ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR ISQUÉMICA.
PROPUESTA DE PROTOCOLO DE MANEJO1
Arturo Gárate-Salazar, Ana
Valencia-Chávez, Eliseo Villagaray,
Reynaldo Romero, Silvia Gárate-Arias2
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades cerebrovasculares constituyen una veta inagotable para la investigación
neurológica y tan trascendente como que es una de las patologías que más tributo cobra
a la salud del género humano, tanto en el aspecto de la mortalidad como la invalidez.
Algunos investigadores1, refieren que desde la época de 1970 se a producido un constante
descenso de las tasas de mortalidad, fundamentalmente en los pacientes de mayor edad. La
razón no está bien determinada, habiéndose postulado diversas posibilidades: el
descenso de la incidencia de la enfermedad cerebrovascular, un mayor control de sus
complicaciones, una disminución de la gravedad, un cambio de los criterios diagnósticos
o un mejor control de los factores de riesgo. La eficacia de las acciones de prevención y
su éxito se relaciona con el conocimiento y la detección de los llamados factores de
riesgo para desarrollar la enfermedad cerebrovascular.
Los informes de algunos países2 demuestran claramente que para el próximo milenio muchas
personas tendrán un edad en la que la enfermedad cerebrovascular es un fenómeno
frecuente. Según estas fuentes, el aumento del nivel de vida y la superación de diversas
enfermedades que en su día fueron importantes, especialmente en los países en desarrollo
con su población más joven, aumentará de forma importante las esperanzas de vida. El
resultado inevitable de este progreso será un aumento de la enfermedad cerebrovascular.
En los países occidentales, después de las enfermedades cardiovasculares y las
neoplasias, la patología cerebrovascular constituye la tercera y para unos países la
cuarta e incluso la quinta causa de mortalidad. La enfermedad cerebrovascular está entre
las tres principales causas de muerte, constituye el 10% de todas ellas3.
La mortalidad por enfermedad cardiovascular ha representado el 45,9% del total de muertes
en los EE.UU. en 19874.
En una publicación última de los Estados Unidos de Norte América se obtiene la cifra de
un costo promedio por paciente de $46 000 en un hospital importante de Chicago. Este
problema se acentúa más aún por lo que el paciente dejará de producir como trabajador.
El costo de capital humano en el año 1993 fue calculado en 25 000 millones de dólares al
año. La American Heart Association, estima que el costo total de enfermedad
cardiovascular en 1990 será de casi $94,5 mil millones (Congress Report, 1990).
En el Perú no tenemos cifras al respecto pero no obstante, debemos señalar que el costo
de capital humano debe ser alto, sabiendo que la edad promedio de la aparición de
enfermedad cerebrovascular es entre los 40 y 60 años, o sea personas aún en edad
laboral.
En el Instituto de Ciencias Neurológicas "0scar Trelles Montes" la enfermedad
cerebrovascular es la primera causa de hospitalización; el costo de hospitalización de
los pacientes con enfermedad cerebrovascular es elevado por todos los cuidados especiales,
por los exámenes auxiliares especializados, la medicación casi permanente en todos los
casos y la estancia prolongada. De todas las enfermedades cerebrovasculares la mortalidad
fue del 7% para las enfermedades isquémicas y del 15% para las enfermedades
hemorrágicas, (oficina de estadística e informática del ICNOTM 1999) coincide con los
proporcionados por otros investigadores3,6.
Los accidentes cerebrovasculares pueden acompañarse de síndrome convulsivos,
hipertensión intracraneana, hidrocefalia, trastornos metabólicos, entre otras
complicaciones. En relación a los cuadros convulsivos, la oficina de estadística e
informática del ICN OTM 1999 revela los siguientes porcentajes:
Hasta la fecha el mayor enfoque para el
accidente cerebrovascular en general y para el ictus en particular es la prevención. Las
medidas racionales de prevención derivan de los datos de estudios neuroepidemiológicos
diseñados correctamente.
