Revista Peruana de Neurología    2002, 8(1) : 16-23

 

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUÉMICA.
PROPUESTA DE PROTOCOLO DE MANEJO
1

Arturo Gárate-Salazar, Ana Valencia-Chávez, Eliseo Villagaray,
Reynaldo Romero, Silvia Gárate-Arias
2

 

INTRODUCCIÓN

Las enfermedades cerebrovasculares constituyen una veta inagotable para la investigación neurológica y tan trascendente como que es una de las patologías que más tributo cobra a la salud del género humano, tanto en el aspecto de la mortalidad como la invalidez.

Algunos investigadores1, refieren que desde la época de 1970 se a producido un constante descenso de las tasas de mortalidad, fundamentalmente en los pacientes de mayor edad. La razón no está bien determinada, habiéndose postulado diversas posibilidades: el descenso de la incidencia de la enfermedad cerebrovascular, un mayor control de sus complicaciones, una disminución de la gravedad, un cambio de los criterios diagnósticos o un mejor control de los factores de riesgo. La eficacia de las acciones de prevención y su éxito se relaciona con el conocimiento y la detección de los llamados factores de riesgo para desarrollar la enfermedad cerebrovascular.

Los informes de algunos países2 demuestran claramente que para el próximo milenio muchas personas tendrán un edad en la que la enfermedad cerebrovascular es un fenómeno frecuente. Según estas fuentes, el aumento del nivel de vida y la superación de diversas enfermedades que en su día fueron importantes, especialmente en los países en desarrollo con su población más joven, aumentará de forma importante las esperanzas de vida. El resultado inevitable de este progreso será un aumento de la enfermedad cerebrovascular.

En los países occidentales, después de las enfermedades cardiovasculares y las neoplasias, la patología cerebrovascular constituye la tercera y para unos países la cuarta e incluso la quinta causa de mortalidad. La enfermedad cerebrovascular está entre las tres principales causas de muerte, constituye el 10% de todas ellas3.

La mortalidad por enfermedad cardiovascular ha representado el 45,9% del total de muertes en los EE.UU. en 19874.

En una publicación última de los Estados Unidos de Norte América se obtiene la cifra de un costo promedio por paciente de $46 000 en un hospital importante de Chicago. Este problema se acentúa más aún por lo que el paciente dejará de producir como trabajador. El costo de capital humano en el año 1993 fue calculado en 25 000 millones de dólares al año. La American Heart Association, estima que el costo total de enfermedad cardiovascular en 1990 será de casi $94,5 mil millones (Congress Report, 1990).

En el Perú no tenemos cifras al respecto pero no obstante, debemos señalar que el costo de capital humano debe ser alto, sabiendo que la edad promedio de la aparición de enfermedad cerebrovascular es entre los 40 y 60 años, o sea personas aún en edad laboral.

En el Instituto de Ciencias Neurológicas "0scar Trelles Montes" la enfermedad cerebrovascular es la primera causa de hospitalización; el costo de hospitalización de los pacientes con enfermedad cerebrovascular es elevado por todos los cuidados especiales, por los exámenes auxiliares especializados, la medicación casi permanente en todos los casos y la estancia prolongada. De todas las enfermedades cerebrovasculares la mortalidad fue del 7% para las enfermedades isquémicas y del 15% para las enfermedades hemorrágicas, (oficina de estadística e informática del ICNOTM 1999) coincide con los proporcionados por otros investigadores3,6.

Los accidentes cerebrovasculares pueden acompañarse de síndrome convulsivos, hipertensión intracraneana, hidrocefalia, trastornos metabólicos, entre otras complicaciones. En relación a los cuadros convulsivos, la oficina de estadística e informática del ICN OTM 1999 revela los siguientes porcentajes:

  • Accidentes cerebrovasculares: 30% a 68%

  • Tumores cerebrales: 2% a 20%

  • Tóxicos metabólicos: 10%

Hasta la fecha el mayor enfoque para el accidente cerebrovascular en general y para el ictus en particular es la prevención. Las medidas racionales de prevención derivan de los datos de estudios neuroepidemiológicos diseñados correctamente.

