiones de inervación bilateral como el esternón y la región frontal.

Recordemos que usualmente una hemiparesia conversiva dura días, difícilmente semanas, y que existen enfermedades que pueden presentarse con síntomas conversivos tal es el caso de la Porfiria intermitente aguda y algunos tumores cerebrales.

¿COMO PROCEDER ANTE UN PACIENTE CON DEFICIT FOCAL?

A. Por regla general sea cual fuere la causa, aunque se estime que es conversiva, el paciente debe ser hospitalizado.

B. Obtener exámenes de laboratorio básicos: hemograma, úrea, creatinina, glicemia, etc., en el mismo día de la admisión

C. Radiografía de tórax.

 

EN LOS CUADROS FOCALES SÚBITOS:

1. Evaluación cardiovascular: Electrocardiograma. Si se sospecha una embolia: ecocardiograma. Si se sospecha una arritmia transitoria: estudio Holter del ritmo cardíaco por 24 horas.

2. Exámenes electivos: Doppler carotídeo, electroence­falograma.

3. Exámenes deseables: Tomografia axial computarizada de cerebro, si no es posible, hacer una radiografía de cráneo y gamagrafia de cerebro utilizando la cámara gama.

4. Punción lumbar si no se ha hecho TAC, o si ésta no es diagnóstica.

5. En los casos de hemorra­gia subaracnoidea, si existe compromiso de sensorio o edema de papila es conveniente realizar primero una TAC; y, luego, si ésta no es diagnóstica se hará una PL. En los casos en los que no se pueda realizar TAC se debe hacer una PL.

6. En TIA carotídea, solicitar: TAC de cerebro, eco-doppler carotídeo y arteriografía carotídea por vía femoral.

7. En TIA vértebro-basilar. No es necesario realizar arteriografía.

 

EN DEFICIT PROGRESIVO:

1. Exámenes necesarios:

- TAC de cerebro, que descarte la presencia de una hemorragia cerebral, tumor, etc. Si no es posible, se realiza una radiografía de cráneo, gamagrafía cerebral y electroence­falografía.

- Punción Lumbar.

2. Exámenes deseables: evaluación cardiovascular y eco carotídeo.

3. Exámenes electivos: arteriografía cerebral (no indicada en el infarto cerebral evolutivo).

 

EN DÉFICIT ESTABLECIDO:

1. Los mismos que en el déficit progresivo.

Existe algunas situaciones que conviene remarcar:

a) Si se realiza TAC, generalmente no es necesario real¡zar un EEG o gamagrafía cerebral, salvo que el cuadro clínico no corresponda con los hallazgos del TAC, en cuyo caso se debe decidir juiciosamente los exámenes complementarios. En algunos casos además del TAC se necesitará una arteriografia cerebral, principalmente en las hemorragias subaracnoideas, pues la resolución del TAC no permite visualizar los aneurismas ni la mayoría de malformaciones artero‑venosas.

b) La existencia de un TAC normal no elimina las posibilidades diagnósticas sugeridas por una buena historia y un cuidadoso examen clínico. Recordemos que en el TAC existe falsos positivos y falsos negativos.

c) El doppler carotídeo es muy confiable cuando existe una estenosis carotídea de más del 60%, pero en estenosis menores su confiabilidad disminuye considerablemente. Un doppler normal no impide la realización de una arteriografía cuando ésta es clínicamente indicada. El estudio por eco carotídeo es más sensible que el doppler, en el sentido que es posible visualizar las placas ateromatosas e incluso observar las placas ulceradas.

d) El estudio del flujo carotídeo por gamagrafías secuenciales es un test de poca confiabilidad para detectar estenosis de los vasos extra o intra-craneales.

 

ACTITUD TERAPEUTICA

 

1. DEFICIT FOCAL AGUDO SUBITO

1. 1 Si la hemiparesia persiste al momento del examen:

- La TAC del cerebro nos indica si es un cuadro hemorrágico o isquémico. En caso de no contar con TAC, proceder de acuerdo a la clínica.

Si estamos ante una embolia cerebral existen dos tendencias:

a) Esperar 2 a 3 días de iniciado el cuadro, y luego anticoagular por vía oral, excepción hecha en la endocarditis bacteriana en donde existe una controversia acerca del uso del anticoagulantes.

b) Utilizar anticoagulante (AC) endovenosa inmediata.

