CAPÍTULO XX

VENTRICULITIS

Dr. Edgar Morales Landeo
(Morlan)

1.    DEFINICIÓN

Ventriculitis es un proceso inflamatorio ventricular, el cual involucra a las cuatro cavidades denominadas ventrículos, comúnmente de aparente inaccesibilidad a la administración sistémica de antibióticos. Asociado frecuentemente a las aracnoiditis, meningitis, cerebritis, encefalitis o encefalomielitis bacteriana e Hidrocefalia Secundaria.

Ventriculitls Preoperatoria: Según Berman y Banker (95), 44 a 88% de pacientes tuvieron ventriculitis después de meningitis bacteriana neonatal. Siendo más frecuente la ventriculitis en neonatos que en pacientes de otras edades.

En las Ventriculitis los Cultivos de LCR son positivos en el 51 a 75% de casos.
En unos casos, la ventriculitis se presenta luego de la fístula de LCR de mielomeningocele roto e infectado o de un proceso infeccioso a distancia, fuera del SNC o poshemorragia intraventricular.

La meningitis bacteriana sin tratamiento es virtualmente fatal en 100% de casos. Su incidencia es mayor en el primer mes de vida. La frecuencia es de 0,13 por 1000 nacidos a término y de 2,4 por 1000 en prematuros. Aparecen secuelas de importancia en un gran porcentaje de los lactantes que sobreviven a la bacteriemia o sepsis. Las sepsis ocurren en un rango aproximado de 1,5 por 1000 recién nacido y la meningitis en 0,3 por 1000 nacidos vivos.

La meningitis se asocia a la prematuridad, complicaciones obstétricas, infección materna peripartum especialmente en los genitales o tracto urinario, ruptura prolongada de membranas o genitales o tracto urinario, ruptura prolongada de membranas o corioamnionitis.

Las meningitis y ventriculitis son más frecuentes en los niños con deficiente inmunidad: específica (sistema linfocito-T y sistema anticuerpo linfocito-B), con deficiente producción del monocito neonatal de la citokina e interleukina-6 cruciales para la respuesta a la infección bacteriana; con deficiencia de IgM, IgG, que pasa por transferencia pasiva placentaria en el tercer trimestre; de IgA que se transfiere por la leche materna; e inespecífica, como en los prematuros con diversos tipos de enfermedades. Además se incrementa la frecuencia de sepsis, meningitis y ventriculitis por uso de equipos de aerosolterapia, cateterismo vascular umbilical, cateterismo intraventricular y la exposición de personal, familiares u otros infantes portadores de organismos patógenos.

La ventriculitis postoperatoria se presenta en casos excepcionales luego de un procedimiento neuroquirúrgico en el cráneo o raquis, con o sin implante de shunt o dispositivos biodegradables o sintéticos.

Será:
a)    Temprana antes de los 30 días postoperatorios, considerándose como una complicación quirúrgica.

Tardía después de los treinta días postoperatorios para todos aquellos pacientes que accedieron a tratamiento neuroquirúrgico de cualquier tipo, con o sin implante de dispositivos. No considerándose complicación postoperatoria.

La etiología más frecuente es bacteriana a:
•    staphylococcus aureus
•    staphylococcus epidermitides
•    staphylococcus beta hemolítico
•    escherichia coli
•    enterobácter
•    proteus
•    citrobácter
•    pseudomona
•    aeruginosa
•    klebsiella
•    serratia marcescens
•    estreptococcus
•    listeria monocytógenes
•    haemophylus influenzae
•    salmonella
•    flavobacterium meningosepticum

2.    OBJETIVOS

1. Propiciar medidas preventivas para evitar la ventriculitis temprana y tardía.

2. Detectar precozmente los casos de ventriculitis para su tratamiento selectivo y específico     con técnicas neuroquirúrgicas.

3. Establecer un algoritmo en el diagnóstico, tratamiento y pronóstico.

4. Reducir costos, tiempo de tratamiento y severidad de secuelas de las ventriculitis.

3.    NIVEL DE ATENCIÓN

1. Corresponde exclusivamente al NIVEL IV de atención hospitalaria, que cuente con un Servicio o Unidad de Neurocirugía Pediátrica (UNCIP).

2. El paciente ingresará a la UNCIP transferido de otro servicio pediátrico del HNERM o del Servicio de Emergencia Pediátrica, con firma del neurocirujano responsable de la visita médica o de guardia, respectivamente

3. La responsabilidad del personal será de acuerdo al área donde esté hospitalizado transitoria o definitivamente el paciente, se incluye a los médicos jefes, médicos asistentes, enfermera jefe y enfermera de turno.

4.    CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

A.    Criterios Clínicos:

*Meningitis-Ventriculitis de rápida presentación.
En las primeras 24 a 48 horas de vida, generalmente fulminante, de alta mortalidad, como         consecuencia de complicaciones obstétricas y prematuridad.

    Sintomatología:
•    escasos signos neurológicos: estupor, irritabilidad.
•    hipertermia: menos común la hipotermia.
•    apnea.
•    sepsis, enfermedad respiratoria.
•    sepsis, enfermedad respiratoria.
•    APGAR menor de cuatro puntos en el 85% de casos.
•    convulsiones asociada a secreción inadecuada de hormona antidiurética con hiponatremia y retención hídrica.