La alta incidencia de las enfermedades cerebrovasculares, las consecuencias devastadoras de la morbimortalidad, la posibilidad de que siga aumentando en los años venideros, debido fundamentalmente al incremento de la expectativa de vida, el alto costo de capital humano que genera estas enfermedades, por otro lado siendo estas, susceptibles de prevención, nuestro objetivo es presentar este protocolo como una propuesta con la finalidad de llegar a un diagnóstico y tratamiento precoz, teniendo en cuenta fundamentalmente la ventana terapéutica, es decir el tratamiento dentro de las 3 a 6 horas de haber ocurrido la enfermedad vascular isquémica.

PROTOCOLO DE ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUÉMICA

DEFINICIÓN

Son alteraciones transitorias o definitivas del funcionamiento de una o varias zonas del encéfalo que aparecen como consecuencias de un trastorno circulatorio cerebral bien de los vasos sanguíneos o de la cantidad o calidad de la sangre circulante.

OBJETIVO

Dar solución temprana y oportuna a las enfermedades vasculares cerebrales.

Optimizar el tratamiento y la recuperación temprana, evitando hospitalizaciones innecesarias.

Reducir la morbimortalidad.

Evitar las recurrencias.

ETIOLOGÍA

Anomalías arteriales

  • Arterioesclerosis de las arterias extra o intracraneales (60 a 80% de los casos).

  • Displasias fibromusculares.

  • Arteritis inflamatoria: Enfermedad de Horton, lupus eritematoso difuso, panarteritis nodosa, sífilis, ateritis tuberculosa, arteritis cisticercósica, enfermedad de Takayasu.

  • Aneurisma disecante de las arterias extracraneanas.

  • Enfermedad de Moya Moya.

Cardiopatías embolígenas (8-30% de los casos)

  • Cardiopatía isquémica.

  • Fibrilación auricular.

  • Cardiopatía reumática.

  • Endocarditis infecciosa.

  • Prolapso de la válvula mitral.

  • Mixoma auricular.

Afecciones hematológicas

  • Poliglobulia

  • ldiopático: Policitemia vera o enfermedad de Vásquez.

  • Sintomáticos: Hemoconcentración

  • Drepanocitosis

Misceláneas

  • Hipotensión ortostática.

  • Compresión de las arterias cervicales. 

  • Shunt arteriovenosos. 

  • Migraña 

  • Contraceptivos orales. 

  • Tumores cerebrales.

La causa más frecuente de enfermedad cerebrovascular isquémica es el tromboembolismo debido a una ateromatosis, constituyen del 60% al 80% de las diferentes etiologías. (La mortalidad es del 15% y la morbilidad es de consecuencias devastadoras tanto en la invalidez como en el alto costo económico).

NIVEL DE ATENCIÓN

  • Emergencia: UCI

  • Hospitales: IV, III, II, I
    El Instituto de Ciencias Neurológicas pertenece al nivel IV

Niveles IV y III

- Evitar mortalidad.

- Diagnóstico preciso y determinar factores de riesgo.

- Evitar recurrencia.

- Disminuir incapacidad resultante.

- Rehabilitación temprana.

Niveles II y I

- Información sobre enfermedades cerebrovasculares.

- Medidas preventivas.

- Modificar riesgos.

- Evitar recurrencias.

- Aliviar secuelas

FACTORES DE RIESGO

Factores De Riesgo No Modificable

  • Edad: Sobretodo para personas mayores de 65 años, estando en relación directa a mayor edad, mayor incidencia de ECV

  • Sexo: Es menos frecuente en el sexo femenino, probable protección de los estrógenos antes de la menopausia.

  • La raza negra tiene dos veces más frecuente la posibilidad para presentar ECV que la raza caucásica, sin embargo la incidencia fue similar entre hispanos y caucásicos.

  • Factores genéticos: Hay numerosos estudios que muestran una relación entre factores heredados y riesgo de aterotrombosis, y por lo general su diseño les permite mostrar claramente la asociación genotipo-fenotipo. Idealmente estos debieran diferenciar los trastornos monogénicos, que envuelve un solo gen de los trastornos multifactoriales que involucran múltiples genes.

La heredibilidad de alguno de los factores de riesgo para enfermedad aterotrombótica a sido estimado en 40 a 60% para el colesterol total, 70 a 90% para las lipoproteínas Lp(a) y 15 a 40% para la tensión arterial

Factores De, Riesgo Modificables

· Características fisiológicas

- Hipertensión arterial: Después de la edad es el mayor factor de riesgo para ECV, por cada 10 mmHg por encima de la presión diastólica aumenta a un 9,5% el riesgo para ECV tanto en hombres como en mujeres y ello se debe a la aceleración de la arterioesclerosis.