Ante estas dos alternativas, veamos que nos dice la literatu­ra acerca de las siguientes preguntas: ¿Cuál es la posibilidad de una reembolia?, y ¿Cuándo es que ésta se produce? Con respecto a la primera pregunta: en pacientes con enfermedad reumática, se afirma que un 60% presenta recurrencia de embolia sistémica, y de ellos el 15% sucede en la primera se­mana del émbolo inicial (69,70). En estenosis mitral sin cirugía se encontró un porcentaje de reembolia de 50% de los cuales la mitad ocurrieron en el primer mes (71). En los casos de fibrilación auricular no reumática las opiniones no son tan uniformes, así el Dr C. Miller Fisher (31) defiende la existencia de un período de ausencia de reembolia en los 10 días siguientes al émbolo inicial, opinión digna de ser recordada, sin embargo, existen otros estu­dios que son totalmente contra­rios a esta aseveración (23,32), en donde vemos que en fibrilación auricular no reumática encuentra un porcentaje promedio de 1% de recurrencia diaria en los primeros 15 días de sucedida la embolia, sin en­contrar período de gracia como el enunciado por el Dr. Miller Fisher.

Otra pregunta Importante, que debe ser respondida: ¿Cuál es el riesgo de generar una he­morragia intracerebral por el uso de anticoagulación (AC)? Sobre este punto, se han hecho experiencias en perros utilizando émbolos de substancias plásticas, encontrando que los anticoagulantes aumentan la tendencia hemorragípara en los infártos experimentados producidos por este tipo de embolia, razón por la cual se esperaba 3 días para comenzar la anticoagulación, cuando así se hacía, los cambios hemorrágicos eran insignificantes; sin embargo, cuando se investigó las embolias producidas por coágulos intracarotídeos, no se encontraron diferencias entre los perros anticoagulados y los controles (72), son estos estudios en los que se basan muchas autoridades para contraindicar el uso temprano de AC en la embolia cerebral.

Es conveniente recordar que la experiencia experimental en perros no es estrictamente extrapolable a humanos, pues los émbolos experimentales produ­cen infartos múltiples, además, los perros tienen una circulación colateral muy abundante y la AC en ellos es muy difícil de controlar (70).

Existe abundante literatura que demuestra la inocuidad de la AC temprana; algunas series de pacientes anticoagulados arrojan una incidencia de 7% de hemorragia intracerebral (33), y un 53% de reembolia en los pacientes no anticoagulados, contra una mortalidad de 7% en los pacientes anticoagulados. Como vemos la evidencia actual favorece la anticoagulación temprana en los casos de embolia cerebral, teniendo cuidado de descartar la posibilidad de he­morragia intracerebral con una TAC cerebral. Yatsu y col. revisaron recientemente este tópico (34), llegando a la conclusión que en las embolias pequeñas carece de peligro el anticoagular inmediatamente, no así en las oclusiones de grandes troncos arteriales con extenso infarto, en donde existe peligro de infar­to hemorrágico, en estos casos recomienda esperar 3 días y repetir la TAC, si no muestra cambios hemorrágicos se puede anticoagular sin peligro. La AC se comienza con heparina, de preferencia no utilizar bolo inicial y mantener la dosis de 4000 a 5000 unidades c/4 horas, o mejor aún, diluir 6000 unidades en 250 cc de dextrosa e infundir por volutrol a la velocidad de 40 cc por hora, lo que promedia 1000 unidades de heparina/hora. Se mantiene la heparinización por 2 a 4 días, para luego pasar a anticoagulación por vía oral.

Las contraindicaciones para anticoagular a un paciente con embolia cerebral son: hiper­tensión severa no controlada, desórdenes hemorragíparos sistémicos y hemorragia intracerebral.

El uso de antiagregantes plaquetarios en embolia cere­bral no ha sido convenientemente estudiado, no existiendo en la actualidad indicación que nos haga pensar en que puedan sustituir a los anticoagulantes.

Si el déficit agudo es debido a una hemorragia intracerebral: la actitud terapéutica se mencionará adelante al desarrollar las hemorragias cerebrales.

Si el déficit agudo es debido a una hemorragia subaracnoidea, la terapéutica debe ser:

a) Reposo absoluto

b) De ser posible se debe utilizar nimodipina (no presente en el mercado nacional), fármaco bloqueador de los canales de calcio que penetra la barrera hematoencefálica y prácticamente previene el desarrollo de espasmo arterial si es utilizada en los primeros 3 días del san­grado.

c) Mantener la presión arterial en niveles normales. Debemos recordar que la hipertensión arterial debe ser tratada enérgicamente, ya que la incidencia de resangrado es direc­tamente proporcional a la pre­sencia de hipertensión arterial. Se recomienda el uso de Nitro­prusiato de sodio o nifedipina sublingual para el control inmediato de la presión arterial (PA).

d) Uso de sedante y analgésicos de acuerdo a la necesidad y respuesta del paciente.

e) Evitar la constipación con el uso de catárticos.

 f) Si el paciente se encuentra consciente y sin signo focal, conviene realizar una arteriografía cerebral de los 4 vasos, comenzando por el vaso que tenga las mayores posibilidades de sangrado, existen algunos signos indicadores del vaso sangrante, así, por ejem­plo, un compromiso del III par craneal señala compromiso de la arteria comunicante posterior.