*Meningitis-Ventriculitis de tardía presentación
Después de la primera semana de vida. Transmisión materno infantil o por contacto humano o equipos contaminados (shunt para tratamiento de la hidrocefalia o sistemas de drenaje ventricular). El curso es menos fulminante y la mortalidad es menor.

    Sintomatología:

•    compromiso de la conciencia: estupor, irritabilidad
•    coma en el 60% de casos
•    epilepsia en el 75% de casos
•    epilepsia focal en el 50% de casos
•    déficit motor
•    espasticidad motora de extensión: opistótono
•    rigidez bucal en el 25 % de casos
•    déficit de nervio craneal: VII, III, VI
•    Fontanela anterior abultada y tensa, en 35 a 50 % de casos
•    vómitos
•    diastasis de suturas de la calota
    (signos de Hipertensión Endocraneal)
•    fiebre.


B.    Criterios Clínico-Patológicos:

*    Cuadro neuropatológico mayor

A.    Agudo:
•    aracnoiditis.
•    Ventriculitis - plexitis coroidea
•    vasculitis
•    edema cerebral
•    infarto
•    encefalopatía asociada (necrosis cortical neuronal, leuco-malasia periventricular).

B.    Crónico:
•    hidrocefalia
•    encefalomalasia multiquística/por encefalia.
•    leukomalasia periventricular.
•    atrofia de la sustancia blanca y cortex cerebral.
•    defecto del desarrollo y organización cortical cerebral.

    Aracnoiditis. Infiltración bacteriana de la aracnoide con exudado inflamatorio predominante en la base del cerebro. En la primera semana es agudo con leucocitosis polimorfonuclear ventricular y bacterial visibles, la segunda y tercera semana predominan los linfomonocitos, histiocitos y macrófagos; en este estadio se infiltran los nervios craneales por el exudado que afecta la especialmente la fosa posterior y los pares del III al VIII. Después de la tercera semana decrece el exudado, se produce fibrosis aracnoidal, obstruyéndose el recorrido y la absorción del LCR, produciéndose la hidrocefalia.

    Ventriculitis. Exudado inflamatorio bacteriano en el estroma y parte externa del plexo coroide que invade la cavidad ven-tricular produciendo ependimitis a la segunda o tercera semana, con disrupción de esta capa y proyectando el tejido glial hacia el lumen ventricular. Los puentes gliales después bloquearán el acueducto de Silvio y menos comúnmente septación ventricular y estado multilocular o multiquístico similar a la formación de abscesos, produciéndose desproporcionada severa dilatación ventricular y un problema terapéutico muy difícil.
    La secuencia de patogénesis de la ventriculitis es la infección del SNC vía hematógena, localizándose la bacteria en el plexo coroide, luego en el ventrículo, y finalmente, en el espacio intraaracnoideo.

    Edema Cerebral. Es de tipo vasogénico con incremento de la permeabilidad vascular, la tumefacción cerebral produce cierre ventricular severo, con incremento de la presión intracraneal.

    Infarto Cerebral. En el 30% de casos neonatales, por trombo en meninge inflamada, en venas corticales (frecuentemente hemorrágico), menos frecuente en sustancia blanca subepen-dimaria y en senos venosos. Es más frecuente, la trombosis arterial en relación directa al efecto trombótico de los metabolitos del ácido araquidónico (tromboxanos y factores activadores de plaquetas) asociado a crisis de hipotensión o hipertensión arterial plaquetas) asociado a crisis de hipotensión o hipertensión arterial sistémica con disminución de la perfusión vascular cerebral (FSC) por reflejo Baylis (espasmo carotideo).

    Encefalopatía. La meningitis produce: 1) gliosis difusa adyacente al exudado inflamatorio, 2) leucomalasia periventricular 3) disminución neuronal en el córtex y otras regiones. Se inicia en la capa molecular y cortical del cerebro y cerebelo, y en la capa marginal de la sustancia blanca del tronco cerebral, médula espinal y regiones subependimales. Existe un efecto hipóxico isquémico asociado a endotoxinas, citokinas de gérmenes gram negativos.

    Efusión Subdural/Empiema. La mayor incidencia se da en los recién nacidos, en los que tienen 2 a 3 meses o de mayor edad no son claras. Es una colección purulenta subdural notable por TAC o MRI. Es muy raro en la meningitis bacteriana.

    Hidrocefalia. Es secundaria, de tipo comunicante, post-ventriculitis. En algunos casos de tipo obstructivo se asocia a severa atrofia cerebral.

    Encefalomalacia Multiquística/Porencefalia. Son el final de la injuria cerebral parenquimal multifocal secundaria a meningitis bacteriana neonatal. Postinfartos cerebrales uni o multiloculares, con graves consecuencias neurológicas.

    Atrofia Cerebral Cortical y de la Sustancia Blanca. Es la mayor secuela de la meningitis neonatal, con disminución neuronal cortical y de la sustancia blanca-mielina periventricular.

    Desarrollo cerebral cortical (defecto organizacional). Experimentalmente se hallan aberraciones en el desarrollo cerebral postmeningitis bacteriana neonatal, en la sinaptogénesis y arborización dendrítica con falla en la mielinización.