Cirugía General


Hígado

19.2. HIPERTENSIÓN PORTAL

Drs. Manuel Villa-García Lepiani
Luis Poggi Machuca, Pedro Wong Pujada


Definición

Es el incremento de la presión del árbol portal por encima de 10 mmHg. La presión portal está establecida entre dos parámetros: el flujo venoso portal y la resistencia al flujo en el interior del hígado. El flujo venoso portal está determinado y regulado por la sangre proveniente del área esplácnica y toda resistencia a ese flujo en un sector o en la totalidad del árbol portal se considera como hipertensión portal parcial o total respectiva-mente.

Cuando la gradiente entre la presión de la vena cava y el árbol portal es mayor de 5 mmHg se considera patológica (Gradiente porto-cava [P-C] patológica).

1.    Anatomía

El arbol portal está constituido por el tronco porta o vena porta, que forman las siguientes venas: la vena mesentérica superior, la vena mesentérica inferior, la vena esplénica y la vena gástrica. La vena porta ingresa al hígado por el hilio hepático y se divide en porta izquierda y porta derecha.

La porta derecha es corta y vertical, da una rama parame-diana derecha y otra que es la rama lateral derecha. La parame-diana derecha da dos ramas terminales, una hacia abajo y adelante para el segmento V y otra hacia arriba y atrás para el segmento VIII; igualmente la rama lateral derecha da dos terminales, una hacia abajo y atrás para el segmento VI y otra hacia arriba y atrás para el segmento VII.

La porta izquierda da dos ramas, una anterior que es la paramediana izquierda y da dos terminales, una hacia la izquierda para el segmento III y otra hacia la derecha y atrás para el segmento IV; la porta izquierda tiene otra rama terminal hacia la izquierda y arriba para el segmento II. Hay que agregar que el segmento I recibe flujo portal directo de las ramas derecha e izquierda del tronco porta y drena directamente a la vena cava. (Lámina 28).

Cada rama porta se subdivide hasta llegar a las vénulas lobulillares, que a través de un plexo capilar intralobulillar (en este sector se producen todos los procesos metabólicos y de detoxificación del hígado) se drenan a la Vena Centrolobulillar la cual drena a las vénulas suprahepáticas las cuales se van uniendo para formar las grandes venas Suprahepática Derecha, Izquierda y Media que desembocan directamente a la cava inferior y de allí a la aurícula llegando así a la circulación general o sistémica. Esta es la ruta normal de la sangre desde la porta hacia la circulación general en un paciente sano.

2.    Fisiopatología

De toda la sangre que llega al hígado, el 75% la trae la porta y el 25% la arteria hepática, este volumen de sangre pasa a través del hígado, en donde se produce todo un metabolismo que beneficia al ser humano normal.

El hígado recibe un volumen minuto de 1200-1500 ml (flujo arterial + portal). La presión portal normal está entre 10 y 15 cm de H2O. Cualquier incremento por encima de 20 cm de H2O se debe considerar como hipertensión portal o cualquier incremento de la presión por encima de 5 cm de H2O del standard normal de cada sujeto. O, como ya dijimos anteriormente, cualquier incremento de la gradiente de presión entre el árbol portal y la circulación sistémica mayor a 5 mmHg (1 mmHg = 1,3 cm de H2O). Se considera hipertensión grave si la presión es mayor de 40-50 cm de H2O.

En el caso de la hipertensión portal se produce un incremento de la presión en el árbol portal por dos factores primordialmente: a) Resistencia en su paso por el hígado, b) Incremento en el flujo vol/min sobrepasando la capacidad normal del hígado para el manejo de un superávit de volumen. Los ejemplos más significativos serían de: a) Cirrosis hepática y b) Fístula arteriove-nosa en el bazo u otro sector esplácnico.

El incremento de la Resistencia portal vascular al flujo, incrementa la presión portal (Hipertensión Portal), reduce el pasaje efectivo de la sangre a través del hígado, propicia la búsqueda de la fuga de este volumen retenido creando nuevas rutas o colaterales.