Si existe un aneurisma, éste debe ser operado rápidamente, ya que de esta manera evitamos el resangrado que es directamente proporcional a la mortalidad.

Si existe compromiso de conciencia, o signo focal denso, muchos autores propugnan el esperar un tiempo prudencial de 5 a 8 días antes de realizar la arteriografía, aunque en algu­nos centros de investigación se está optando por la operación inmediata, aún en aquellos casos de gran compromiso de conciencia, con resultados aún por evaluarse.

Recordemos que al hablar de cirugía de aneurisma cere­bral estamos hablando de una cirugía muy especializada que NO PUEDE SER REALIZADA EN CUALQUIER CENTRO QUIRURGICO, el cual debe estar dotado de todas las facilidades moder­nas, y debe ser hecha por neurocirujanos experimentados en este tipo de intervención.

Cuando la arteriografía muestra una malformación arterovenosa, no existe la urgencia de realizar una interven­ción quirúrgica como en el caso de aneurisma, ya que la incidencia de resangrado y mortalidad es menor. En este caso se debe realizar una exploración arteriográfica detallada para identificar los vasos que alimen­tan la malformación y sus venas de drenaje. Es interesante el anotar que en la actualidad son muy pocas las malformaciones consideradas como inoperables, así, vemos que incluso las malformaciones del tronco encefálico son sujetas a inter­vención quirúrgica en centros muy especializados. La cirugía debe ser hecha una vez el cuadro agudo se estabilize; en caso de existir una hemorragia intrapa­renquimal es mejor esperar un tiempo prudencial de estabilización de cuadro clínico.

Conviene mencionar la actual tendencia terapéutica hacia las malformaciones arte­riovenosas cerebrales asintomáticas. Existe una cierta divergencia en las conclusiones de diversos estudios, en general se indica que aquellas malformaciones menores de 4 cm., en las cuales prácticamente abogan por su extirpación aunque no pro­duzca síntomas, no así en las MAV asintomáticas mayores de 4 cm., en las que aparentemente la posibilidad de resangrado es prácticamente igual o menor que el porcentaje de morbilidad y mortalidad operatoria, el cual es aproximadamente 1% a 3% anual (35).

g) Una de las complicaciones más frecuentes en la HSA, es el espasmo arterial, que se presenta aproximadamente en el 70% de ellas. Está relacionado al volumen de sangrado, a más volumen mayor posibilidad de espasmo (74). Generalmente sucede  del 3er al lOmo día del iniciado el cuadro. Los síntomas más frecuentes son: somnolencia, excitación y signos locales. No existe tratamiento médico adecuado para el espasmo; los esquemas actuales son muy diversos y parejos en su improductividad. Lo que ha pro­vocado consenso es la necesidad de prevenir el espasmo, para ello existen actualmente dos medios:

1) Asegurar una adecuada hidratación. Para ello requiere tener un registro constante de la presión venosa central, para evitar la sobrecarga de líquidos. El problema con la hidratación es que podemos causar un au­mento de la presión arterial y consecuentemente aumentar el riesgo de resangrado. La adecuada hidratación debe ser de uso rutinario en el post­operatorio, ya que el espasmo se presenta también en este período. En centros especializados se utiliza el monitoreo de flujo sanguíneo cerebral focal.

2) Se ha demostrado que el uso de bloqueadores de los canales de calcio son efectivos en la prevención del espasmo cerebral. Hasta el momento el único demostrado y clínicamente utilizado es la nimodipina, en la dosis de 30 mgr, c/4 horas, vía oral, desafortunadamente es extremadamente caro. Las experiencias con este fármaco han sido muy buenas. Se está estudiando la nicardipina por vía endovenosa aparentemente con buenos resultados.

Es interesante mencionar el hallazgo de una clara correlación entre el espeso del sangrado subaracnoideo y la presencia de espasmo arterial. El espesor del sangrado es medido en la TAC en los primeros 5 días de ocurrido el cuadro, se ha encontrado que si es igual o mayor de 1mm, la incidencia de espasmo arterial será altísima (73,74,75). por lo que deberemos ser muy agresivos en la prevención del espasmo en estos pacientes de gran riesgo.

1.2.  Déficit local agudo súbito que desaparece:

1.2a.Isquemia cerebral tran­sitoria (TIA).

Existen varias condiciones que conviene separar.

