Folia Dermatológica Peruana - Vol. 12  Nº. 2 

TRABAJOS ORIGINALES

Paniculitis nodular migratoria eosinofÍica en el Perú, (gnathostomiasis humana).
Informe de once casos, posibles causas y revisión de la literatura



RESUMEN
Se informa de once nuevos casos de paniculitis nodular migratoria eosinofílica. En uno de ellos se visualizó al parásito en cortes histológicos. Se describe un fenómeno de hipersensibilidad, que simula recurrencia. Albendazol e ivermectina son tratamientos efectivos. La terapia con albendazol produce la migración del parásito a la superficie cutánea, facilitando su extirpación por biopsia. Se hace una revisión de la literatura, incluyendo a la esparganosis como diagnóstico diferencial. Se discute las posibles explicaciones al aumento de casos detectados en Lima en los últimos meses, a pesar de que el ceviche (un plato muy popular hecho con pescado crudo, marinado en jugo de limón) que se consume en el país, es preparado con pescado de mar.
Palabras clave: Gnathostomiasis, esparganosis, anisakiasis, albendazol, ivermectina.

SUMMARY

We report eleven new cases of nodular migratory eosinophilic panniculitis. In one of them the parasite was seen on histological preparations. A phenomenom of late hipersensibility due to insect bite that simulated recurrence is described. Albendazole and invermectin are effective treatments. The treatment with albendazole produce the migration of the parasite to the skin surface making it more readily for biopsy. We discused the possible explanations for the raise in the number of cases detected during the last months in Lima. This infection is taking place despite the use of salt water fish in the preparation of ceviche (a very popular dish made of raw fish marinated in lime juice).
Key words: Gnathostomiasis, sparganosis, anisakiasis, albendazole, ivermectin.

INTRODUCCION
La gnathostomiasis humana es una zoonosis causada por especies de un nemátodo del género Gnathostoma. Los gusanos adultos viven en el estómago o esófago de mamíferos domésticos o silvestres (perros, gatos, tigres, leones, zarigüeyas, mapaches, entre otros) (2, 8, 24). El ser humano se constituye en huésped accidental. Principalmente por comer patos como ceviche o callos en América y sashimi o sushi en Asia, preparados con carne cruda e pescados duceacuícolas infectados (24).
(1)    Médico dermatólogo Clínica Anglo Americana
(2)    Médico dermatólogo Instituto Dermatológico Universidad Peruana Cayetano Heredia
(3)    Médico infectólogo Clínica Anglo Americana
(4)    Médico patólogo Clínica Anglo Americana
(5)    Médico dermatólogo Clínica Ricardo Palma
(6)    Médico dermatólogo Clínica Javier Prado
(7)    Médico dermatólogo Clínica Montefiori
(8)    Clínica Anglo Americana

El ceviche es un plato muy popular en el Perú. Se prepara con trozos pequeños de pescado marinado conjugo de limón, el cual es inefectivo para matar a las larvas enquistadas en la carne. La afección produce un síndrome de larva migrans, con manifestaciones cutáneas y/o viscerales (4,24).
En 1836, Richard Owen encontró nemátodos en el tumor del estómago de un tigre muerto en el Zoológico de Londres. Owen dio al género el nombre de Gnathostoma y denominó a este gusano como Gnathostoma spinigerum (2). Posteriormente, en 1889 Levisen informó por primera vez de un caso de Gnathostomiasis humana, al identificar al parásito extraído por Deunitzer de una lesión inflamatoria localizada en el pecho de una mujer tailandesa (24). En México, en 1970, Peláez y Pérez Reyes dieron a conocer los primeros casos (24). En 1979, Ollague informa el primer caso en América del Sur, en Ecuador, empleando la denominación descriptiva de paniculitis nodular migratoria eosinofílica (PNME). En 1982 refiere catorce nuevos casos, sin encontrar al parásito en los tejidos estudiados (2).
En 1987, Morales y Scavino en Lima, detectan el primer caso peruano en una paciente que presentaba una tumefacción en el hombro izquierdo, con el antecedente de haber ingerido "ceviche de conchas negras", en el Ecuador, tres meses antes. AI extirparse la lesión, se visualizó microscópicamente al nemátodo. Posteriormente, Cipriani refiere 11 casos más, no pudiéndose identificar al agente en los tejidos estudiados (4). En el año 2000, en un editorial de Folia Dermatológica Peruana, Bravo(4) comenta que informar de los 12 casos anteriores en el Perú tardó varios años. Sin embargo, en los últimos meses se ha detectado en Lima más de 15 casos de PENM, presentándose dos de ellos como colecistitis agudas.
El principal diagnóstico diferencial debe hacerse con esparganosis, parasitosis debida a la ingesta de larvas de un céstodo, cuyo ciclo biológico, formas de contagio y distribución geográfica son similares.