La alta incidencia de las enfermedades cerebrovasculares, las consecuencias devastadoras
de la morbimortalidad, la posibilidad de que siga aumentando en los años venideros,
debido fundamentalmente al incremento de la expectativa de vida, el alto costo de capital
humano que genera estas enfermedades, por otro lado siendo estas, susceptibles de
prevención, nuestro objetivo es presentar este protocolo como una propuesta con la
finalidad de llegar a un diagnóstico y tratamiento precoz, teniendo en cuenta
fundamentalmente la ventana terapéutica, es decir el tratamiento dentro de las 3 a 6
horas de haber ocurrido la enfermedad vascular isquémica.
PROTOCOLO DE ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUÉMICA
DEFINICIÓN
Son alteraciones transitorias o definitivas del funcionamiento de una o varias zonas del
encéfalo que aparecen como consecuencias de un trastorno circulatorio cerebral bien de
los vasos sanguíneos o de la cantidad o calidad de la sangre circulante.
OBJETIVO
Dar solución temprana y oportuna a las enfermedades vasculares cerebrales.
Optimizar el tratamiento y la recuperación temprana, evitando hospitalizaciones
innecesarias.
Reducir la morbimortalidad.
Evitar las recurrencias.
ETIOLOGÍA
Anomalías arteriales
Arterioesclerosis de las arterias extra
o intracraneales (60 a 80% de los casos).
Displasias fibromusculares.
Arteritis inflamatoria: Enfermedad de
Horton, lupus eritematoso difuso, panarteritis nodosa, sífilis, ateritis tuberculosa,
arteritis cisticercósica, enfermedad de Takayasu.
Aneurisma disecante de las arterias
extracraneanas.
Enfermedad de Moya Moya.
Cardiopatías embolígenas
(8-30% de los casos)
Afecciones hematológicas
Misceláneas
La causa más frecuente de enfermedad
cerebrovascular isquémica es el tromboembolismo debido a una ateromatosis, constituyen
del 60% al 80% de las diferentes etiologías. (La mortalidad es del 15% y la morbilidad es
de consecuencias devastadoras tanto en la invalidez como en el alto costo económico).
NIVEL DE ATENCIÓN
Niveles IV y III
- Evitar mortalidad.
- Diagnóstico preciso y determinar factores de riesgo.
- Evitar recurrencia.
- Disminuir incapacidad resultante.
- Rehabilitación temprana.
Niveles II y I
- Información sobre enfermedades
cerebrovasculares.
- Medidas preventivas.
- Modificar riesgos.
- Evitar recurrencias.
- Aliviar secuelas
FACTORES DE RIESGO
Factores De Riesgo No Modificable
Edad: Sobretodo para personas mayores
de 65 años, estando en relación directa a mayor edad, mayor incidencia de ECV
Sexo: Es menos frecuente en el sexo
femenino, probable protección de los estrógenos antes de la menopausia.
La raza negra tiene dos veces más
frecuente la posibilidad para presentar ECV que la raza caucásica, sin embargo la
incidencia fue similar entre hispanos y caucásicos.
Factores genéticos: Hay numerosos
estudios que muestran una relación entre factores heredados y riesgo de aterotrombosis, y
por lo general su diseño les permite mostrar claramente la asociación genotipo-fenotipo.
Idealmente estos debieran diferenciar los trastornos monogénicos, que envuelve un solo
gen de los trastornos multifactoriales que involucran múltiples genes.
La heredibilidad de alguno de los
factores de riesgo para enfermedad aterotrombótica a sido estimado en 40 a 60% para el
colesterol total, 70 a 90% para las lipoproteínas Lp(a) y 15 a 40% para la tensión
arterial
Factores De, Riesgo Modificables
· Características
fisiológicas
- Hipertensión arterial: Después
de la edad es el mayor factor de riesgo para ECV, por cada 10 mmHg por encima de la
presión diastólica aumenta a un 9,5% el riesgo para ECV tanto en hombres como en mujeres
y ello se debe a la aceleración de la arterioesclerosis.
- Hiperlipidemia y dislipidemia.
- Diabetes mellitus: Aumenta hasta tres veces el riesgo de enfermedad cerebrovascular,
independiente de la edad. Está relacionado directamente al aumento del colesterol LDL e
inversamente a la disminución del colesterol HDL.
