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REVISTA DE FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
© Universidad Ricardo Palma. Facultad de Medicina Humana


Revista de la Facultad de Medicina de la Universidad Ricardo Palma
   2002 ; 3 (1) : 38-41


INFECCIÓN POR ESCHERICHIA COLI ENTEROHEMORRÁGICA

Williams López Acuña y José M. Guevara Duncan.


GENERALIDADES


Son bacilos gramnegativos poco exigentes en sus necesidades nutritivas y relativamente resistentes a los agentes externos. La bacteria se presenta como bastones gramnegativos, son pequeños, oblongos, finos; con unas dimensiones de 0.5 x 1.0 a 3.0 micras y se mueve por medio de flagelos peritricos, algunas cepas pueden tener cápsulas y ser inmóviles.
  


Estructura antígena

Presentan antígenos somáticos (O), capsulares (K), flagelares (H) y en las fimbrias (F): en la actualidad se conocen 167 antígenos 0, 103 antígenos K, 75 antígenos H y alrededor de 12 antígenos F.

Están agrupadas en seis grupos diarreogénicos:

a.- enterotoxigénica (ECET).
b.- enteroinvasiva (ECEI).
c.- Enteropatógena (ECEP).
d.- Enterohemorrágica (ECEH).
e.- Enteroagregativa (ECEAgg).
f.- enteroadherente-difusa (ECEAD).

Determinantes del poder patógeno

Algunos antígenos superficiales, toxinas y posiblemente fermentos.
Las fimbrias actúan por su capacidad de adherencia.
Los antígenos O y K presentan propiedades antifagocitarias e inhibidoras de las sustancias bactericidas del suero y son responsables de la virulencia de las cepas invasivas, cuyas síntesis está codificada por genes que se encuentran en plásmidos de elevado peso molecular (140 Mdaltons).
Presentan una endotoxina ligada al lipopolisacarido, en especial al lípido A, responsable de la acción pirógena y probablemente de las alteraciones vasculares que se producen en las infecciones generalizadas, algunas cepas pueden producir exotoxinas responsables de la producción de diarreas, cuya síntesis está codificada por la presencia de plásmidos (plásmidos Ent), que a su vez pueden contener genes asociados con la capacidad de adherencia y otras propiedades (producción de colicinas, hemolisinas y resistencias a los antibióticos).
Se conoce la existencia de una enterotoxina termolábil (TL) y antigénica de PM 86,000, semejante a la enterotoxina de vibrio cholerae (coleágeno) que actúa activando la adenilciclasa, la cal a su vez transforma el ATP en AMP cíclico, produciendo un aumento de la secreción de agua y electolitos. Pueden existir, además una toxina termoestable (TS), de bajo peso molecular (PM1.900) y no antigénica, que también produce acumulación de líquidos en cl intestino por un mecanismo distinto y poco conocido, probablemente por la vía de la guanilciclasa.
Estas toxinas no producen alteraciones tóxicas ni anatómicas del enterocito, pero si de tipo funcional (enterotoxinas citotónicas), siendo una característica de los E. coli enterotoxigénicos.
Por otra parte, existe cepas de E. coli caracterizadas por su capacidad de penetrar e invadir las células del epitelio intestinal (E. coli enteroinvasivos). Se considera que la capacidad de penetración es debida a la presencia de antígenos superficiales, en especial de proteínas de la membrana externa, cuya síntesis está codificada por plámidos de 140 Mdaltons, al igual que se ha demostrado en el género Shigella.
Se ha sugerido en algunos E. coli enteropatógenos (0:26) la posibilidad de producción de enterotoxinas semejantes a las producidas por Shigella dysenteriae 1 (enterotoxinas cititóxicas), que presentarían una acción tóxica directa sobre las células del epitelio intestinal, responsable de la destrucción de las microvellosidades del enterocito y de la producción de la diarrea. También se ha demostrado que el serotipo 0: 157 produce una enterotoxina citotóxica (verotoxina) sobre las células endotiales de los vasos responsables de diarreas hemorrágicas.

Algunas cepas de E. coli son hemolíticas y se han descrito dos hemolisinas, una asociada al soma bacteriano y otra difusible, cuya importancia como determinantes de la patogenicidad no se conoce.

Escherichia coh enterohemorrágica
Las cepas de E. coli enterohemorrágicas (enterahernarrhagic E. coli, EHEC) producen una o más toxinas shigoides o verotoxinas, shiga por un bacteriófago. La toxina shigoide 1 es casi idéntica a la toxina shiga producida por Shigella dysenteriae tipo 1. Se desconoce la patogenia de la enfermedad por EHEC, pero puede implicar efectos directos de las toxinas sobre células epiteliales y endoteliales, o quizá está mediada por la respuesta inflamatoria del huésped. Las cepas de EHEC se relacionan con pocos serotipos específicos.