Las rutas Colaterales de Fuga son las siguientes: 1) Plexos periesofágicos (várices de esófago) en su ruta hacia la ázigos; 2) Permeabilización de la circulación fetal (várices del cordón umbilical), la Cabeza de Medusa; 3) Plexos de la hemorroidal superior (várices hemorroidales); 4) Plexos retroduodenales y colaterales a través de sus ligamentos organoparietales (Sappey) y adherencias; 5) Plexos retroperitoneales mesentericolumbares (Retzius) que se hacen patentes y permeables en condiciones especiales.

Todo este fenómeno se produce con el único fin de que llegue la sangre portal a la circulación sistémica evitando pasar por el hígado que está fibrótico. La ruptura de las dilataciones varicosas en cada sector origina procesos de hemorragia de várices esofá-gicas con sangrado digestivo, con hematemesis y melena, esta sangre en el tubo digestivo se metaboliza y las bacterias de la flora intestinal normal producen amonio, el cual es absorbido y pasado al sistema general a través de la circulación colateral, llegando al cerebro sin pasar por el hígado (quita la acción tóxica); al suceder esto la resultante será una encefalopatía tóxica, que de no controlarse a tiempo puede provocar el Coma Hepático.

El incremento de la presión del árbol portal produce incremento de la presión hidrostática que, unida a una hipoalbumi-nemia (a causa de la insuficiencia hepática) y a una vasodilatación esplácnica, produce la ascitis, que es un trasudado que llena de líquido libre el abdomen y que por acción de un mal manejo del sodio y de un hiperaldosteronismo secundario, incrementará su volumen.

La esplenomegalia crónica produce un hiperesplenismo que afecta a las tres series.

3.    Anatomía Patológica

La hipertensión portal produce varios cambios propios de la presión alta y la circulación colateral que se establece. Encontraremos incremento de los plexos venosos microscópicamente con venas de mayor diámetro que lo usual y un aumento de la media con depósito de colágeno.

La esplenomegalia, que es el crecimiento del bazo producido por la severa congestión venosa a que está sometido, produce a su vez atrofia de los folículos de Malpighi, fibrosis extensas de la pulpa esplénica y senos venosos dilatados y a veces hemorragias perifoliculares.

La enfermedad hepática es la causa principal de la hiper-tensión portal (95%) y es usual encontrar en la biopsia hepática: 1.- Fibrosis hepática, con compresión de las vénulas porta; 2.- Compresión del parénquima sano y del árbol portal por nódulos de regeneración; 3.- Aumento del flujo sanguíneo arterial; 4.- Infiltración grasa; 5.- Obstrucción vascular intrahepática.

Tipos de obstáculo de la hipertensión portal: Prehepático, intrahepático y posthepático.
La ubicación prehepática está dada por incremento de flujo de una fístula arteriovenosa, u obstrucción mecánica en el hilio hepático, entre otras causas.

La causa intrahepática estaría dada por la Cirrosis en todas sus variables. La Cirrosis es la causa más común, siendo la de origen viral la más frecuente en nuestro medio. Hay que agregar otra causa importante como la Nutricional (Laenec) Alcohólica.

La posthepática es poco común y está representada por el Síndrome de Budd-Chiari que se caracteriza por hepatomegalia marcada y gran ascitis. Su punto de origen es la obstrucción a nivel de las venas suprahepáticas que pueden ser de origen congé-nito o por fibrosis a causa de procesos endoflebíticos o trombosis.

Una manera de establecer los límites estaría dada por la clasificación que ubica la lesión en pre y postsinusoidal. La diferencia con la otra clasificación es que precisa más exactamente el sitio de la lesión. Todas las causas presinusoidales no tienen insuficiencia hepática y la reserva hepática está intacta y en estos casos la encefalopatía tendrá presentación tardía.

4.    Etiología

    Prehepáticas:
            Compresión mecánica del hilio hepático: Ganglios, Metástasis
            Incremento de flujo: Fístula Arteriovenosa,
            Trombosis de la porta.

    Hepáticas:

            Degenerativa (cirrosis),
            Inflamatoria (hepatitis),
            Parasitarias (schistosomiasis),
            Tumorales (Hepatocarcinoma).

    Posthepáticas:
            Enfermedad de Budd-Chiari.