- Hiperlipidemia y dislipidemia.

- Diabetes mellitus: Aumenta hasta tres veces el riesgo de enfermedad cerebrovascular, independiente de la edad. Está relacionado directamente al aumento del colesterol LDL e inversamente a la disminución del colesterol HDL.

· Estilo de vida

- Tabaquismo: El humo del cigarrillo ha sido establecido claramente como determinante para ECV hasta 1,8 veces ya que acelera la aterosclerosis.

- Consumo de alcohol.

- Inactividad física.

- Dieta.

· Características ambientales

- Meteorológicas o biológicas.

· Características psicológicas

- Estrés

- Personalidad.

· Enfermedades cardíacas

Particularmente la fibrilación auricular (aumenta cinco veces el riesgo de las enfermedades cerebrovasculares), otros: valvulopatía, infarto del miocardio agudo, coronariopatía, insuficiencia cardíaca congestiva, hipertrofia ventricular.

· Enfermedad isquémica transitoria (TIA)

- Es un indicador fuerte de ECV

- En los casos de infartos están precedidos hasta en un 20% de TIA.

· Enfermedad de arteria carotídea asintomática:

- Aumenta el riesgo en un 3,3%, si la estenosis es mayor del 75%

Factores De Riesgo Potenciales

  • Migraña 

  • Uso de anticonceptivos orales 

  • Ronquidos 

  • Policitemia 

  • Déficit de proteínas C y S (proteínas anticoagulantes) 

  • Hiperuricemia. 

  • Hipotiroidismo 

  • Síndrome fosfolipídico 

  • Hipotiroidismo 

  • Homocisteinemia 

  • Lipoproteínas (La) 

  • Fibrinógeno plasmático elevado.

Factores Considerados Como Lesiones Estructurales Asintomáticas

· Detectados por exploración física

- Soplo carotídeo

- Embolia retinal

- Presión arterial, distinta en ambos brazos

· Detectados por exploración complementaria:

- Infarto o hemorragia silente en TAC o RMN

- Malformación arteriovenosa, aneurisma, hemangioma

- Displasias y disecciones arteriales.

CLASIFICACIÓN

· Ataque isquémico transitorio:

- TIA: Recuperación en menos de 24 horas.

- PRIND: Recuperación en más de 24 horas.

· Infarto cerebral:

- Perfil temporal o evolutivo: Infarto cerebral estable, infarto cerebral progresivo, déficit neurológico isquémico reversible.

- Características de neuroimagen o patológicas: Infarto cerebral isquémico, infarto cerebral hemorrágico, infarto cerebral silente.

- Topografía vascular: Infarto cerebral de origen arterial, infarto cerebral en territorio frontera, infarto cerebral de origen venoso, enfermedad de gran vaso, infarto cerebral de tipo lacunar.

- Tamaño lesional: Infarto cerebral pequeño, infarto cerebral mediano, infarto cerebral grande.

- Mecanismo de producción: Infarto cerebral trombótico, infarto cerebral embólico, infarto cerebral hemodinámico.

- Vasoespasmo: Hipoperfusión sanguínea, hiperviscosidad sanguínea, hipotensión ortostática.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Clínicos

  • Inicio brusco

  • Signos de focalización

  • Trastorno de conciencia

  • Cefalea

  • Manifestaciones clínicas variables, tanto en su forma de presentación como en su grado de intensidad.

De ayuda al diagnóstico

· Tomografía axial computarizada

· Resonancia magnética nuclear

· Panangiografía

· Eco Doppler transcraneal y carotídeo

· Tomografía por emisión de positrones (SPET)

· Electrocardiograma, ecocardiograma.

· Exámenes de laboratorio: N y F, hemoglobina, hematocrito, glicemia, perfil lipídico, (colesterol total, LDL, HDL, triglicéridos). Proteínas C y S. Factores de coagulación. Hiperuricemia

- Líquido cefalorraquídeo por punción lumbar, condicional previa fondoscopia. 