En 1982 ocurrieron dos brotes de enteritis hemorrágica aguda en Oregón y Michigan, Estados Unidos, relacionados con hamburguesas servidas por una cadena de alimentos preparados. Cuando menos fueron afectadas 47 personas por un síndrome poco común caracterizado por dolor abdominal intenso tipo calambre, diarrea abundante visiblemente sanguinolenta sin leucocitos fecales y fiebre ausente o de poca intensidad no se recuperaron patógenos previamente reconocidos de las muestras de heces.
Sin embargo se aisló serotipo de E. coli raro 0157: H7 en nueve de 20 casos (pero no de los testigos) y de una porción de la carne implicada. Desde este brote original, E. coli 015: H7 se ha relacionado con múltiples brotes de origen alimentario y casos esporádicos de diarrea sanguinolenta. Aunque también se ha implicado a otros alimentos, el consumo de carne de res mal cocinada es el vehículo más frecuente comprobado. El principal reservorio parece ser ganado saludable cuya carne se contamina con contenido intestinal durante la matanza y el desplazamiento.
Un brote ocurrido en 1993 se relacionó con más de 500 casos confirmados por el laboratorio y cuatro muertes, afectando a gente de cuatro estados que consumieron hamburguesas en los restaurantes de una cadena. Aunque la diarrea sanguinolenta con calambres abdominales intensos es la manifestación clínica más común, la gama de enfermedades incluye infección asintomático, diarrea no sanguinolentas, síndrome hemolítico urémico (hemolytic - urenzic syndrame, HUS), púrpura trombótica trobocitopénica (thrombotic thrombotic thrombocytopenic púrpura, TTP) y muerte.

Los pacientes en edades extremas están en mayor riesgo de enfermedad sintomática y de las manifestaciones más graves, como síndrome hemolítico urémico y púrpura trombótica trombocitopénica, la demostración de transmisión secundaria en contactos de familias infectadas sugiere que un inóculo de escasa magnitud puede ser suficiente para causar la enfermedad con E. coli 015: H7.

Se puede identificar E. coli 0157: H7 por la ausencia de fermentación para tipificación a laboratorios de referencia.
Patogenia
La secuencia del proceso es la siguiente:
a.- En primer lugar se produce una adherencia laxa al enterocito mediada por una fimbria, la cual se encuentra codificada en un plásmido.
b.- Adherencia intima con lesión de la pared del enterocito y borramiento de las microvellosidades por condensación de la actina por debajo del punto de microvellosidades por condensación de la actina por debajo del punto de adherencia. Este proceso es debido a la producción de una proteína denominada intimina, la cual está codificada por el gen eae, así como a la liberación de verotoxinas. Estas toxinas se encuentran codificadas por genes lisogénicos, es decir víricos integrados en el genoma bacteriano de forma estable.

Cuadro Clínico

Se estima un periodo de incubación de 12 a 60 horas, siendo la media de 48 horas. La sintomatología con calambres abdominales seguida de diarras acuosas y sanguinolentas.

La fiebre es inexistente en la mayoría de los casos. Aproximadamente en un 10% de los casos este cuadro leve puede derivar en complicaciones como el síndrome hemolítico -urémico (SHU) o púrpura trombótica trombocitopénica (PTT),

Aunque en general la colitis hemorrágica afecta a cualquier grupo de edad, las tasas de infección son máximas en niños menores de cinco años y van decreciendo con la edad.

Diagnóstico

La presencia de este patógeno puede determinarse por métodos microbiológicos clásicos, siguiendo cl siguiente protocolo:

a.- Coprocultivo en medio MacConkey -sorbitol.
b.- Caracterización mediante pruebas bioquímicas; las cepas predominantes son:

• Sorbitol negativo.
• Beta glucuronidasa negativo.

Por otro lado las técnicas moleculares nos abren alternativas, que nos permiten detectar directamente la presencia de verotoxinas, impidiendo que pasemos por alto serotipos con características bioquímicas distintas pero inductores de la enfermedad. Podemos utilizar tanto técnicas inmunológicas como genéticas (PCR), realizándolas sobre el sobrenadante del coprocultivo o bien, directamente sobre la muestra.

Epidemiología

La enfermedad se transmite por vía feco-oral y el vehículo de transmisión en la población humana más común es la carne de bovino, aunque la transmisión persona - persona también ha sido demostrada. Parece clara la variación estacional ya que la mayoría de las infecciones ocurren durante los meses de verano. La aparición de la enfermedad se produce claramente por falta de higiene en cl proceso de elaboración de los alimentos. EI agente etiológico tiene como serotipo principal al 0157: H7, aunque intervienen otros como 026:H11,0111: H8 y 0104: H21.

Transmisión por contacto directo se ha observado en lugares de hacinamiento.

Medidas preventivas

  • Por la severidad de los brotes es necesario realizar estudios epidemiológicos de las fuentes de infección y aplicar las medidas de prevención y control más eficaces.

  • La población debe ser informada de las mediadas preventivas, haciéndose énfasis en el consumo de agua y alimentos seguros, y extremar las medidas higiénicas personales (lavado de manos, eliminación sanitaria de excreta, de pañales contaminados). E] desarrollo de una “barrera sanitaria” es fundamental, con la participación de toda la población.

