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Páncreas
20.1. Enfermedades del Páncreas
Dr. Juan C. Bautista Iturrizaga
1. PANCREATITIS AGUDA
• Definición
Es un desorden inflamatorio del páncreas, en el cual la función pancreática
normal debe ser restaurada una vez que la causa primaria del evento agudo es
superada.
• Causas
Cálculos biliares y abuso de ingesta del alcohol son la causa de 60 al 80% de
Pancreatitis Aguda.
a. Cálculos Biliares: Son grandes o
pequeños, determinan obstrucción de la ampolla de Vater, la cual determina
hiper-tensión ductal intrapancreática.
Los microcálculos pueden causar episodios recurrentes de pancreatitis aguda.
b. Pancreatitis Alcohólica: Muchos
pacientes que presentan su primer episodio de pancreatitis alcohólica aguda
ya tienen daño funcional permanente de páncreas, típicamente sus síntomas se
desarrollan en una pancreatitis crónica.
c. Aproximadamente en un 30% de
pacientes con pancreatitis aguda, la litiasis oculta puede ser la causa de
pancreatitis en un 75% de estos pacientes. El diagnóstico se realiza con
examen del drenaje duodenal o un ERCP.
d. Causas Raras: Sumándose a la
Coledocolitiasis que produce:
1. Obstrucción, se incluyen tumores
ampulares, pancreá-ticos coledococele, cuerpos extraños, disfución del
esfínter de Oddi y Páncreas Divisum.
El Páncreas Divisum es la más común de las anomalías congénitas del páncreas,
ocurre cuando el páncreas dorsal y ventral fallan en la fusión durante la
embriogénesis.
Esta condición puede causar pancreatitis si la ampolla de Vater está
estenosada. La pancreatitis aguda puede progresar a la pancreatitis crónica
si la obstrucción no es corregida.
2. Condiciones metabólicas
asociadas con pancreatitis:
-
Hipertrigliceridemia,
-
Hiperparatiroidismo.
3. Varias drogas reportadas
precipitan una pancreatitis, aunque es algo controversial.
4. Toxinas, como los insecticidas
organofosforados y venenos de varias especies de escorpión de América del Sur
y Central, son conocidas como causa de pancreatitis por hiperestimulación del
páncreas de un mecanismo coli-nérgico.
5. El Metanol causa pancreatitis
hemorrágica en una dosis algo elevada.
6. El Trauma produce pancreatitis
aguda y es ocasionado por golpe contundente en el abdomen superior.
La injuria ocurre en la mitad del cuerpo del páncreas y se produce cuando el
órgano es comprimido contra la columna vertebral.
e.
Pancreatitis Iatrogénica
1. Al practicar el ERCP, el 1 al 2%
de pacientes sometidos a este procedimiento hacen pancreatitis.
2. Pacientes sometidos a examen manométrico
del esfínter de Oddi están en riesgo de pancreatitis postoperatoria.
3. Pancreatitis postoperatoria
después de cirugía pancrea-tobiliar.
4. Injuria causada por hiperfunción
del páncreas por ser sometidos los pacientes a cirugía cardiaca.
5. Pancreatitis aguda se desarrolla
en 1 al 7% de pacientes quienes son sometidos a transplante renal, cardiaco o
cardiaco-pulmonar.
6. Pancreatitis causada por
vasculitis han sido reportadas en pacientes con Lupus Eritematosa,
Poliarteritis nodosa y enfermedad de tejido conectivo.
7. Muchos microorganismos virales y
bacterianos son agentes causales de pancreatitis, como se ha descrito en
pacientes con SIDA.
8. Parasitosis: Ascaris, por
obstrucción de la ampolla de Vater (23% en área de endemia).
•
Patogenia
La autodigestión pancreática es un cuadro que favorece la explicación de la
patogénesis de la pancreatitis.
Se supone que las enzimas proteolíticas que son normalmente secretadas como
proenzimas inactivas por el páncreas, son prematuramente activadas en el
páncreas antes de que lleguen el lumen intestinal.
PANCREATITIS AGUDA
Tabla I:
Pancreatitis Aguda
Causas
- Pancreatitis por cálculos biliares: 60% (en nuestro
medio)
- Pancreatitis alcohólica: 80% (en países
Anglosajones)
- Pancreatitis de causa idiopática: 30%
- Pancreatitis por tumores ampulares-coledococele-Pán-creas
Divisum
- Pancreatitis por condiciones metabólicas asociadas
- Hipertrigliceridemia
- Hiperparatiroidismo
- Hipercalcemia
- Hiperlipoproteinemia Tipo V; también tipos I y IV
- Pancreatitis por Toxinas (Insecticidas)
- Pancreatitis por picadura de escorpión en América del Sur
y Central
- Pancreatitis por Metanol
- Pancreatitis traumática (Trauma abdominal)
- Pancreatitis Iatrogénica: ERCP, por corte esfínter de
Oddi Cirugía pancreatobiliar,
transplante renal-Vasculitis- SIDA-Parasitosis
Tabla II: Test de
Laboratorio-Enzimas
- Hiperamilasemia – en 32% la amilasa es normal.