- TIA con varios episodios paréticos que suceden el mismo día o se presentan en salvas. En la opinión del autor estos deben ser considerados como una emergencia, si bien es cierto no existe un estudio estadístico adecuado, debemos referirnos a la experiencia clínica que nos dice de la posibilidad de un infarto inminente, por lo que recomiendo el uso, como una emergencia, de anticoagulación con heparina; por supuesto, previa medición del tiempo de coagulación y TAC de cerebro, o en su defecto, si no se pudiese realizar lo segundo, debe reali­zarse una punción lumbar. Si existiese un LCR xantocrómico no debemos anticoagular. La heparinización se mantiene por 4 a 5 días, en ese tiempo se realiza una evaluación carotídea no invasiva con eco-doppler, si éste sugiere la posibilidad de estenosis carotídea o placa ulce­rada, se interrumpe la anticoa­gulación y se realiza una arteriografia carotídea, de preferencia por vía femoral. Si se demuestra una estenosis carotídea de más del 50% o una placa carotídea ulcerada de 3 mm o más de profundidad, se justifica una intervención qui­rúrgica para realizar una endarterectomía carotídea. En caso de existir una estenosis menor del 50% existe discusión sobre la necesidad de cirugía, el autor prefiere en estos casos continuar con el tratamiento médico, si ha sido anticoagulado con heparina lo continúo con anticoagulantes por vía oral por un período de 3 a 6 meses, pues se ha demostrado que pacientes de 55 a 70 años que han tenido un TIA tienen 8 veces mayor tendencia a presentar un san­grado intracrancal, principalmente al cabo de 1 año de utilizar la anticoagulación (49). Transcurrido ese tiempo, cambiar a un antiagregante plaquetario. En caso de que el paciente realizara un nuevo TIA, durante el tratamiento, yo sería partidario de realizar una endarterectomía, aunque es muy difícil pontificar en estas situaciones, en las que la literatura mundial no es concluyente. Los conceptos previamente mencionados representan la opinión personal del autor. Pero, por otra parte, en una reciente revisión de la literatura (37) se llega a la conclusión que no existe evidencia clara del beneficio de la anticoagulación en TIA.

Es conveniente recordar que a la luz de la revisión bibliográ­fica actual, los pasos ennumerados han sido cuestionados severamente (37). Algunas cifras ayudarán a evaluar convenientemente esta actitud terapéutica, así por ejemplo, existe un 6 a 10% de morbilidad en la anticoagulación (38). De otro lado, de los 2 ensayos clínicos randomizados entre tratamien­to quirúrgico y medico, en uno no se encontró diferencias y en el otro se tuvo que descontinuar la evaluación, pues en 20 de los pacientes endarterectomizados se produjo infarto cerebral du­rante la operación (38). Existen además evidencias de re­estenosis en los pacientes endarterectornizados, y no se sabe a ciencia cierta el porcentaje de infartos en pacientes endarterectornizados. Dejamos pues constancia de la necesidad de un seguimiento cuidadoso de la literatura en este controversial problema neurológico.

- TIA episodio aislado: Es aquel que no es seguido por otro episodio parético.

* Si son carotídeos: se realiza eco-doppler carotídeo. Si éste muestra una estenosis de más del 50% o si existe una placa ulcerada, se debe hacer una arteriografía cerebral. Si ésta demuestra cualquiera de estas condiciones, se realiza una endarterectomía carotídea. Ultimamente se está poniendo en tela de juicio la conveniencia de este procedimiento; en la actualidad se encuentra en proceso un estudio cooperativo que compara cirugía con tratamien­to médico en las dos situaciones mencionadas. Si el eco-doppler demuestra una estenosis carotídea menos de 50% en este caso la tendencia actual es utilizar tratamiento antiagregante plaquetario. Si existe una oclusión carotídea total, ya sea del lado asintomático o sintomático, no se debe realizar cirugía. Existen algunos reportes que preconizan en estos casos la realización de un by­pass entre la arteria temporal superficial y la cerebral media, es importante señalar que la literatura aún no se ha definido al respecto, por lo que debemos ser reservados en la indicación de cirugía en estos casos, hasta que se realizen estudios definitorios. Si la oclusión carotidea total sucede en el lado no sintomático, o en un paciente asintomático: en este caso se prefiere el tratamiento antiagregante plaquetario, habiéndose desecho la cirugía por no ofrecer diferencia alguna con la terapia antiagregante plaquetaria.

Conviene comentar la acti­tud terapéutica ante la presencia de un soplo en el cuello. Recordemos que éste puede no ser debido a estenosis carotídea en un 30% de casos; si el soplo es asintomático, se realiza una ecografia, si muestra lesión, o si la estenosis es menor de 50%, se coloca al paciente en antiagregantes plaquetarios; si muestra una estenosis mayor de 50%, en este caso existe controversia sobre el uso de cirugía; la tendencia actual parece ser la abstención de cirugía y emplear antigregantes plaquetarios, igualmente controversial es el hallazgo de una estenosis en un lado, y oclusión y/o severa estenosis en el otro  en un paciente asintomático, en esos casos, si el paciente es de gran riesgo, se podría considerar la posibilidad de intervenir quirúrgicamente la lesión estenótica más severa, siempre y cuando exista experiencias en este tipo de cirugía.