GNATHOSTOMIASIS HUMANA

SINONIMIA

Gnathostomiasis, larva migrans profunda, edema del Río Yangtze (China), "tau?child" (Tailandia), “choko-fushu” (Japón), enfermedad consular (Nankung), reumatismo de Shangai, woodbury bug (Australia), wandering swelling, migrating swelling from Asia, paniculitis nodular eosinofílica migratoria (Ecuador) (2, 8).

ETIOLOGÍA
Es causada por nemátodos del género Gnathostoma. Se conocen 13 especies: G. spinigerum es el agente causal en el mayor número de casos. Otras especies menos frecuentes son(2): G. Hispidum, G. Nipponicum y G. doloresi (Gráfico 1).

Gráfico 1 Morfología externa de adultos de cuatro especies de Gnasthostoma que muestran diferente tamaño, distribución y forma en las espinas del cuerpo: A) G. spinigerum, B) G. hispidum, C) G doloresi y D) G. nipponicum (tomado de Miyazaki, 1960).

 

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
Se encuentra ampliamente distribuida en el sudeste de Asia: Tailandia, India, Bangladesh, Sri Lanka, Birmania, Malasia, Indonesia, Filipinas, China y Japón. También se ha informado de casos en Australia, Africa y Europa. En América es particularmente frecuente en México y Ecuador, existiendo informes del Perú y Colombia.

CICLO VITAL
En los huéspedes definitivos se localizan en cavidades o tumores del estómago o esófago de perros, gatos, tigres, leones, marsupiales, cerdos, entre otros. (2,8,24,29) (Gráfico 2).

Gráfico 2 Hábitat de los adultos de: A) G. spinigerum en leones, gatos y tigres; B) G. hispidum en jabalíes; Q) G. doloresi en cerdos, y D) G. nipponicum en comadrejas

 

Las hembras liberan huevos fertilizados, que son eliminados con las heces del hospedero.
Cuando éstos alcanzan corrientes de agua dulce como ríos, lagos, presas o diques, con temperaturas entre 24 y 28 °C, inician su desarrollo diferenciándose hacia una larva de primer estadío (L1), que sufre una muda y se transforma en larva (L2), que eclosiona del huevo a través de un opérculo (Gráfico 3), y se mueve libremente en el agua. Este proceso dura aproximadamente siete días. Posteriormente, la larva es ingerida por unos diminutos crustáceos (copépodos) de los géneros Cyclops, Eucyclops, Mesocyclops, Tropocyclops y Acantocyclops. En un período de siete a diez días, en el interior del copépodo, la larva L2 se transforma en L3 temprana (L3T). Los crustáceos sirven de alimento a diversos peces de agua dulce (dulceacuícolas). En el estómago de dichos peces se libera la larva L3T, que perfora la pared y migra al tejido muscular esquelético, donde se enquista y se transforma, en larva de estadio avanzado (L3A). Los peces infectados pueden ser depredados por vertebrados como ranas y culebras, así como aves ictiófagas o mamíferos que son los segundos huéspedes intermediarios o paraténicos.

 

 

 

El ciclo se complementa cuando los segundos huéspedes intermediarios son ingeridos por los huéspedes definitivos (perros y gatos, entre otros) (24). La L3A penetra la pared gástrica, migra al hígado y luego al tejido conectivo y músculos del huésped. Después de cuatro semanas, las larvas migran hacia la pared gástrica produciendo un tumor que se abre al lumen. En el tumor, estas se convierten en adultos sexualmente diferenciados en seis a ocho meses. Los huevos fertilizados son eliminados en las heces del huésped definitivo, ocho a doce meses después de la ingesta contaminante.
En cl trabajo de Silva Paz Díaz Camacho y colaboradores, se precisa que los peces de agua dulce son comidos por los huéspedes definitivos, pero que también pueden ser depredados por aves ictiófagas, como el garzón blanco y el pelícano pardo, anfibios y reptiles (huéspedes intermediarios paraténicos), los que, a su vez, son ingeridos por los huéspedes definitivos (perros, gatos, cerdos, tigres y leones) (Gráfico 3). Así, existen diferencias en relación con la extensa revisión de la literatura inglesa de Rusnak y Lucey(2), en donde se considera como segundos huéspedes intermediarios a peces dulceacuícolas, ranas, serpientes, aves marinas, aves de corral, cerdos y otros mamíferos. El cerdo es, entonces, considerado en la revisión mexicana como huésped definitivo, y en la inglesa como hospedero intermediario. Pero si se revisa cl ciclo biológico del parásito, en ambos casos sería infectante.