Tiempo de vida 10 horas
- Hiperlipasemia: más específico menos sensible que la
amilasa sérica
- Otras enzimas: Tripsina-Elastasa, Fosfolipasa A2
En las células acinares se encuentran acumulados los gránulos zymógenos que
contiene proenzimas inactivadas. Hay una fusión de gránulos zimógenos con
lisosomas dentro de grandes vacuolas.
La Cathepsina B (enzima lisosomal) activa el tripsynógeno en tripsina y esta
tripsina entonces convierte otras proenzimas en otras formas activadas.
La conversión intracelular de estas enzimas activadas, resulta en injuria
celular, sin embargo el proceso íntimo en la pancreatitis humana aún es
desconocido.
La actividad de la tripsina determina la activación de otras proenzimas. Esta
activación enzimática causa una variedad de cambios patológicos en la
pancreatitis aguda:
·
Incremento de Kalicreína que causa permeabilidad vascular y esto
determina edema.
·
La Quimiotripsina causa aumento de la vasodilatación y de la
permeabilidad capilar, la cual contribuye al shock.
·
La Elastasa daña el tejido conectivo y la pared vascular y provoca
hemorragia
·
La lisolecitina formada de la Fosfolipasa induce a un daño del
parénquima pancreático y necrosis de la misma.
·
La Lipasa es normalmente secretada en forma activa.
·
El aumento de la Lipasa dentro de tejido peripancreático y del
sistema circulatorio, causa necrosis focal y a distancia.
•
Test Específico de Laboratorio
Hiperamilasemia
1.- Incremento de amilasa sérica, no solamente corresponde
a una pancreatitis aguda; sino también a:
-
Aumento de la amilasa sérica salival,
- Aumento de la amilasa sérica por injuria intestinal,
- Aumento de la amilasa sérica por pobre función renal.
Entre el 1 al 23% de
pacientes con pancreatitis aguda presentan nivel de amilasa normal, cuyo
tiempo de vida es de 10 horas.
• Lipasa
1. Un aumento de la lipasa sérica es más específico pero
menos sensible que la medida de la amilasa sérica.
La hiperlipasemia puede ser útil en la diferenciación de pancreatitis de
otras causas de hiperamilasemia. Es un test que debe ser hecho tardíamente en
el curso de la enfermedad.
Otras Enzimas: Tripsina, Elastasa y Fosfolipasa A2. su dosaje indica menor
sensibilidad en comparación con la lipasa o amilasa.
• Test
Radiológico
- Radiografía
Abdominal
1. En una Rx de abdomen, existe lo
que se ha denominado signo de Cuttoff, el cual consiste en una abrupta
terminación de gas por el colon transverso, cerca de la flexura esplénica;
determinación por la dilatación del mesocolon transverso “atacada por la
superficie anterior del páncreas inflamado”.
2. Además hay el signo del “asa
centinela”, determinado por un asa duodenal anormal dilatada.
3. Puede haber un halo radiolucente
de la margen del riñón izquierdo.
•
La Ultrasonografía
Determina:
1. Páncreas grande edematoso y revela un área sonolucente
relativa al lugar donde está el edema o pseudoquiste.
Es más sensible que la TAC en identificar la enfermedad litiásica y es usada
en la evaluación inicial de pacientes con pancreatitis aguda
• Tomografía
Axial Computarizada (TAC)
La TAC es el mejor test no invasivo que determina los cambios morfológicos en
la pancreatitis aguda. Estos cambios incluyen ensanchamiento y una imagen no
homogenea del páncreas. Cambios en la región peripancreática sugestiva de
inflamación y acumulación de líquidos.
La inyección rápida de bolos de contraste durante la T.C. (llamada T.C.
dinámica) puede establecer la integridad de la microcirculación en el
páncreas.
Tabla III: Test
Radiológico
- Radiografía simple del abdomen - signo de Cutoff Asa,
“Centinela”, etc.,
- Ultrasonografía,
- Tomografía Axial computarizada (TAC),
- Colangio Pancreatografía Endoscópia Retrógrada (CPER).
Tabla IV:
Pronóstico de la Severidad de la Pancreatitis
- Sistema de múltiples criterios,
- Criterio de Sansón,
- Criterio modificado de Glasgow,
- La escala APACHE II (Acute Physiology and Chronic Healt
Evaluation II).
Tabla V:
Clasificación Clínico Patológica (Atlanta)
de la Pancreatitis Aguda Grave (P.A.G.)