Recordemos además que la incidencia de isquemia cerebral sin TIA premonitorio en pacien­tes con soplo carotídeo asintomático es de 1% (39), lo que refuerza lo mencionado anteriormente con respecto a la inocuidad del proceso.

*Si son vertebrobasilares: La actitud terapéutica es básicamente médica utilizándose los antiagregantes plaquetarios como pilar del tratamiento. No se recomienda realizar arteirografía, ya que actualmente no se considera la resolución terapéutica de este tipo de TIA.

- Si ha pasado más de un año del episodio isquémico. Sabemos que en estos casos la posibilidad de infarto es muy alejada, pues éste generalmente se produce al mes de ocurrido el TIA (20%), o durante el primer año de ocurrido (50%) (46).

 

USO DE ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS EN TIA.

 

Durante los últimos años se ha producido un gran volumen de literatura sobre el uso de antiagregantes en TIA. La prime­ra conclusión que se obtiene es que definitivamente previenen significativamente el infarto, la mortalidad y la incidencia de recidiva (4); sin embargo, se mantiene cierta controversia en algunos aspectos de su uso, así, por ejemplo, en lo concerniente a la dosis y duración del tratamiento.

Existen numerosos compuestos con propiedades antiagregantes plaquetarias, tanto In victro o in vivo, lo cual no es suficiente para que sean utiliza­dos en la práctica diaria, pues antes tienen que ser sometidos a estudios clínicos apropiados y repetidos en diferentes series. Se estima que estos estudios no deben incluir menos de 500 pacientes, la observación debe durar 2 o más años y ser un estudio doble ciego. De acuerdo a ello tenemos tan solo 2 fármacos bien estudiados: la aspirina (ASA) y el dipiridamole.

Revisemos antes donde y como actúan los antiagregantes plaquetarios: recordemos que ante una injuria en la pared arterial suceden dos respuestas: una en la pared M vaso y otra en la plaqueta, estos procesos son similares, pero difieren en el producto final, así, en la pared del vaso y otra en la plaqueta, estos procesos son similares, pero difieren en el producto final, así. en la pared del vaso los cambios producidos por la injuria provocarán la formación de ácido araquidónico a partir de los fosfolípidos y por la acción sobre ellos de la fosfo­lipasa A, el ácido araquidónico por la acción de la ciclo-oxigenasa pasa a endoperoxidasa cíclica. Este ciclo es exactamente igual en la plaqueta diferenciándose en el siguiente paso, en el que, en la pared del vaso sanguíneo interviene la sintetasa de prostaciclina formándose la prostaciclina, que es un potente antiagregante plaquetario a la vez que el más potente vaso­dilatador, y en la plaqueta inter­viene la sintetasa de tromboxano produciéndose el tromboxano A, que es un potente agregante plaquetario, de tal manera que existe una balanza entre la función de la plaqueta por acción del tromboxano produ­ciendo agregación plaquetaria y la acción de la pared del vaso que por acción de la prostaciclina impide la agregación plaquetaria. El balance de ambos mecanismos produce una adecuada función de coagulación. La aspirirna actúa inhibiendo la ciclo oxigenasa, en el caso de la plaqueta lo hace por toda la vida de la misma, impidiendo de esta manera la formación de tromboxano A, que es un agregante plaquetario, el efecto de ASA se obtiene igualmente en la ciclo-oxigenasa de la pared arterial, inhibiendo la produc­ción de prostaciclina, que es un potente antiagregante, sin embargo, tan solo lo hace de una manera parcial y transitoria, debido a que la célula de la pared arterial puede sintetizar rápidamente ciclo-oxigenasa, probablemente en menos de 24 horas. Se estima que la ASA en bajas dosis no inhibiría la formación de prostaciclina por la pared del vaso sanguíneo.

Los primeros estudios de ASA se realizaron utilizando la dosis de 1000 a 1300 mgr/día, así, tenemos los estudios clásicos del estudio Cooperativo Canadiense (4), el estudio Ameri­cano, el Italiano y el Francés (42,43,44), en los que se observó un buen resultado en cuanto a disminución de la frecuencia de TIA, así como en el pronós­tico de muerte e infarto final. En una revisión computarizada de 31 estudios randomizados, agrupando un total de 29000 pacientes, se encontró que el uso de antiagregantes plaquetarios redujo en 15% la mortalidad por enfermedad vascular, y previno eventos vasculares fatales (enfermedad cerebral vascular o infarto al miocardio) en 30% (45).