ADQUISICIÓN
Se adquiere, principalmente, por la ingestión de pescado crudo o insuficientemente cocido contaminado por larvas, en platos como ceviche, sashimi y sushi, pero también por ingerir carne de pollo, pato, caracol, cerdo o ranas con insuficiente cocción.
Otras formas menos frecuentes son el beber agua contaminada con Cyclops, o la penetración de larvas a través de la piel por contacto con pescados infectados. Además, se ha informado de hasta tres casos de gnathostomiasis presumiblemente transmitidos antes del nacimiento (2).
Se ha demostrado que larvas infectantes a un centímetro de profundidad en músculos de pescado, pueden destruirse por ebullición de cinco minutos en agua. También se destruyen si se dejan durante cinco horas y media en vinagre que contenga ácido acético al 4%; pero permanecen vivas en jugo de limón durante cinco días a temperatura ambiente (8).

PERÍODO DE INCUBACIÓN Y TIEMPO DE DURACIÓN
La inflamación de tejidos usualmente empieza tres a cuatro semanas después del contagio, pero pueden no desarrollarse síntomas en meses o en años. Se dice que puede sobrevivir en el humano por diez años o más. Existe un caso documentado de recurrencias durante veinte años.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
EI daño en los tejidos es ocasionado por una combinación de factores, como el efecto mecánico causado por la migración del parásito y la eliminación de sustancias tóxicas.
Cuando la larva es ingerida, se libera en el estómago, perfora la pared y migra hacia el hígado. En esa etapa los pacientes pueden presentar fiebre, dolor epigástrico, náuseas, vómitos y diarrea (24). Esto ocurre durante las primeras 48 horas posteriores a la ingesta(8). Posteriormente, la larva puede dirigirse a cualquier parte del cuerpo y la sintomatología dependerá del área afectada. La infección es frecuentemente debida a un gnathostoma, pero no es inusual que puedan existir dos o más(2).
Las manifestaciones cutáneas probablemente son las más frecuentes y se han clasificado en cuatro variedades: inflamatoria o profunda, serpiginosa, seudoforunculosa y mixta. La forma inflamatoria o profunda se caracteriza por la aparición de edemas migratorios intermitentes, eritematosos, indurados, pruriginosos y con aumento de temperatura local. AI desaparecer el edema, puede quedar una zona hemorrágica o placa hiperpigmentada que desaparece en dos a cinco semanas. La variedad serpiginosa, superficial o rampante, se presenta corno unos cordones o surcos sinuosos, eritematosos e indurados, los cuales son más anchos en el extremo por donde avanza la larva. Las larvas pueden desplazarse hasta un centímetro cada hora(8).

La forma seudoforunculosa se manifiesta como un nódulo indurado que, en ocasiones, muestra un centro pardo a través del cual puede salir la larva espontáneamente (24). Se ha descrito raramente formas crepitantes(2). Algunos pacientes pueden presentar más de una de las formas descritas (mixta).

La larva tiende a permanecer en los tejidos subcutáneos, pero puede migrar en profundidad. EI edema facial migratorio con lleva el riesgo de compromiso del SNC. El gnathostoma puede penetrar el foramen oval y producir, además, compromiso ocular(2). Cuando éste ocurre puede presentarse dolor, equimosis, uveitis anterior, hipertensión ocular, hemorragias en la retina y en el vítreo. El daño podría ocasionar pérdida de la visión.