- Fluxograma de atención en ECV isquémica (Figura 1) 

- Escala de Glasgow (Tabla 1) 

- Historia clínica

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

  • ECV hemorrágico

  • Traumatismo encefalocraneano

  • Enfermedad metabólica

  • Enfermedad psiquiátrica

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

Pacientes con signos y síntomas en las primeras horas:

  • Trastorno de conciencia

  • Signos de déficit neurológico

  • Cefalea de variable intensidad

TRATAMIENTO

Tratamiento de la fase aguda de la isquemia cerebral

Tener en consideración:

· Umbral de fallo de la función neuronal (penumbra isquémica)

· Umbral de fallo de la función de membrana (muerte neuronal)

· Ventana terapéutica: de 3 a 6 horas, tiempo en el que pueden ser eficaces medidas de reperfusión y neuroprotección.

· Conducta a seguir en los pacientes con ECV:

- Transporte inmediato al hospital más cercano, equipado adecuadamente.

- Avisar al hospital de destino que un paciente con ECV, está en camino.

- En emergencia realizar el examen general y neurológico pertinente.

- El subtipo de ECV isquémico agudo: Arterioesclerosis de grandes arterias (embolia arterial, trombosis).

Figura 1. Fluxograma de atención en enfermedad cerebrovascular isquémica

 

Cardioembolismo

  • Oclusión de vasos pequeños (lagunas)

  • ECV isquémico de etiología no arterioesclerótica

  • ECV isquémico de etiología desconocida

  • SICA

Tabla 1. Escala de Glasgow

· Apertura palpebral  
- Espontánea 4
- A la voz 3
- Al dolor 2
- Ninguna 1
· Respuesta verbal  
- Orientada 5
- Confusa 4
- Palabras inhapropiadas 3
- Sonidos incomprensibles 2
- Ninguna 1
· Respuesta motora  
- Obedece órdenes 6
- Localiza dolor 5
- Retira (dolor) 4
- Flexión (dolor) 3
- Extensión (dolor) 2
- Ninguno 1
Total 15

 

Medidas Generales

  • Proteger vía aéreas: Adecuada ventilación. Monitoreo de funciones vitales.

  • Mantener la saturación de 02 mayor de 95%.

  • Evitar caída de presión arterial, tratar la presión arterial si es mayor de 220/120 mm Hg. Se puede usar el nitroprusiato a una dosis de 0,5 a 0,10 mg por minuto, calcioantagonista, inhibidores de ECA, o inhibidores de los receptores de angiotensina II (tipoAT1) 

  • Manejo hidroelectrolítico y nutricional. Evitar soluciones hipotónicas (dextrosa al 5%), preferir soluciones isoosmolares o hiperosmolares (CINa al 0,9%). Evitar hiponatremia menor de 35 mEq/L

  • Control de la glicemia. La hiperglicemia produce aumento de la mortalidad

  • Vendaje con medias antivaricosas o botas especiales con estimulación eléctrica.

  • Rehabilitación y fisioterapia. Desde el inicio del evento isquémico, movilización del paciente cada dos horas para evitar las úlceras o escaras de decúbito. Masajes, uso de almohadillas etc.

Tratamiento Específico (Fase Aguda De La Isquemia Cerebral)

Se agrupa de dos frentes:

  1. Medidas para restaurar el flujo sanguíneo regional

  2. Medidas hemorreológicas:

Restauración del flujo sanguíneo regional

· Antitrombóticos

- Cumarínicos: Bihidroxicumarina: 75 mg/díaV.O. Warfarina: 5 mg c/24 horas V.O.

- Heparínicos:
Heparina 10 000 U al inicio, luego 5 000 U c/6 horas ó 1000 U c/hora, subcutáneo. la warfarina y la heparina deben administrarse simultáneamente desde el inicio de la enfermedad y al tercer o cuarto día solo administrar warfarina durante un tiempo, según el caso clínico, debiendo realizarse el monitoreo del tiempo de protrombina y tromboplastina, así como el índice INR.

· Antiagregantes plaquetarios 

- Ácido aceflisalicílico: 100 a 150 mg/día VO. 

- Triclopidina: 250 mg c/12 horas V.O. 

- Trifusal: 350 mg c/12 horas VO. 

- Dipiridamol: 75 mg cada 12 horas V.O. 

- Clopidogrel: 75 mg/día VO.

· Trombolíticos

- Estreptoquinasa: 750 000 - 1500 000 U en bolo en 60'.

- Uroquinasa y prouroquinasa.

- Factor activador del plasminógeno tisular: 15 mg en bolo endovenoso. A los 30 min: 0,75 mg/kg peso y a los 60 min: 0,5 mg/kg peso.