Conviene remarcar la situación actual con respecto a la dosis utilizada de ASA. Los mencionados trabajos originales en los que se utilizó una dosis relativamente alta de ASA, fueron diseñados así porque en ese tiempo era difícil detectar ASA en la orina cuando se administraba dosis pequenas, siéndoles difícil el comprobar si el paciente tomaba realmente la medicina. Posteriormente se demostró la inhibición de la prostaciclina (producida por la pared del vaso sanguíneo) a la dosis de 325 mgr o dosis mayores, así como la incidencia de complicaciones, generalmente gástricas, en las dosis iguales o mayores de 325 mgr, complicación que no ocurre a dosis menores de 200 mgr. Actualmente se encuentra en proceso un estudio dirigido a determinar la dosis más baja que tenga efecto clínicamente, por el momento la dosis utilizada está entre los 80 y 200 mgr/día.

La siguiente droga antiagregante plaquetaria que está siendo investigada seriamente, con resultados alentadores, es la ticlopidina. Su acción es os­tensible a los 2 ó 4 días después de su ingestión. Actúa inhibiendo a fijación de fibrinógeno a la plaqueta activada, paso crucial para que la agregación plaquetaria suceda (77). Uno de los estudios pioneros en el uso de ticlopidina es el estudio Ticlo­pidine-Aspirin Stroke Study (TASS), realizado de 1982 a 1987 en 56 centros de Estados Un¡­dos (78), en 3069 pacientes. Se utilizó ASA a la dosis de 635 mgr c/12H y ticlopidina (TCP) 250 mgr c/12 h, en protocolo doble ciego, de estos estudios se encontró que la TCP protegía mejor que ASA contra el evento isquémico definitivo (TCP: 172/ 1529, ASA: 212/1540). Actualmente se preconiza dosis menores de TCP: 100 mgrs c/ 12h. Indudablemente no está dicha la última palabra sobre este fármaco, al momento presente se están realizando estudios comparativos de ticlopidina contra bajas dosis de ASA, así como la utilización conjunta de estos compuestos. El efecto co­lateral más perturbante en la utilización de ticlopidina es la presencia de neutropenia (131 /1529), y la más frecuente la diarrea (310/1529).

El uso de dipridamole se ha generalizado en base a estudios realizados en la prevención de infarto al miocardio o en angina de pecho inestable, pero la evidencia actual NO favorece la adición de dipiridamol a ASA en TIA, ya que no existe diferencia en los resultados obtenidos al comparar pacientes tratados únicamente con ASA vs ASA + dipiridamole (45).

El uso de medicinas "psicotrópicas", "ahorradoras de energía", "vasodilatadores", etc. CARECEN TOTALMENTE de valor en el tratamiento de pacientes con TIA o en cualquier otro proceso vascular cerebral; su uso ocasiona un serio perjuicio económico y una dependencia psicológica nociva para el paciente con enfermedad circulatoria cerebral.

1.3.  Déficit focal agudo isquémico de recuperación parcial:

En ellos no existe evidencia que el uso de anticoagulantes modifique la evolución del cuadro (58).

Existen indicios que el uso de antiagregantes plaquetarios puede ser beneficioso en prevenir un nuevo episodio isquémico aunque no existe un estudio concluyente al respecto. El antiagregante más usado es la aspirina.

Conviene recordar que estos cuadros también pueden ser ocasionados por pequeñas hemorragias cercanas a la cápsula interna, en cuyo caso serán tratadas como se mencionará pos-

teriormente.

Es conveniente el tratar la hipertensión arterial y las demás condiciones médicas que acompañan o compliquen el cuadro vascular.

 

1.4   Déficit focal agudo evolutivo

1.4a Déficit Isquémico evolutivo -(DIE). Existe un amplio consenso con respecto al pronóstico de DIE en un 40-50% continúan progresando hacia la parálisis total. Este consenso se pierde al llegar al tratamiento. La discusión se ha centrado en el uso de anticoagulantes, muchos no creen que exista clara evidencia para su uso (59). Sin embargo, existen otros estudios que obtienen buenos resultados del uso de anticoagulantes al detener la progresión del DIE (60, 61), así, dan cifras de 21 a 23% de progresión del cuadro con el uso de anticoagulantes, contra un 50% en los que no se usa AC. El autor es un convencido que los anticoagulantes tienen un lugar en el armamento terapéutico del DIE. Cuando se usa se debe hacer de urgencia, utilizando heparina por vía endovenosa, se mantienen la anticoagulación EV por 4 a 5 días para luego pasarla a vía oral: no existe clara evidencia por cuanto tiempo se debe con­tinuar la anticoagulación oral, usualmente se la mantiene de 2 a 6 meses en forma empírica. Debemos recordar que la incidencia de sangrado en los pa­cientes anticoagulados es mayor entre aquellos que lo están crónicamente, en los que se calcula una incidencia de 8.2%, siendo el 16% de ellos debido a hemorragia intracraneal (21).