5.    Clínica

En el enfermo se encontrarán todos los signos semiológicos de la hipertensión portal:

  • El hábito constitucional del enfermo es especial por la obesidad centrípeta (cuerpo grueso y extremidades adelgazadas).

  • Hepatomegalia, Esplenomegalia y Ascitis.

  • Circulación colateral del abdomen y telangiectasis o nevus arácnidos.

  • Piel fina adelgazada y palmas hepáticas.

  • Sangrado por várices esofágicas: produce hematemesis, que puede ser masiva y este sangrado producirá melena y, dependiendo de la reserva hepática, un grado mayor o menor de encefalopatía

  • Encefalopatía Hepática, se produce por la circulación de amonio en sangre, cuerpos cetónicos y muchas sustancias que actúan como falsos neurotransmisores.

6.    Laboratorio

    Hemoglobina: puede estar baja por sangrado.
    Proteínas bajas a predominio de Albúmina con inversión de la relación albúmina/globulina.
    Alteración de factores de coagulación.
    Incremento no mayor de 500 de las transaminasas.
    Incremento de Fosfatasas alcalinas y Gammaglutamiltrans-peptidasa.
    Bilirrubinas: incremento leve.
    Incremento del amoniaco en sangre arterial.
    Alteración de los factores de coagulación.

7.    ClasificaciÓn de la Cirrosis

Clasificación de Child

                            CLASE A            CLASE B          CLASE C

Bilirrubina                < 35 umol / l       35-50            > 50
Albúmina                 > 35 g / l          30-35             < 30
Ascitis                    Ausente           Controlable     Incontrolable
Encefalopatía           Ausente           Mínima           Coma
Estado Nutricional    Excelente          Bueno            Malo

Clasificación de Pugh

                            1 PUNTO          2 PUNTOS        3 PUNTOS

Encefalopatía           Ausente            Confusión         Coma
Ascitis                    Ausente            Moderada         Importante
Bilirrubina                < 35 umol / l      35 – 50           > 50
Albúmina                 > 35 g / l          28 – 35           < 28
Protrombina             > 50 %             40 – 50%        < 40%

NOTA:     Clase A 5-6 puntos
             Clase B 7-9 puntos
             Clase C 10-15 puntos

8.    Imágenes

Evaluación preoperatoria:

Para obtener una buena información que nos lleve a una buena elección de la técnica más adecuada para cada paciente, es necesaria la ayuda diagnóstica de las imágenes.

La Ecografía: nos podrá informar el grado de fibrosis hepática, los diámetros de la porta, la circulación colateral visible, el tamaño del bazo, y el descarte de algunas causas agregadas como la trombosis de la porta y posibles lesiones de hepatocarcinomas ocultos.

La TAC: la tomografía nos dará igual información complementando a la ecografía con la ubicación de lesiones y su vecindad con otros órganos y datos de volumetría hepática y de malformaciones vasculares con los cortes contrastados.

La Arteriografía Celiomesentérica con fases arterial y venosa mostrando una Portografía de retorno venoso: nos dará los diámetros de la vasculatura arterial y venosa, así como la distribución arterial y origen de la irrigación hepática, la presencia de shunts, fístulas, aneurismas y/o tumores hipervasculares, o malformaciones, así como trombosis de la porta.
Portografía: Transyugular, Transparietohepática y la fase venosa de la arteriografía, sobre todo por inyección de la mesen-térica inferior; tres formas de visualizar la porta para conocer sus características y planificar la cirugía.

La Cavografía: que nos informa sobre la existencia de estrecheces y enfermedad de Budd-Chiari.

El Ecodoppler color: nos informa de la permeabilidad de la arteria hepática y de la porta, pudiendo analizar la velocidad de flujo y el volumen por minuto, así como en el postoperatorio la permeabilidad de las anastomosis.

9.    Indicación Quirúrgica

Antes de plantear las técnicas operatorias debemos de decir que la real cura para la hipertensión portal por cirrosis hepática es el Trasplante Hepático. Todas las técnicas que vamos a describir sólo tienen un efecto paliativo, produciendo una disminución de la presión portal para evitar el sangrado y la ascitis, hemorragia por várices esofágicas que no cede al tratamiento médico y endoscópico de esclerosis y ligaduras, así como la ascitis no tratable médicamente.