Morbilidad Mortalidad
- Colecciones Agudas
(CAL)
1%
1%
- Necrosis Estériles
(NE)
10%
38%
- Necrosis Infectadas (NI)
30% 50%
- Abscesos Pancreáticos (AP)
16% 33%
- Complicaciones de órganos
60%
• Clasificación
de la Pancreatitis (Atlanta 1992)
a. Pancreatitis Aguda grave, cuando
está asociada a fallas multiorgánicas o ha complicaciones locales;
representan el 10 al 20% de todas las pancreatitis agudas.
b. Pancreatitis leve, por lesiones
parenquinales de corta evolución.
•
Clasificación Clínico Patológica (Atlanta 1992)
a. Colecciones agudas líquidas
(CAL),
punto inicial de un pseudoquiste.
b. Formas necrotizantes estériles
(NE).
c. Formas necrotizantes infectadas
(NI).
d. Abscesos pancreáticos (AP).
•
Tomografia Computarizada (TAC)
Hoy se acepta que es el método estándar de diagnóstico y de evaluación para
conocer el grado de Necrosis, es la TAC con contraste; con una especificidad
de más del 90% según la clasificación de Balthazar (grado A-E), que revela la
gravedad de la lesión pancreática.
• Colangio
Pancreatografía Endoscópica Retrógrada (CPER)
Es un procedimiento no necesario para el diagnóstico de la pancreatitis
aguda, porque puede exacerbar el cuadro agudo.
Solamente hay dos excepciones para el uso precoz del CPER:
1. Como guía terapia quirúrgica en
trauma pancreático, para localizar el lugar de la injuria y luego el drenaje
endoscópico.
2. En severa pancreatitis litiásica
la CPER es practicada para extracción endoscópica de cálculos pancreáticos.
•
Diagnóstico Diferencial
Se debe realizar en todo dolor abdominal severo que causa marcado incremento
de la amilasa sérica.
a. Úlcera duodenal perforada, o
perforación de otras vísceras.
b. Colescistitis aguda, igual que
la úlcera duodenal, puede ser acompañada de pancreatitis aguda.
c. Isquemia mesentérica y
obstrucción intestinal.
d. Infarto de miocardio, puede
determinar un severo dolor abdominal, pero la amilasemia no está aumentada.
e. Paciente con neumonía, puede
presentar severo dolor abdominal y fiebre.
f.
La
macroamilasemia es una condición en la cual el nivel de amilasa sérica tiene
un rango 10 veces mayor de lo normal y puede ser descubierta durante una
evolución de dolor abdominal intermitente.
La macroamilasemia está
formada por la unión de una amilasa normal de alto peso molecular. Esta
compleja molécula no es filtrada por el glómerulo; el porcentaje de clearence
de amilasa y creatinina es marcadamente reducida (1%).
• Pronóstico de
la Severidad de la Pancreatitis
Cerca del 8% al 25% de pacientes que adolecen de pancrea-titis, tienen
servera pancreatitis.
• Sistema de
Múltiples Criterios
Los dos síntomas o criterios que son más comúnmente usados para predecir la
severidad de pancreatitis son el de Ranson de EE.UU. y la modificada de
Glasgow en Inglaterra.
La escala de 3 a 5 es indicadora de una severa pancreatitis y asociada con
una mortalidad de 10 al 20% y una escala de 6 está asociada con una
mortalidad del 50%.
Recientemente: la escala APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health
Evaluation II), la cual ha sido usada también para predecir la severidad en
varias enfermedades, ha demostrado tener una más alta sensibilidad y
especificidad que los criterios de Ranson y de Glasgow.
En el APACHE II la escala de 13 está asociada con alta mortalidad.
• Sistema de
Criterios Simples
Tomografía Computarizada (T.C.).
Grados según Baltazar
- Sistema de Criterios Simples.
- Pancreatitis Intersticial: 1% Morbilidad y 1% Mortalidad.
- Pancreatitis Estéril Necrotizante 10% Mortalidad y 38%
Morbilidad.
- Pancreatitis Necrotizante infectada: 30% Mortalidad y 50%
Morbilidad.
- Test Sérico - Proteínas.
- Meta - Albúmina.
- Alfa 2 macroglobulina.
- Fosfolipasa 2.
- La elastasa granulocítica.
- La alfa-1- antitripsina complemento.
- La Proteína C Reactiva.
Según la T.C. dinámica (sus hallazgos), la pancreatitis puede ser clasificada
en:
1. Pancreatitis edematosa, tiene un
porcentaje de infección del 1% y una mortalidad de menos de 1%.
2. Pancreatitis estéril
necrotizante, puede estar asociado con una mortalidad del 10%; la cual puede
incrementarse al 38% si una de las complicaciones sistémicas como puede ser
shock o falla renal están presentes.