· Estilo de vida
- Tabaquismo: El humo del
cigarrillo ha sido establecido claramente como determinante para ECV hasta 1,8 veces ya
que acelera la aterosclerosis.
- Consumo de alcohol.
- Inactividad física.
- Dieta.
· Características
ambientales
- Meteorológicas o biológicas.
· Características psicológicas
- Estrés
- Personalidad.
· Enfermedades
cardíacas
Particularmente la fibrilación auricular (aumenta cinco veces el riesgo de las
enfermedades cerebrovasculares), otros: valvulopatía, infarto del miocardio agudo,
coronariopatía, insuficiencia cardíaca congestiva, hipertrofia ventricular.
· Enfermedad isquémica transitoria
(TIA)
- Es un
indicador fuerte de ECV
- En los casos de
infartos están precedidos hasta en un 20% de TIA.
· Enfermedad de
arteria carotídea asintomática:
- Aumenta el
riesgo en un 3,3%, si la estenosis es mayor del 75%
Factores De Riesgo Potenciales
Migraña
Uso de anticonceptivos orales
Ronquidos
Policitemia
Déficit de proteínas C y S
(proteínas anticoagulantes)
Hiperuricemia.
Hipotiroidismo
Síndrome fosfolipídico
Hipotiroidismo
Homocisteinemia
Lipoproteínas (La)
Fibrinógeno plasmático elevado.
Factores Considerados Como
Lesiones Estructurales Asintomáticas
· Detectados por
exploración física
- Soplo
carotídeo
- Embolia retinal
- Presión arterial,
distinta en ambos brazos
· Detectados por
exploración complementaria:
- Infarto o
hemorragia silente en TAC o RMN
- Malformación
arteriovenosa, aneurisma, hemangioma
- Displasias y
disecciones arteriales.
CLASIFICACIÓN
· Ataque isquémico transitorio:
- TIA:
Recuperación en menos de 24 horas.
- PRIND: Recuperación en
más de 24 horas.
· Infarto
cerebral:
- Perfil
temporal o evolutivo: Infarto cerebral estable, infarto cerebral progresivo, déficit
neurológico isquémico reversible.
- Características de
neuroimagen o patológicas: Infarto cerebral isquémico, infarto cerebral hemorrágico,
infarto cerebral silente.
- Topografía vascular:
Infarto cerebral de origen arterial, infarto cerebral en territorio frontera, infarto
cerebral de origen venoso, enfermedad de gran vaso, infarto cerebral de tipo lacunar.
- Tamaño lesional:
Infarto cerebral pequeño, infarto cerebral mediano, infarto cerebral grande.
- Mecanismo de
producción: Infarto cerebral trombótico, infarto cerebral embólico, infarto cerebral
hemodinámico.
- Vasoespasmo:
Hipoperfusión sanguínea, hiperviscosidad sanguínea, hipotensión ortostática.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Clínicos
De ayuda al diagnóstico
· Tomografía
axial computarizada
· Resonancia magnética nuclear
· Panangiografía
· Eco Doppler transcraneal y
carotídeo
· Tomografía por emisión de
positrones (SPET)
· Electrocardiograma, ecocardiograma.
· Exámenes de laboratorio: N y F,
hemoglobina, hematocrito, glicemia, perfil lipídico, (colesterol total, LDL, HDL,
triglicéridos). Proteínas C y S. Factores de coagulación. Hiperuricemia
- Líquido
cefalorraquídeo por punción lumbar, condicional previa fondoscopia.
- Fluxograma de atención
en ECV isquémica (Figura 1)
- Escala de Glasgow
(Tabla 1)
- Historia clínica
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
Pacientes con signos y síntomas en las primeras horas:
TRATAMIENTO
Tratamiento de la fase aguda de la isquemia cerebral
Tener en consideración:
· Umbral de fallo
de la función neuronal (penumbra isquémica)
· Umbral de fallo de la función de
membrana (muerte neuronal)
· Ventana terapéutica: de 3 a 6
horas, tiempo en el que pueden ser eficaces medidas de reperfusión y neuroprotección.
· Conducta a seguir en los pacientes
con ECV:
- Transporte
inmediato al hospital más cercano, equipado adecuadamente.
- Avisar al hospital de
destino que un paciente con ECV, está en camino.