No existen estudios citables del uso de antiagregantes plaquetarios en DIE.

1.4b Déficit hemorrágico evolutivo.‑ En esta sección ha­blaremos de las hemorragias intracerebrales en general (HIC). En estos casos es importante tratar de urgencia la hipertensión arterial (HPTA). Recor­demos que en el 40% a 50% de casos de HIC no hay enfermedad hipertensiva, en estos casos la HPTA que se encuentra al inicio del cuadro es secundaria a la probable hipertensión endocraneana y al estado emocional del paciente. Si la HPTA es severa y existe compromiso de sensorio, se debe utilizar Nitroprusiato de sodio, tratando de mantener una PA sistólica no menor de 140mm de Hg. ya que la hipotensión puede ser igual­mente dañina al disminuir el flujo cerebral considerablemen­te pudiendo provocar compro­miso isquémico. Si no hay compromiso de sensorio se puede utilizar la nifedipina subligual que tiene un efecto hipotensor muy rápido.

Existe controversia acerca del uso de corticoides en HIC, un estudio señala su ine­fectividad en las HIC con un volumen de más de 50 cc (51). Ante experiencias alentadoras en la práctica diaria, el autor recomienda su uso en las HIC de mediano tamaño que provo­can compromiso de sensorio, aunque debe reconocer la no cuantificación de las observa­ciones, quedando su uso como anecdótico, no por ello desechable.

Un capítulo aparte es el uso de cirugía en las HIC. Existe una vigente controversia de su uso, sin embargo, se puede afir­mar:

- En las hemorragias cere­belosas, existe el consenso de operar antes que se produzca el compromiso de conciencia, sin embargo, existen experiencias recientes que ponen en tela de juicio la necesidad de cirugía (26) pues se dice que en reali­dad la mortalidad depende de la existencia de hidrocefalia, en cuya presencia se debe realizar una derivación ventrículo-artrial. Generalmente se mencionaba la necesidad de evacuar el hematoma, sin embargo, expe­riencias recientes establecen que el drenaje ventricular es tan bueno como la evacuación de la hemorragia, experiencia que debe soportar la corroboración en otros centros especializados.

- Hemorragias supratento­riales: En las pequeñas de 1 a 10 cc tampoco existen dilema, pues todas evolucionan favora­blemente sin mayor actitud intervencionista. En las HIC de 10 a 20 cc, conviene separar aquellas que comprometen los ganglios basales, en las que NO existe indicación quirúrgica. Las HIC periféricas son una tenta­ción para el cirujano por su fácil acceso, sin embargo, es conveniente recordar que no se conoce a ciencia cierta la historia natural de estas hemorragias. Existen estudios parciales que pueden orientarnos, así . Mckissock siguió 180 pacientes prospectivamente (50), no encontrando diferencia entre los tratados quirúrgicarnente y los tratados conservadoramente.

- En las hemorragias lobares de 20 a 40 cc encontramos una discutible necesidad quirúrgica (54). Los datos asequibles nos dicen que existe una creciente corriente de opinión por evitar cirugía, en término prácticos se puede tener presente lo siguiente: si no existe compromiso del sensorio el tratamiento es médico, si hay compromiso del sensorio y éste es leve a moderado, y no empeora en el transcurso del tiempo, se puede insistir en el tratamiento médico, si existe severo compromiso de sensorio, o si éste empeora pese al tratamiento, se considera la resolución quirúrgica. Conviene mencionar en este punto que la extensión ventricular de la hemorragia no necesariamente conlleva un pronóstico de irreversibilidad, depende básicamente de la cantidad de sangre en el ventriculo, siendo lo más importante la repercusión que provoque en el cuadro clínico. Existe un reporte interesante que menciona la cantidad de 20cc de sangre, en el ventriculo, como de "letal" (63), afirmación que debe ser objeto de pronunciamientos futuros. Igualmente se menciona la cantidad de sangre en los cuernos ventriculares como directamente proporcional al pronóstico. Recordemos que no existen respuestas matemáticas en medicina, así, veremos que algunos pacientes con ma­yor volumen de hemorragia mejoran y lo opuesto también puede suceder, aunque los lineamientos clínicos esbozados anteriormente son útiles en el manejo de estos pacientes.

- En las hemorragias lobares de más de 50 cc el pronóstico de recuperación y de vida es muy serio, y éste no varía mayor­mente con los diferentes tipos de tratamiento adoptados (54).

- En las hemorragias que toman las áreas de lenguaje no es conveniente realizar acciones quirúrgicas.

     - En las HIC de los ganglios basales no se considera la ciru­gía como una opción terapéutica.