La afectación neurológica ha sido estudiada principalmente en Tailandia. En un estudio de 24 casos se encontró como signos y síntomas: radiculomielitis, radiculomieloencefalitis, hemorragia subaracnoidea, cefálea intensa, deficiencias motoras y sensitivas en las extremidades, disfunción de pares craneanos, pérdida de conciencia, coma y muerte en seis pacientes.
El compromiso pulmonar puede ocasionar tos, dolor pleural, diseña, hemoptisis, consolidación lobar o colapso, derrame pleural, neumotórax e hidroneumotórax. Existen varios reportes de expectoración de la larva con la resolución de los síntomas(2). La afectación gastrointestinal puede presentarse como una masa de evolución crónica en el cuadrante abdominal derecho bajo y, menos frecuentemente, como un dolor abdominal agudo que simula apendicitis. EI examen patológico del material obtenido en resecciones quirúrgicas ha mostrado una predominancia de eosinófilos, fibroblastos, histiocitos y células gigantes, consistente con un granuloma eosinofílico del tracto gastrointestinal, que puede ser visto también en anisakiasis. Aunque se ha observado eosinofilia periférica en la mayoría de casos, algunos pacientes pueden ser diagnosticados como cáncer colónico o apendicitis (2,24). Existe, por lo menos, referencia de dos casos vistos en clínicas de Lima, que fueron diagnosticados como colecistitis aguda(4),

Hay informes de compromiso de oído, nariz y garganta, todos ellos precedidos de edema migratorio facial. Un caso simuló mastoiditis, otro caso se manifestó como tinitus, disminución de la audición y extirpación del gnathostoma por el conducto auditivo externo. Existen referencias de extracción de la larva por el paladar blando, lengua y membrana timpánica, abscesos gingivales e inflamación de glándulas salivales simulando parotiditis(2). E] compromiso del tracto genitourinario no es usual. Se menciona dolor, fiebre, hematoria, anexitis, sangrado vaginal y balanitis.

HISTOPATOLOGÍA
Ollague-Torres y Ollague-Loaiza (27), describieron los cambios histológicos de algunos casos de gnathostomiasis cutánea. En los primeros días se presenta un infiltrado perivascular superficial y profundo, constituido principalmente por linfocitos, histiocitos y muy pocos eosinófilos. La epidermis es normal. Del tercero al sexto día, se observa gran cantidad de eosinófilos entre los adipositivos y septos interlobulares. También aparecen algunos focos de células linfoides y zonas hemorrágicas. Del séptimo al décimo día, el panículo adiposo se encuentra completamente infiltrado con eosinófilos y los linfocitos son escasos. Los vasos sanguíneos se encuentran distendidos y congestionados, con grandes zonas hemorrágicas (paniculitis eosinofílica). De acuerdo con estos autores, esta imagen es característica de larva migrans por Gnathostoma, debiendo además, enfatizarse la ausencia de necrosis del tejido graso, así como la restitución "ad integrum " de los tejidos luego del proceso inflamatorio. El término descriptivo de PNME, propuesto por Ollague(8), es de gran ayuda para el diagnóstico. La paniculitis eosinofílica es una entidad asociada a diversas condiciones clínicas(11): picadura de artrópodos, dermatitis de contacto, dermatitis atópica, eritema nodoso, infecciones por estreptococo, gnathostomiasis, toxocara, granuloma por inyección, vasculitis leucocitoclástica, paniculitis lúpica, neoplasias malignas, morfea profunda y celulitis eosinofílica. Pero sólo en el caso de gnathostomiasis existe el cuadro de paniculitis eosinofílica asociada a tumefacciones migratorias.

DIAGNÓSTICO
Se basa en las características morfológicas de la larva. Dada la naturaleza migratoria del parásito, identificarlo presenta dificultades. En Tailandia y Japón se han desarrollado pruebas inmunológicas de Elisa y Western blot(24). En Tailandia se usa el método de Elisa Indirecto, que detecta anticuerpos específicos como respuestas al antígeno purificado 24?k, obtenido del tercer estadio larvario avanzado de G. spinigerum. En Tailandia esta prueba ha sido considerada como 100% sensitiva y específica (29).
EI diagnóstico de presunción clínica en Areas endémicas es fácil, si se tiene en cuenta la característica de edema migratorio intermitente de piel y mucosas(8).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

E] diagnóstico diferencial incluye a esparganosis, miasis, larva migrans cutánea, larva migrans visceral, paragonimiasis cutánea, oncocercosis, loiasis, celulitis cosinofílica o síndrome de Wells y dirofilariasis.