3. Pancreatitis Necrotizante, está
asociada con 30 a 50% de riesgo de infección. La mortalidad es grande con un
30% cuando la infección pancreática ocurre. La T.C. dinámica tiene una alta
sensibilidad para el diagnóstico de necrosis (85 al 95%).
•
Paracentesis Peritoneal
El color, la calidad y otros caracteres obtenidos del líquido peritoneal por
punción peritoneal, han sido practicados por un grupo de Inglaterra. El
hallazgo de un fluido bruno, indica la presencia de una severa pancreatitis
hemorrágica.
Test Sérico
Varias proteínas como la metaalbúmina, la alfa 2 macro-globulina, la
fosfolipasa A2, la elastasa, la alfa 1-antitripsina complemento y la Proteína
C Reactiva, han sido estudiadas extensamente y determinan ser un buen
indicador pronóstico.
La Proteína C reactiva no aparece antes del 2do. día de hospitalización.
• Complicaciones:
Locales y sistémicas
Complicaciones Sistémicas
Shock: El
desarrollo de un shock precoz en pancreatitis aguda es el mayor factor de
riesgo de muerte. El secuestro de un enorme volumen de líquidos en el espacio
peripancreático, la hemorragia y la disminución severa de la resistencia
vascular periférica, contribuyen a la severidad del shock hipervolémico.
Hipoxia: Presente
en el 58% de pacientes con pancreatitis y de estos el 30% tiene falla
respiratoria.
Hay derrame pleural, que tiene alto nivel de amilasa. La más seria
complicación es el Distres Respiratorio (ARDS) y se encuentra en el 20% de
pacientes con severa pancreatitis.
Falla Renal: Ocurre
en el 25% de pacientes con severa pancreatitis. La diálisis no es comúnmente
requerida, pero la mortalidad es de 50%.
Hemorragia Gastrointestinal:
Está presente en 4 al 8% de pacientes con severa pancreatitis.
La coagulación intravascular diseminada (DIC) puede agravar el problema
hemorrágico.
Cambios Metabólicos:
Hipocalcemia, hiperglicemia e hiper-trigliceridemia son comunes. La
hiperlipidemia no es mal pronóstico.
Complicaciones Locales
El avance y el incremento del uso de la T.C. ha sido de ayuda en definir las
complicaciones pancreáticas en el curso de una pancreatitis aguda:
a. Formación de Pseudoquiste ocurre
del 10 - 15% de pacientes con pancreatitis; los quistes pueden estar en el
cuerpo del páncreas, en el omento menor (cavidad retroperitoneal) y espacio
perirrenal.
b. La infección pancreática es una
de las más serias complicaciones de pancreatitis aguda con una mortalidad de
más de 50%. Esto ocurre en más del 5% de todos los pacientes con pancreatitis
aguda.
La infección
pancreática puede presentarse como una pan-creatitis necrótica infectada;
abceso pancreático o pseu-doquiste infectado. Por la punción dirigida por la
T.C., la extracción de líquido y tejido necrotizado revela al cultivo la
presencia de organismos gram negativo como E. coli; Klebsiella, Pseudomona;
que son las más comunes; seguidos por enterococos, estreptococos y bacterias.
Tabla VI: Complicacions Sistémicas
- Shock,
- Hipoxia,
- Falla renal,
- Hemorragia Gastrointestinal.
Complicaciones Locales
- Formación de Pseudoquiste:
10 a 15% de pacientes,
- Infección Pancreática 50% de mortalidad,
- Absceso pancreático,
- Pseudoquiste infectado.
• Tratamiento
Paciente con pancreatitis, se puede recuperar rápidamente. El soporte y el
monitoreo del desarrollo de muchas complicaciones son el principal foco de un
plan inicial de tratamiento:
·
Un adecuado reemplazo de fluido es esencial por existir una
significativa hipovolemia.
·
Analgesia I.V. es necesaria para el control del dolor.
·
No ingesta de alimentos por vía oral por el promedio de 5 días de
hospitalización para que descanse el páncreas.
·
Sin embargo la supresión de secreción pancreática por succión
nasogástrica o por administración de bloqueadores del H2 de la Histamina,
glucagon, anticolinérgicos no ofrecen beneficio adicional.
·
La succión N-G solamente es usada para evitar el vómito persistente
o un íleo paralítico.
·
La administración de alimentos puede ser reasumida, cuando el dolor
abdominal ha desaparecido y cuando el apetito del paciente ha aparecido.
·
La prematura administración oral de alimentación puede exacerbar la
pancreatitis.
En el paciente con ataques repetidos de pancreatitis aguda causada por
microlitiasis, la frecuencia de ataques agudos puede ser reducida por
colecistectomía, esfinterotomía o tratamiento con ácido ursodeoxycólico.
•
Pancreatitis Aguda Grave
Es importante un vigoroso tratamiento de recuperación cuando existen complicaciones
cardiovascular y pulmonar, constituyéndose en llave del tratamiento de una
severa pancreatitis aguda.