            - El drenaje ventricular en las hemorragias intraventriculares masivas puede ser de consideración en aquellos centros quirúrgicos altamente especializados, con la capacidad de poder mantener estos pacientes libres de infecciones del sistema de drenaje. Aunque existen publicaciones que mencionan la falta de respuesta a este tipo de tratamiento, no deja de ser una consideración ante la extrema gravedad del cuadro clínico.

1.5 Déficit focal agudo esta­blecido: En estos casos el esquema terapéutico debe ser dirigido a:

a) Evitar complicaciones, la aspiración es la más frecuente de ellas. Se estima que un 29% de las muertes ocurridas en los infartos cerebrales son debidas a neumonías aspirativas, por lo que debemos extremar los cuidados para evitarlo. Una información muy útil es el averiguar si el paciente tose al pasar los alimentos, si es así, se debe, en lo posible estudiar los mecanismos de deglución con un trago de bario bajo control fluo­roscópico, recordando que, entre otros signos, la permanencia de residuo en las valléculas es patognomónico de transtorno de la deglución, así como la aspiración de bario. En estos casos algunos consejos prácticos pueden ayudar a evitar esta complicación, así:

- Se debe fraccionar las to­mas de alimentos, los cuales deben ser a base de una papilla densa, evitando el comer granos, carne en trozos.

- Para tomar líquidos se debe usar un sorbete. En lo posible los líquidos deben ser a base de jugos espesos.

b) Se estima que un 13% de muertes en pacientes con infarto cerebral son debidas a embolia pulmonar (52), por lo que es conveniente vendar los miembros inferiores, proceder a anticoagular profilácticamente heparina subcutánea 5000 u. producto de esta vía metabólica una gran producción de lactato, aumentando la acidosis intracelular, lo que, a su vez, perturba el funcionamiento de los mecanismos de protección de la membrana celular, resultando en un irreversible daño de los mecanismos homeostáticos de la célula y el consiguiente daño neuronal. Por ello se aconseja obtener una glicemia de emergencia en todo paciente con infarto cerebral, y si existe hiperglicemia, ésta debe ser tratada inmediatamente En estos casos se prefiere el uso de insulina en bajas dosis por la rapidez de su acción. Recordemos que aún en los pacientes no diabéticos podemos encontrar hiperglicemia en las primeras horas de un infarto cerebral, y que ésta debe ser tratada de emergencia, aunque la hiperglicemia no sea de gran magnitud (mayor de 130 mgr). Se han hecho algunos esfuerzos para tratar de disminuir el daño causado por la isquemia, como es el uso de bloqueadores de los receptores opiáceos cerebrales, y la reducción de los requerimientos energéticos del cerebro (coma barbitúrico); sin embargo, ninguno de estos esfuerzos han dado resultados alentadores en forma consistente, por lo que aún permanecemos a la expectativa de su uso.

      f) Se debe comenzar la reha­bilitación lo más pronto posible, principalmente para evitar el desarrollo de posiciones viciosas en los miembros paréticos, así como la atrofia por desuso lo que constituiría un serio problema que retardaría la recuperación.

g) Conviene recordar una vez más que existe una gran cantidad de medicamentos en el mer­cado quepretendidamente son específicos para los pacientes con daño neurológico (vasodi­latadores, ahorradores de ener­gía, "golpes" vitamínicos, etc): de ellos debemos referimos espe­cíficarnente a los llamados "va­sodilatadores cerebrales", los que han sido desechados del arma­mento terapéutico hace muchos años, pues si bien es cierto algunos de ellos pueden provo­car algún efecto vasodilatador en los vasos cerebrales, tomando como ejemplo el mejor estudiado: la papaverina, cuya vasodila­tación sucede en las áreas nor­malmente vascularizadas del cerebro, lo que provoca un mayor flujo de sangre hacia las partes indemnes del cerebro, robando sangre de las zonas críticamente enfermas durante un proceso isquémico en el momento que más se necesita de un buen flujo de sangre en las zonas cercanas a la zona isquémica. Por eso debemos evitar, su uso, tan solo traen complicaciones y un gasto inútil al paciente.

Por último no olvidemos que estamos tratando a un ser hu­mano que ha sufrido una lesión severa que modificará su vida de una manera sustancial. En razón de ello, es necesario que antepongamos sentimientos de solidaridad, comprensión y hu­manidad a dogmas terapéuticos o en comunicar el pronóstico al paciente y a los familiares. Re­cordemos el antiguo aforismo: SE PERDONA EL ERROR DE DIAGNOSTICO MAS NO EL ERROR DE PRONOSTICO.

 

*Neurólogo del Hospital Loayza de Lima y profesor de la Universidad Peruana Cayetano Heredia

 

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