- En emergencia realizar
el examen general y neurológico pertinente.
- El subtipo de ECV
isquémico agudo: Arterioesclerosis
de grandes arterias (embolia arterial, trombosis).
 |
| Figura 1.
Fluxograma de atención en enfermedad cerebrovascular isquémica |
Cardioembolismo
Oclusión de vasos pequeños (lagunas)
ECV isquémico de etiología no
arterioesclerótica
ECV isquémico de etiología
desconocida
SICA
Tabla 1.
Escala de Glasgow
|
| ·
Apertura palpebral |
|
| - Espontánea |
4 |
| - A la voz |
3 |
| - Al dolor |
2 |
| - Ninguna |
1 |
| ·
Respuesta verbal |
|
| - Orientada |
5 |
| - Confusa |
4 |
| - Palabras inhapropiadas |
3 |
| - Sonidos incomprensibles |
2 |
| - Ninguna |
1 |
| ·
Respuesta motora |
|
| - Obedece órdenes |
6 |
| - Localiza dolor |
5 |
| - Retira (dolor) |
4 |
| - Flexión (dolor) |
3 |
| - Extensión (dolor) |
2 |
| - Ninguno |
1 |
| Total |
15 |
Medidas Generales
Proteger vía aéreas: Adecuada
ventilación. Monitoreo de funciones vitales.
Mantener la saturación de 02 mayor de
95%.
Evitar caída de presión arterial,
tratar la presión arterial si es mayor de 220/120 mm Hg. Se puede usar el nitroprusiato a
una dosis de 0,5 a 0,10 mg por minuto, calcioantagonista, inhibidores de ECA, o
inhibidores de los receptores de angiotensina II (tipoAT1)
Manejo hidroelectrolítico y
nutricional. Evitar soluciones hipotónicas (dextrosa al 5%), preferir soluciones
isoosmolares o hiperosmolares (CINa al 0,9%). Evitar hiponatremia menor de 35 mEq/L
Control de la glicemia. La
hiperglicemia produce aumento de la mortalidad
Vendaje con medias antivaricosas o
botas especiales con estimulación eléctrica.
Rehabilitación y fisioterapia. Desde
el inicio del evento isquémico, movilización del paciente cada dos horas para evitar las
úlceras o escaras de decúbito. Masajes, uso de almohadillas etc.
Tratamiento Específico (Fase
Aguda De La Isquemia Cerebral)
Se agrupa de dos frentes:
Medidas
para restaurar el flujo sanguíneo regional
Medidas hemorreológicas:
Restauración del flujo
sanguíneo regional
· Antitrombóticos
- Cumarínicos:
Bihidroxicumarina: 75 mg/díaV.O. Warfarina: 5 mg c/24 horas V.O.
- Heparínicos:
Heparina 10 000 U al inicio, luego 5 000 U c/6 horas ó 1000 U c/hora, subcutáneo. la
warfarina y la heparina deben administrarse simultáneamente desde el inicio de la
enfermedad y al tercer o cuarto día solo administrar warfarina durante un tiempo, según
el caso clínico, debiendo realizarse el monitoreo del tiempo de protrombina y
tromboplastina, así como el índice INR.
· Antiagregantes
plaquetarios
- Ácido
aceflisalicílico: 100 a 150 mg/día VO.
- Triclopidina: 250 mg
c/12 horas V.O.
- Trifusal: 350 mg c/12
horas VO.
- Dipiridamol: 75 mg cada
12 horas V.O.
- Clopidogrel: 75 mg/día
VO.
· Trombolíticos
- Estreptoquinasa:
750 000 - 1500 000 U en bolo en 60'.
- Uroquinasa y
prouroquinasa.
- Factor activador del
plasminógeno tisular: 15 mg en bolo endovenoso. A los 30 min: 0,75 mg/kg peso y a los 60
min: 0,5 mg/kg peso.
MEDIDAS HEMORRÁGICAS
· Hemodilución hipervolémica:
Haemaccel en profilaxis del shock de 500 a 1500 mL- al día. En el shock 2000 mL al día.