·
El rápido reemplazo de volumen intravascular con más o menos 10
litros de cristaloides al día es esencial.
·
Volumen que se reemplace con coloides puede ser necesario si hay
significativa hemorragia o pérdida masiva de albúmina, dentro del tercer
espacio.
·
Hipocalcemia, resultado de la pérdida del calcio no ionizado.
Solamente es necesario
remplazar el calcio cuando hay una irritación neuromuscular evidente, lo que
indica pérdida del calcio ionizado y la infusión endovenosa de gluconato de
calcio es iniciada.
Simultáneamente se reemplaza al magnesio porque comúnmente existe pérdida
conjuntamente con el calcio.
Muchos investigadores, piensan que la supresión alimentaria es importante
para disminuir o poner en descanso al páncreas.
Se han hecho estudios sobre la acción de la somatostatina o cualquier análogo
del Octreotide, que tienen una potente acción inhibidora de la secreción
pancreática, pero sus beneficios no han sido demostrados.
Una diálisis peritoneal, junto a la infusión de proteasas inhibidoras, han
permitido remover las enzimas pancreáticas y la reducción de las
complicaciones y también de la mortalidad.
En el riesgo de infección pancreática con pancreatitis necrotizante, el uso
de un antibiótico es importante como profiláctico, otros sugieren que el uso
profiláctico de Ampicilina no ofrece beneficio.
Recientes estudios, en una investigación multicéntrica, indican que la
utilización de Imipenem tiene una mejor penetración al tejido pancreático y
tiene un mayor espectro antibacteriano que la ampicilina, reduciendo la
infección.
Pero es necesario el estudio con el uso de otros antibióticos. Pero en las
necrosis pancreáticas infectadas tiene que haber un tratamiento antibiótico
con la intervención quirúrgica de los abscesos pancreáticos o pseudoquistes.
El drenaje con catéter percutáneo es seguro y eficaz para el pseudoquiste
infectado.
Sin embargo, su uso en el tratamiento de abscesos pancreáticos o necrosis
infectada está asociado con alta mortalidad y morbilidad.
En recientes aportes, en pacientes con severa pancreatitis por litiasis de
vías biliares, la Extracción Endoscópica de cálculos de vías biliares dentro
de las 48 a 72 horas de presentarse el cuadro, el riesgo de colangitis
disminuye y puede influir en la supervivencia.
• Nutrición
Como la nutrición oral está pospuesta en la pancreatitis, es posible iniciar
felizmente la nutrición parenteral, dando grasas o lípidos en la composición
parenteral. Puede ser también empleada la nutrición enteral por yeyunostomía.
• Tratamiento
Quirúrgico de la Pancreatitis Aguda
1. Operación
Inmediata
- Laparotomía a
causa de la inseguridad diagnóstica.
El cirujano se plantea lo siguiente:
·
Cirujanos que no quieren hacer absolutamente nada y cierran el
abdomen.
·
Cirujanos que recomiendan el drenaje de la región pancreática para
evitar la formación de pseudoquiste.
·
Se hace el drenaje de la vesícula por colecistostomía para disminuir
la presión de la bilis.
·
Drenaje del Colédoco, para evitar el flujo de bilis hacia el
páncreas.
2.-
Operación Tardía
Para el tratamiento de las
complicaciones:
·
Hemorragia.
·
Perforación del pseudoquiste.
·
Abscesos pancreáticos o secuestro infectado.
2.
PANCREATITIS CRÓNICA
• Definición
Es un estado inflamatorio crónico que determina un daño irreversible de la
estructura y función pancreática.
El curso clínico de la pancreatitis crónica puede consistir en ataques
recurrentes agudos o una relativa progresión de síntomas.
En 1988 la clasificación Marseilles - Roma de Pancreatitis reconoció la
Pancreatitis Crónica Obstructiva subsecuente a la pancreatitis crónica.
Ésta es causada por la
lesión obstructiva, es la forma más común de pancreatitis, la que se
caracteriza por cambios crónicos irreversibles.
• Pancreatitis
Crónica Alcohólica
Etiología: Las mayores causas de pancreatitis crónica son la ingesta de
alcohol, la mala nutrición y desórdenes idiopáticos.
En todas las estadísticas del mundo, el alcoholismo es la causa de
pancreatitis crónica en un 80 a 90% en los países occidentales.
A la autopsia, 10 a 20% de alcohólicos presentaron pancrea-titis crónica.
El riesgo de desarrollar pancreatitis es directamente proporcional a la
cantidad de consumo de alcohol diario y de la duración del mismo.
Si toma de 6 a 12 años gran cantidad de alcohol, produce síntomas de
pancreatitis crónica. Sin embargo, la duración requerida para los cambios
histológicos no es conocida, tampoco es conocida la cantidad de alcohol
requerida para producir los daños histológicos del páncreas.