TRATAMIENTO

La extirpación quirúrgica es el tratamiento de elección, pero suele resultar difícil por la naturaleza migratoria de la larva o por la localización en tejidos diferentes de la piel.
Kraivichian y col. investigaron la eficacia de albendazol en 112 pacientes con gnathostomiasis cutánea empleando dos esquemas: (a) 400 mg de albendazol por día, durante 21 días, y (b) 800 mg diarios durante el mismo tiempo. La eficacia fue de 93,9% y 94, 1 %, respectivamente. El seguimiento se realizó hasta el sexto mes, considerándose curados a los pacientes asintomáticos(24).
Nazar Díaz(1) recomienda algunos de los siguientes esquemas: (a) dietilcarbamazina 5 mg/kg/día, por 10 días; (b) praziquantel 30 mg/kg /día, por 7 días; (c) albendazol 20 mg/kg/día, por 21 días; (d) invermectina 200 microgramos/kg/día, dosis unica.
Nontasut y col.(") compararon la eficacia del tratamiento con ivermectina en 21 pacientes, y de albendazol en un segundo grupo de 49 pacientes, siendo la cura de 95,2% y 93,8% respectivamente.
Conocemos, además, el caso de una comunicación no publicada del Dr. Carlos Rodríguez, quien trató con buen resultado un caso de PNEM en una gestante de cinco meses, con nitrógeno líquido.

ESPARGANOSIS HUMANA COMO DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Esta afección es causada por la larva de un céstodo del género Spirometra. Se incluye a S. mansoni, S. erinaceri, S. mansonides y S. proliferum.
Los céstodos adultos viven en el intestino de perros y gatos. Los huevos se eliminan por las heces y en agua fresca liberan al primer estadio larvario o coricidia. Las larvas son ingeridas por Cyclops. En su interior desarrollan un segundo estadio. Cuando los Cyclops son consumidos por peces, serpientes, cerdos, ranas o ratones, las larvas migran a varios órganos y tejidos, desarrollando un tercer estadio denominado espargama. Perros o gatos comen a los segundos huéspedes, desarrollando en su intestino al parásito adulto. EI hombre es un huésped accidental. Puede infectarse por tres vías: por beber agua contaminada con Cyclops, por ingerir carne de pescado, ranas o cerdo crudas o con cocción insuficiente, o por contacto directo de pescados infectados con la pie] (").

EI parásito se ha encontrado en animales en todos los continentes, pero la mayoría de casos en humanos corresponden al sudeste de Asia. También se ha informado en Africa, Australia, Europa y América.

EI periodo de incubación depende de la ruta de adquisición, con márgenes que van desde los 20 días hasta los 14 meses. Las larvas pueden vivir en el humano hasta nueve años. Cuando la larva es ingerida, migra alojándose generalmente en el tejido subcutáneo o en el músculo. Se provoca, entonces, una respuesta inflamatoria de linfocitos, células plasmáticas, neutrófilos y eosinófilos. Si ésta muere, se incrementa la eosinofilia, pudiendo ocurrir necrosis tisular. Usualmente una o más larvas están presentes. S.proliferum puede desarrollar procesos proliferativos. AI separarse en segmentos la "larva-padre" da lugar a organismos separados, pudiendo desarrollarse infestaciones masivas. La severidad de la infección dependerá de la localización y número de parásitos. La ingestión de comida o agua contaminada producirá nódulos subcutáneos de lento crecimiento e inflamatorios, o tumoraciones en músculos esqueléticos. Las lesiones de piel pueden ser pruríticas y ocasionalmente migratorias (1,11). La eosinofilia puede o no estar presente. La esparganosis puede localizarse en otros tejidos como pulmones, cerebro, ojo, uretra e intestino. EI diagn6stico difícilmente puede hacerse, a menos que se identifique al parásito.

En el tejido extirpado la larva puede reconocerse visualmente como un "hilo blanco", un gusano aplanado (céstodo), cuya longitud fluctúa desde algunos centímetros hasta 50 cm, con un ancho de 1 mm. Los fragmentos de la larva pueden ser identificados microscópicamente en los espacios quísticos en el tejido fibroadiposo, mostrando marcada inflamación granulomatosa. La histología, según un estudio de nueve casos de localización de la larva en el tejido celular subcutáneo o muscular"'), se rodea de tres capas inflamatorias: una interna de Mulas granulomatosas epitelioides, una media con Mulas inflamatorias crónicas y una externa o fibrosa.

EI diagnóstico definitivo es hecho por la identificaci6n del parásito en la extirpación quirúrgica. Durante la migración tisular se presenta leucocitosis y eosinofilia. EI diagnóstico diferencial debe hacerse con gnathostomiasis, larva migrans visceral y cutánea, paragonimiasis, lipoma, tumores benignos o malignos. EI tratamiento es la extirpación quirúrgica. Una forma proliferativa ha sido tratada con antihelmínticos como mebendazol y praziquantel").