MEDIDAS HEMORRÁGICAS

· Hemodilución hipervolémica:
Haemaccel en profilaxis del shock de 500 a 1500 mL- al día. En el shock 2000 mL al día.
Pentoxifilina: 400 mg cada 12 horas. V.O. En inyectables el tiempo de infusión debe ser de por lo menos, 60 min por 100 mg; se recomienda que la infusión de 100 a 600 mg sea administrada una o dos veces al día. Dos ampollas/L, 15 gotas a 20 gotas/min.

· Calcioantagonista
Nimodipino: 30 mg cada 8 horas VO. tratamiento en la fase aguda de la isquemia por tromboembolismo arterial y en casos de enfermedad cerebrovascular crónica.

· Neuroprotección: Bloquear la cascada de glutamato:

- Inhibir la liberación de glutamato 

- Inhibir la síntesis de glutamato

- Antagonistas del glutamato

Terapia antioxidante: Tocoferol, betacarotenos, vitamina A, gangliósido GM, superóxido dismutasa, azaroides o 21 aminoesteroides (tirilazid)

Los resultados obtenidos en el ICN del tratamiento con cada uno de estos productos son de controversia, los investigadores de los diferentes países informan sobre la eficacia de un determinado producto, otros lo minimizan y más aún lo rechazan y otros sugieren un tratamiento multifactorial. La investigaciones son permanentes y cada vez con mejores resultados.

En el Departamento de Enfermedades Neurovasculares y Metabólicas del Instituto de Ciencias Neurológicas, se elaboró un programa educativo sobre los factores de riesgo de la enfermedad cerebrovascular isquémicas, con el objetivo de prevenir a la comunidad sobre dichas enfermedades.

A pesar de los adelantos en el conocimiento clínico, la epidemiología, los exámenes especializados, etc, cada caso se somete a discusión clínica y debe ser resuelto por los integrantes del departamento, con el objetivo de lograr un diagnóstico precoz y un tratamiento adecuado.

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES DE LA ISQEMIA CEREBRAL

Complicaciones neurológicas

  • Edema cerebral: Manitol al 20% a dosis de 0,5 a 1 mg/kg en bolo y luego 0,25 - 0,5 mg/kg posteriormente disminuir dosis en forma progresiva.

  • Convulsiones: fenitoína, carbamazepina, etc. siempre y cuando se presente una primera crisis convulsiva.

  • Transformación hemorrágica: antídotos respectivos:

  • Para la HBC: plasma fresco congelado y potasio a 50 mg al día.

  • Para la heparina: sulfato de protamina 50 mg al día.

  • Medidas para controlar la hemorragia intracerebral, que puede presentarse en ocasiones de evacuación del hematoma.

  • Hidrocefalia: Derivación ventrículo peritoneal.

Complicaciones sistémicas

  • Infección: uso de antibióticos según la etiología.

  • Fiebre: antipiréticos y medidas físicas.

  • Úlceras por presión: Debridación y curación diaria,

  • Tromboembolismo pulmonar: heparina subcutánea como profilaxis, 5 000 unidades cada 24 horas.

Tratamiento quirúrgico

· Clipaje de aneurismas en el departamento de microcirugía y neurocirugía.

· Referencia a otros centros especializados: 

- Anastomosis extra-intracraneana. 

- Endarterectomía 

- Embolizaciones

Tratamiento neurorradiológico

· Neurorradiología intervencionista funcional por angiopiastias percutánea con balón transluminal: Referencia a centros especializados.

CRITERIOS DE ALTA, CONTROL, REFERENCIA, CONTRARREFERENCIA Y DESCANSO

  • Según evolución neurológica, ver escala de incapacidad motora de Rankin.

  • Derivación a terapia física y rehabilitación.

  • Citas de control permanente.

  • Referencia: Los niveles I y II según realidad geográfica y capacidad de resolución deben evacuar inmediatamente a nivel III y IV.

  • Contrarreferencia: Con epicrisis a hospital general según complicación relacionado a la medicina interna.

  • Descanso: según criterio del médico.

 

Bibliografía

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1. El presente protocolo no ha sido oficializado por la Sociedad Peruana
de Neurología, su publicación tiene como fin promover la discusión
para la futura implementación de guías de manejo por parte de los
servicios de neurología.
2. Departamento de Enfermedades Neurovasculares y Metabólicas del
Instituto de Ciencias Neurológicas "Oscar Trelles Montes"


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