En Fase de Sangrado: se recomienda la Desconexión ácigos portal, que consiste en desvascularizar la curvatura menor y mayor ligando todos sus colaterales respetando la gastroepiploica y agregándole una transección esofágica o una ligadura de las várices a nivel gástrico.

En Fase no Sangrante o electiva: se plantea cuando el paciente ha repetido varias veces la complicación, sobre todo hemo-rrágica y hace cada vez más riesgoso y menos efectivo el manejo médico.

Los casos mas graves deben de pasar al programa de trasplante y ser sometidos a procedimientos transitorios no quirúrgicos como los TIPS (Transyugular portal Shunt).

10.    PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS

Operaciones Derivativas: son aquéllas que buscan llevar la sangre portal al sistema cava o circulación central en forma Directa o No selectiva, o en forma Indirecta o Selectiva

1)    No Selectivas:

a)    Totales :    - Porto-Cava (PC) T-L,
                       - Mesentérico-Cava (MC) T-L,
                       - Espleno Renal proximal (ERP) T-L.

b)    Parciales:
                       - Porto-Cava (P-C) L-L con puente de vena yugular o prótesis
                         de Goretex de 8 mm,
                      -  Mesentérico-Cava L –L con puente de vena o prótesis
                         de GoreTex de 8mm (Op. de Drapanas).

2)    Selectivas: se denomina así a toda derivación que drena o descomprime el árbol portal en forma sectorial o en forma indirecta para evitar la hemorragia y disminuir el riesgo de encefalopatía.

    - Derivación Espleno Renal Distal (Op. De Warren),
    - Derivación Coronario-Cava (Op. de Inokuchi).

Operaciones No Derivativas: son técnicas que no buscan derivar la sangre portal sino evitar o proteger al paciente del riesgo del sangrado atacando directamente la zona afectada o impidiendo a distancia indirectamente que el flujo llegue a las várices o que se derive a otra ruta, impidiendo que la sangre fugue del hígado; y a su vez favoreciendo la circulación hepatópeta que preserva la función hepática.

1)    Directas:

    a)    Resección Esofagogástrica,
    b)    Ligadura de várices esofagogástricas (Manual o con Sutura Mecánica),
    c)    Transección Esofágica o Gástrica (Con sutura Manual o Mecánica).

2)    Indirectas:

  1. Desconexión Ácigos Portal + Esplenectomía, ligadura de vena coronaria y gastroepiploica (Op. de Sugiura),

  2. Mixtas: desconexión + ligaduras de várices,

  3. Incremento de colaterales: Técnicas casi en desuso como la Omentopexia y Translocación del bazo al tórax.

Es importante saber que cuando el flujo portal se deriva totalmente y hay insuficiencia hepática, la presentación de encefalopatía hepática es alta por lo tóxica que le significa una sangre que no ha sido filtrada y procesada por el hígado. Igualmente las derivaciones totales dejan al hígado sin el 75% de aporte de flujo, lo que produce una atrofia que puede llegar a 30% agravando la situación del enfermo; paradójicamente controlan muy bien la hemorragia y la recidiva es muy baja. Por eso se está preconizando el uso de puentes de GoreTex de 8 mm para calibrar el shunt y controlar la fuga de sangre. Esta técnica la ideó Bismuth calibrando el diámetro de las anastomosis portocava laterolaterales, pero como se dilataban se ideó la interposición de puentes de Goretex (aporte de Sarfeth y Rypins), prótesis de 8-10 mm para evitar esta dilatación logrando bajar la presión portal lo suficiente como para evitar el sangrado y evitar un exceso de fuga o que ésta fuera parcial y que pudiera producir atrofia hepática y encefalopatía.

Finalmente las derivaciones selectivas se han practicado en nuestro medio desde el año 1972, realizándose por primera vez en el Hospital Obrero de Lima (ahora Guillermo Almenara de EsSalud). Estas derivaciones bajaban la presión portal de un sector y dejaban a otro en la condición de hipertensión, situación que creaba una gradiente que al cabo de seis meses la neoformación de colaterales convertía en no selectiva al drenarse todo el flujo porta por las anastomosis confeccionadas.