Los datos de Laboratorio y epidemiológicos sugieren que la ingesta de una
dieta alta de proteínas y el incremento de grasa, incrementan el riesgo de
pancreatitis crónica alcohólica.
El hombre es el más afectado con respecto a la mujer (de 5 a 10 veces).
Sin embargo, en los últimos tiempos la incidencia de pancreatitis alcohólica
en la mujer ha aumentado por:
-
Mayor consumo de alcohol en los últimos tiempos.
- Absorben más rápidamente el alcohol que el hombre,
haciéndose más susceptibles a sus
efectos.
•
Pancreatitis Crónica Idiopática
Es la segunda causa más común de las formas crónicas de pancreatitis.
En América del Norte y Europa, acontece en el 10 al 40% de casos.
Hay dos edades para la presentación de la P.C.I.: dentro de los 10 años y
después de los 60 años de edad.
Los síntomas más llamativos son el dolor abdominal severo, luego signos de
insuficiencia pancreática.
• Pancreatitis
Crónica Tropical
Es una forma crónica de pancreatitis y se encuentra frecuentemente en
Indonesia, India y en el África Tropical.
La principal edad es a los 12 años. Una suave diabetes es el problema que
usualmente presenta, pero una historia de dolor recurrente puede ser el
cuadro de muchos pacientes.
La pancreatitis tropical afecta a los empobrecidos, tanto a hombres como a
mujeres. Todos los pacientes que tienen pancrea-titis crónica tropical son
malnutridos.
Hay una calcificación difusa del páncreas como un cuadro dominante.
Pero la esteatorrea no es común, porque tienen una dieta baja en grasa.
La causa de esta enfermedad no está clara, pero se presenta en pacientes
desnutridos.
• Pancreatitis
Hereditaria
Es una rara, pero descrita entidad. Se transmite en un patrón autosómico
dominante.
Pacientes que acusan dolor abdominal en los 10 a 12 años de edad pero también
está presente en los adultos. La enfermedad cursa como la pancreatitis
crónica no alcohólica. La calcificación pancreática es vista en 50% de
pacientes que tuvieron una pancreatitis hereditaria.
Desarrollaron diabetes de 10 a 25% de los pacientes y un síndrome de mala
absorción del 5 al 45% de ellos.
Hay un riesgo aumentado de Adenocarcinoma de páncreas y otros carcinomas de
la cavidad abdominal.
• Pancreatitis
Crónica por Hiperparatiroidismo
Es otra de las causas raras de pancreatitis. El rol de la hipercalcemia es un
factor etiogénico.
Pancreatitis por estenosis ampular, Páncreas Divisum, escaras.
Por lesiones traumáticas del conducto ductal.
Producen estenosis del conducto y ocasionan pancreatitis crónica.
• Pancreatitis
Crónica
Tabla VII: Pancreatitis Crónica.
Etiología
- Pancreatitis Alcohólica
- Pancreatitis Idiopática
- Pancreatitis Crónica Tropical
- Pancreatitis Hereditaria
- Pancreatitis por Hiperparatiroidismo
- Pancreatitis por Lesiones Traumáticas del Conducto Ductal
Tabla VIII: Test de Imágenes de
P.C.
- Radiografía Abdominal
- Ultrasonografía
- Tomografía Axial Computarizada (TAC)
- Colangio Pancreatografía Endoscópica Retrógrada (CPER)
Leve - Moderado - Avanzado
Tabla IX: Test de Función
Pancreática
- Test Invasivos
- Test no Invasivos
• Pancreatitis
Traumática
Causada por un brusco trauma. Muchos de estos traumas han ocurrido varios
años antes y la enfermedad puede recurrir.
Los típicos traumas son la injuria determinada por la rueda del timón, un
golpe en el abdomen. Producen un desgarro del conducto pancreático principal.
La formación de pseudoquistes puede ser frecuente. Hay fibrosis y atrofia de
las acinis y producen obstrucción del conducto principal.
• Patogenia
Nuestro conocimiento sobre la patogénesis de la pancreatitis crónica es
derivada primariamente del estudio de la pancreatitis alcohólica crónica y es
aún incompleta. Persiste la teoría de que el alcohol altera la composición de
la secreción pancreática.
Una anormal Lithostathine (formalmente conocida como una proteína pancreática
formadora de cálculos) es secretada por el jugo pancreático, como resultado
de un efecto adquirido o inherente de los pacientes con pancreatitis crónica.
El calcio y la anormal precipitación de Lithostathine, forman un tapón
proteico.
Estos tapones calcificados obstruyen los conductos ocasionando proceso
inflamatorio y fibrosis.