Pentoxifilina: 400 mg cada 12 horas. V.O. En inyectables el tiempo de infusión debe ser
de por lo menos, 60 min por 100 mg; se recomienda que la infusión de 100 a 600 mg sea
administrada una o dos veces al día. Dos ampollas/L, 15 gotas a 20 gotas/min.
· Calcioantagonista
Nimodipino: 30 mg cada 8 horas VO. tratamiento en la fase aguda de la isquemia por
tromboembolismo arterial y en casos de enfermedad cerebrovascular crónica.
· Neuroprotección: Bloquear la
cascada de glutamato:
- Inhibir la
liberación de glutamato
- Inhibir la síntesis de
glutamato
- Antagonistas del
glutamato
Terapia antioxidante: Tocoferol,
betacarotenos, vitamina A, gangliósido GM, superóxido dismutasa, azaroides o 21
aminoesteroides (tirilazid)
Los resultados obtenidos en el ICN del tratamiento con cada uno de estos productos son de
controversia, los investigadores de los diferentes países informan sobre la eficacia de
un determinado producto, otros lo minimizan y más aún lo rechazan y otros sugieren un
tratamiento multifactorial. La investigaciones son permanentes y cada vez con mejores
resultados.
En el Departamento de Enfermedades Neurovasculares y Metabólicas del Instituto de
Ciencias Neurológicas, se elaboró un programa educativo sobre los factores de riesgo de
la enfermedad cerebrovascular isquémicas, con el objetivo de prevenir a la comunidad
sobre dichas enfermedades.
A pesar de los adelantos en el conocimiento clínico, la epidemiología, los exámenes
especializados, etc, cada caso se somete a discusión clínica y debe ser resuelto por los
integrantes del departamento, con el objetivo de lograr un diagnóstico precoz y un
tratamiento adecuado.
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES DE LA ISQEMIA CEREBRAL
Complicaciones neurológicas
Edema cerebral: Manitol al 20% a dosis
de 0,5 a 1 mg/kg en bolo y luego 0,25 - 0,5 mg/kg posteriormente disminuir dosis en forma
progresiva.
Convulsiones: fenitoína,
carbamazepina, etc. siempre y cuando se presente una primera crisis convulsiva.
Transformación hemorrágica:
antídotos respectivos:
Para la HBC: plasma fresco congelado y
potasio a 50 mg al día.
Para la heparina: sulfato de protamina
50 mg al día.
Medidas para controlar la hemorragia
intracerebral, que puede presentarse en ocasiones de evacuación del hematoma.
Hidrocefalia: Derivación ventrículo
peritoneal.
Complicaciones sistémicas
Infección: uso de antibióticos según
la etiología.
Fiebre: antipiréticos y medidas
físicas.
Úlceras por presión: Debridación y
curación diaria,
Tromboembolismo pulmonar: heparina
subcutánea como profilaxis, 5 000 unidades cada 24 horas.
Tratamiento quirúrgico
· Clipaje de
aneurismas en el departamento de microcirugía y neurocirugía.
· Referencia a otros centros
especializados:
- Anastomosis
extra-intracraneana.
- Endarterectomía
- Embolizaciones
Tratamiento neurorradiológico
· Neurorradiología intervencionista
funcional por angiopiastias percutánea con balón transluminal: Referencia a centros
especializados.
CRITERIOS DE ALTA, CONTROL, REFERENCIA, CONTRARREFERENCIA Y DESCANSO
Según evolución neurológica, ver
escala de incapacidad motora de Rankin.
Derivación a terapia física y
rehabilitación.
Citas de control permanente.
Referencia: Los niveles I y II según
realidad geográfica y capacidad de resolución deben evacuar inmediatamente a nivel III y
IV.
Contrarreferencia: Con epicrisis a
hospital general según complicación relacionado a la medicina interna.
Descanso: según criterio del médico.
Bibliografía
_______________________________________________________________________________
1. El presente protocolo no ha sido
oficializado por la Sociedad Peruana
de Neurología, su publicación tiene como fin promover la discusión
para la futura implementación de guías de manejo por parte de los
servicios de neurología.
2. Departamento de Enfermedades Neurovasculares y Metabólicas del
Instituto de Ciencias Neurológicas "Oscar Trelles Montes"
|