  • Énfasis en cl consumo de leche y derivados pasteurizados. Combatir el consumo de leche cruda.

  • Vigilancia en los mataderos de ganado bovino para minimizar la contaminación de la carne por contenido intestinal de las reses.

  • Las carnes deben ser bien cocinadas, sobre todo la carne molida para hamburguesas o tortas. Se recomienda un nivel de cocción hasta que desaparezca el color rosado. Todo alimento “recalentado” debe ser llevado a punto de cocción.

  • Se recomienda que los hornos de microondas tengan una potencia superior a 500w.

  • Vigilancia de niveles adecuados de desinfección en los sistemas de abastecimiento de agua y de piscinas. La ebullición del agua es recomendable en lugares donde no es posible contar con sistemas confiables o donde el agua es almacenada a nivel domiciliar.

  • Notificación a las autoridades sanitarias de los brotes.

  • Desinfección concurrente de secreciones fecales y artículos contaminados.

  • Los contactos con diarrea deberían ser excluidos del manejo de alimentos y el cuidado de infantes o pacientes, hasta que la diarrea termine y se obtengan 2 informes negativos de heces para detectar el agente. Estas personas deben ser instruidas acerca del rol que juegan en la diseminación de la enfermedad y en las medidas de prevención fundamentales.

El tratamiento es el manejo adecuado de la diarrea con soluciones rehidratantes, es la medida más importante en la mayoría de los casos. En paciente que presentan síndrome hemolítico - urémico o púrpura tromocitopénica trombótica deben aplicarse las medidas especificas en servicios de salud. El tratamiento antibacteriano es incierto. Algunos informes técnicos señalan que el tratamiento con TMP -SNIX puede precipitar complicaciones tales como las formas hemolítica urémicas.
No hay evidencia que la ampicilina o las quinolonas pudieran empeorar la enfermedad. Ante situaciones epidémicas es necesario determinar las fuentes de infección (agua y/o alimentos), los mecanismos de transmisión, los grupos más vulnerables y desarrollar de inmediato medidas de prevención y control, con participación plena de la comunidad y de los medios de comunicación. No es recomendable cl uso de antibióticos como medicamentos profilácticos.

Síndrome urémico hemolítico

Microangiopatía trombótica es un término anatomopatológico que describe la existencia de trombosis en los pequeños vasos del organismo. Algunos autores adoptan esta denominación para referirse en su conjunto a dos enfermedades: el síndrome urémico hemolítico (SUH) y la púrpura trombótica trombocitopénica (M), los cuales comparten muchas características comunes.

Cuadro clínico

La tríada clínica fundamental de SUH/PTT consiste en:

a).- insuficiencia renal aguda.
b).- Anemia hemolítica microangiopática y
c).- Trombocitopenia.

De forma clásica se ha considerado que la insuficiencia renal, componente esencial del síndrome, es mAs grave en cl SUH que en la PTT, pero existen numerosas excepciones. Así, se ha podido comprobar que cl 40 80% de los casos de PTT presentan una afectación renal significativa. El grado de insuficiencia renal es muy variable, pero puede llegar a ser importante y requerir diális. Este suele ser el caso en el SUH, mientras que en el enfermo con PTT la afección renal es habitualmente más moderada. Suele haber también otros signos de afectación del riñón, como hematuria microscópica, proteinuria de hasta 3g/ 24h y presencia de cilindros hialinos, granulosos o hemáticos en el sedimentoi urinario.
Junto con la insuficiencia renal, un hallazgo frecuente es la hipertensión arterial grave y a veces maligna, probablemente a causa de la lesión microvascular y la consiguiente activaci6n del sistema renina - angiotensina. Algunos pacientes desarrollan insuficiencia y anomalías electrocardiografías,
Las manifestaciones neurológicas del SUH/PTT es la anemia hemolítica microangiopática, producida por el traumatismo mecánico que sufren los hematíes al circular por el lecho microvascular alterado. Para su diagnóstico es esencial observar en la extensión de sangre periférica hematíes fragmentados, esquistocitos y células en casco. A menudo se encuentran otros signos de hemólisis: reticulosis, descenso de la haptoglobina, hiperbilirrubinemia indirecta y aumento de las cifras de LDH.
El tercer componente de la tríada es la trombocitopenia causada por el consumo periférico. En la PTT el recuento de plaquetas se halla muy disminuido, con cifras habitualmente inferiores a 30’ x 109/L; en cambio, en el SUH la plaquetopenia suele ser más moderada o incluso la cifra de plaquetas puede estar próxima a la normalidad (alrededor de 100’ x 109/L) o bien hallarse más comprometida. Como resultado de la intensa trombocitopenia de la PTT los pacientes pueden presentar púrpura cutánea, hemorragias retinianas, gingivales, digestivas, metrorragias, epistaxis o hexriaturia.
Los factores de mal pronóstico en el SUH son la edad superior a 5 años, la oliguria prolongada, la afectación histológica glomerular y/o arteriolar grave, la hipertensión maligna y la afectación del SNC.

 

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