REPORTE DE CASOS

A continuación los informes de once casos de PNME detectados en Lima en los últimos meses. Siete proceden de la Clínica Anglo Americana, habiendo sido visto uno de ellos conjuntamente con el Instituto Dermatológico. Dos fueron vistos en la Clínica Ricardo Palma, uno en la Clínica Javier Prado y otro en la Clínica Monteflori.

CASO 1

Paciente de 42 años, sexo femenino, natural de Canadá, arqueóloga. Ha recorrido gran parte de Perú y también estuvo en Ecuador en los últimos 12 meses.
EI 1/4/2000 presentó cuadro doloroso abdominal en epigastrio e hipocondrio derecho. Exámenes auxiliares: leucocitos 14,800 (15?0?0?69?14?2); TPG 60, TGO 52; fosfatasa alcalina 207; bilirrubina, urea, glucosa, creatinina y sedimento urinario normales; examen de heces normal. La ecografía mostró una vesícula biliar distendida.

El 11 de abril se realizó una colecistectomía laparoscópica, encontrándose una vesícula inflamada con abundante barro biliar. Se apreció, además, una formación nodular amarillenta en el segmento hepático IV, que fue extirpada, siendo informada como extensas áreas de necrosis con denso infiltrado inflamatorio predominante a eosin6filos (fotografía 1). Durante los días siguientes la paciente presentó picos febriles hasta 40 grados centígrados. Se le administró ciprofloxacina y metronidazol EV. La tomografía abdominal mostró múltiples imágenes hipodensas en el bazo, compatibles con posibles infartos esplénicos, por lo que se realizó exámenes auxiliares destinados a evaluar la posibilidad de un fenómeno de vasculitis o hipercoagulabilidad (anticuerpos antinucleares, anti?trombina Ill, proteína C, proteína S y anticoagulantes lúpicos) resultando todos negativos. La ecocardiografía, para descartar endocartis bacteriana, así como sucesivos hemocultivos, resultaron negativos.

EI 20 de abril la fiebre persistía. Una segunda tomografía mostró empeoramiento de las lesiones esplénicas, observándose, adernás, derrame pleural izquierdo. Con la sospecha de infartos esplénicos infectados, se administró moxifloxacina, amikacina y cloranfenicol. La serología solicitada para antígeno de fasciola hepática fue negativa. EI 26 de abril presentó un dolor opresivo en el hipocondrio izquierdo, posteriormente apareció una placa ovalada, edematosa y pruriginosa, con hipersensibilidad e induración central de 8 cm de diámetro. Curiosamente, la paciente manifestó notable alivio del dolor al aparecer la lesión cutánea, la cual se desplazó 5 cm hacia el ombligo en las siguientes 11 horas. La biopsia permitió apreciar un infiltrado linfomonocitario perivascular y algunos cosinófilos.

Fotografia 1. Biopsia de Higado mostrando el compromiso hepatico difuso con necrosis. H/E 20x.

 

Se prescribió albendazol 800 mg diarios por 21 días. El 4 de mayo presentó una nueva lesión edematosa en la región anterior y media del tórax, menos inflamatoria. Con el tratamiento fue mejorando progresivamente hasta, ser dada de alta. Permació asintomática hasta el 3 de julio. El día 4 acude a consulta por aumento de volumen del miembro superior izquierdo, cianosis leve y sensación de pesadez. Había estado en altura, a 3300 metros sobre el nivel del mar, por razones de trabajo. Se realizó un eco doppler que mostró una suboclusión de la vena subclavia izquierda. Se inició tratamiento con heparina de bajo peso molecular y aspirina. Se realizó estudios de laboratorio para descartar trombofilia, por posible síndrome antifosfolipídico, los que resultaron negativos. El 7 de julio fue vista ambulatoriamente. Persistía el aumento de volumen del miembro superior izquierdo con cianosis. Los pulsos braquial y radial eran normales. Se observaba, además, un aumento de circulación venosa colateral a nivel del hombro y hemitórax superior izquierdo. Adernás, se apreció una placa inflamatoria alargada en la cara ánterointerna del brazo izquierdo. Se inició anticoagulación con Coumadin oral y se prescribió más de albendazol a la dosis de 800 mg diarios. Con el tratamiento todo el cuadro fue remitiendo progresivamente. Actualmente permanece asintomática.