• Test de
Imágenes en la Pancreatitis Crónica
Son usadas para evaluar los cambios morfológicos del páncreas
• Radiografía
Abdominal
El estudio radiográfico simple del abdomen puede revelar calcificaciones en
el área del páncreas.
• Ultrasonido
Los signos ultrasonográficos de la pancreatitis crónica son: agrandamiento y
aumento de la ecogenicidad del órgano.
Realmente la ultrasonografía tiene una sensibilidad del 60 al 70% y una
especificidad del 80 al 90% en el diagnóstico de pancreatitis crónica.
• Tomografía
Computarizada
Permite:
- Ver dilatación del conducto pancreático,
- Ver tamaño del Páncreas,
- Detectar las calcificaciones. Es el test más simple,
- Observar mejor la anatomía de los pseudoquistes,
- Además es 10 a 20% más sensible que la ultrasonografía.
• Colangio
Pancreatografía Endoscópica Retrógrada (CPER)
El CPER es el más sensible instrumento para detectar cambios en el sistema
ductal del páncreas en la P.C.
Los cambios en el conducto pancreático pueden progresar de una simple ectasia
(signos secundarios), alternando con dilataciones y estenosis (signo en
cadena) en el conducto principal pancreático que se llena de cálculos
calcificados.
El aspecto ductal ha sido usado para la clasificación de pancreatitis crónica
en:
a.
Leve,
b. Moderado, y
c. Avanzado.
Esta clasificación
correlaciona claramente bien, con el deterioro de la función pancreática.
Un pancreatograma, obviamente anormal en vista por encima del 80% de
pacientes con Pancreatitis Crónica Alcohólica; pero solamente cerca del 40%
de pacientes con pancreatitis crónica no alcohólica.
• Test de Función
Pancreática
La función pancreática puede ser evaluada de tres maneras:
1. Por medida de la secreción
pancreática después de la estimulación por hormonas o test de la comida;
2. Por la medición de metabolitos
de la ingesta de substratos, lo cual determina un estimado indirecto de
actividad enzi-mática pancreática;
3. Dosaje de hormona o enzima
pancreáticas en el suero, en la secreción corporal.
Estos test dependen o
pueden ser categorizados en dos grupos: Invasivos y no Invasivos.
• Test Invasivos
Consisten en colocar una sonda en el duodeno para aspirar el jugo pancreático
después de estimularlo con secretina.
El test de la secretina es el estándar de oro de toda la función pancreática.
El bicarbonato secretado por el páncreas es medido después de la inyección de
secretina.
En la pancreatitis crónica la primera anormalidad es la disminución del bicarbonato.
• Test No
Invasivos
El más comunmente usado como test no invasivo es la habilitación del
Quimiotripsina para hidrolizar una dosis oral de tripéptido sintético.
• Tratamiento
El tratamiento de la Pancreatitis Crónica enfoca una conducta en relación al
dolor del paciente, diabetes y otras complicaciones. En el páncreas Divisum,
la esfinterectomía de la ampolla de Vater disminuye la recurrencia de ataques
agudos de pancrea-titits pero no es beneficiosa para la pancreatitis crónica.
Dolor
La etiología del dolor en la pancreatitis crónica es multifactorial.
Factores
- Hipertensión Intraductal,
- Inflamación del Parénquima Pancreático y Neuronal,
- Formación del pseudoquiste,
- La obstrucción del conducto biliar y duodenal.
Todos son factores contributorios:
Para pacientes con pancreatitis alcohólica crónica con la abstinencia del
alcohol, tendrían dolor muy disminuido.
La ayuda con el analgésico, como acetaminofén, la aspirina, podría finalmente
controlar el dolor; asimismo, el uso de enzimas pancreáticas como el Viokase.
Frecuentemente los narcóticos son requeridos, pero ellos podrían ser usados
cautelosamente porque la adicción de estos medicamentos son comunes.
El bloqueo percutáneo ganglionar celiaco es empleado por algunos autores como
un próximo paso. Se han empleado este-roides para bloqueo ganglionar y de ese
modo se controla el dolor de tres a seis meses.
Muchos no responden a este bloqueo; estos ya requieren tratamiento
quirúrgico. Un ERCP preoperatorio es necesario. Para pacientes que tienen el
conducto principal difusamente dilatado, una pancreatoyeyunostomía L - L es
importante para el control del dolor en el 70 - 80% de pacientes (operación
de Puestow- Gillespi).
La pancreatectomía parcial distal tiene un porcentaje apreciable del 50% de
resultados positivos.
• Malabsorción
La esteatorrea y la azotorrea se desarrollan cuando la producción de enzimas
pancreáticas es menos del 10% de lo normal.
En cerca del 30% de pacientes con pancreatitis crónica, la mala absorción
ocurre tardíamente en el curso de la enfermedad. Una reducción de la
producción de la lipasa usualmente precede a la reducción de producción de
proteasas; por eso la esteatorrea usualmente se presenta más tempranamente
que la azotorrea. En muchos casos la esteatorrea coincide con una disminución
del dolor. El principio del tratamiento de la esteatorrea es para tener una
adecuada concentración de lipasa dentro del duodeno para la digestión grasa.
Tabla X:
Tratamiento de la Pancreatitis Crónica
- Tratamiento del dolor
- Síndrome de Mala Absorción
- Diabetes
- Otras complicaciones
- Pseudoquiste
- La ascitis pancreática
- Efusión Pleural
• Operaciones en
la Pancreatitis Crónica
1. Esfinterotomía
y Plastía Esfintereana.
-
Por estenosis en la papila: esfinterotomía (1,5 - 2 cm)
Esfinteroplastía (2 - 3 cm).
- Complicaciones: Fístula duodenal, Pancreatitis
Post-operatoria; hemorragias
postesfinterotomía.
2.-
Pancreatoyeyunostomías.
Indicadas cuando se
encuentra un colédoco sumamente dilatado, en caso contrario está
contraindicada.
Procedimientos:
- Anastomosis: Caudal Término-Terminal,
según procedimiento DUVAL
- Anastomosis: Látero-Lateral, según
Cattel-Mercadier.
- Anastomosis: Látero-Lateral
longitudinal, tipo Mercadier - Puestow I.
- Anastomosis: Látero-Terminal con
esplenectomía según Mercadier - Puestow II.
Complicaciones:
- Abscesos o peritonitis difusa,
- Fístula pancreática,
- Hemorragia pancreática,
- Oclusión de la anastomosis.
3.-
Duodenopancreatectomía, operación de Whipple.
Complicasiones:
- Fístula biliar,
- Fístula pancreática,
- Estrechez de la hepatoyeyunostomía,
- Trombosis de la vena porta,
- Pancreatitis postoperación de Whipple.
4.- Resección de
cola de páncreas y pancreatectomía subtotal izquierda.
5.-
Pancreatectomía total.
- Hipoglicemia,
- Coagulación intravascular diseminada
(DIC),
- Úlcera péptica.
El requerimiento estimado es de 28,000 U.I. de lipasa liberada después de un
periodo postprandrial de 4 hrs. En muchos pacientes la dosis de 8 tabletas de
Viokase en cada comida, signifi-cativamenete reduce pero no elimina la
esteatorrea.
La Azotorrea es fácil de tratar con respecto a la esteatorrea, porque las
proteasas exógenas escapan a la degradación gástrica y es a menudo adecuada
para la digestión de proteínas en el duodeno.
Diabetes
La diabetes mellitus se desarrolla en el 30 a 40% de pacientes con
pancreatitis crónica.
La diabetes es usualmente leve y la ketoacidosis raramente se desarrolla. Sin
embargo, últimos estudios revelan que la retinopatía diabética en estos
pacientes es similar a la de la diabetes mellitus idiopática.
• Otras
Complicaciones
a. El concepto del tratamiento
quirúrgico del pseudoquiste está cambiando. Los grandes quistes no siempre
requieren cirugía.
Hay estudios que sugieren que la velocidad de complicaciones asociadas con
pseudoquistes grandes presentan un tiempo más largo de 6 semanas en su
formación y permanecen asintomáticos.
b. Un tratamiento expectante con la
T.C., seriado y moni-torizado puede ser apropiado para este grupo de
pacientes.
Los pseudoquistes sintomáticos pueden ser drenados, sea quirúrgicamente,
percutáneamente con catéter o endoscópi-camente.
c. La resección quirúrgica o el
drenaje interno es aún la terapia definitiva. La mortalidad perioperatoria es
el 2,5% y el porcentaje de complicaciones es del 7%. El drenaje externo está
asociado con una duplicación de la mortalidad y de la morbilidad; no es
recomendable su aplicación.
d. El drenaje percutáneo del quiste
es una razonable alternativa a la cirugía con un resultado positivo en el
95%. Su recurrencia es semejante a la de la cirugía. Sin embargo, una
complicación frecuente de este procedimiento es una fístula pancreatocutánea
que requiere de cirugía y la incidencia es del 10% de pacientes.
e. La gastrocistostomía endoscópica
o la duodenocistostomía son seguras y eficaces en casos de quistes adyacentes
o junto a la pared del estómago o duodeno. Los resultados positivos son en el
95% de casos.
f.
La
ascitis pancreática y la efusión pleural son complicaciones raras en la
pancreatitis crónica.
El tratamiento
inicial consiste en:
·
Soporte nutricional parenteral.
·
Supresión de la secreción pancreática.
·
Toracocentesis y paracentesis repetida, cerca del 40 al 50% de las
efusiones pleurales se resuelven espontáneamente.
Se está empleando, aunque sin resultados concluyentes, la somatostatina.
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