Rev. Per. Neurol.    -  Vol 1   Nº 1     1995

 

TRABAJOS ORIGINALES - NOTAS CLÍNICAS

                                         COREA Y BALISMO COMO MANIFESTACIÓN
                                     NEUROLÓGICA POR TOXOPLASMOSIS EN EL SIDA

Drs. J. Del Carmen* y O. Vidal*

* Servicio de Neurología del Hospital Nacional Daniel A. Carrión.     Av. Guardia Chalaca 2176 – Bellavista, Callao 2

RESUMEN: Se presentan dos casos de desórdenes de movimiento hiperkinético unilateral como manifestación neurológica en pacientes con SIDA, en los que se pudo comprobar su asociación causal con una infección por Toxoplasma. El diagnóstico fue confirmado por anatomía patológica en el primero de ellos, y por la respuesta al tratamiento en el segundo. Se destaca la frecuencia del compromiso de los Ganglios basales en la infección por Toxoplasma en el SIDA y su asociación con desórdenes del movimiento.

Se recuerda que la Toxoplasmosis cerebral es considerada como la causa más frecuente de infección focal del sistema nervioso central en pacientes con SIDA, pero que en países como el nuestro su predominancia no es a veces demostrable ni adecuadamente considerada debido ala alta incidencia de tuberculosis como complicación en pacientes inmunodeprimidos; hecho que puede conducir aun error. La presencia de hemicorea y/o balismo, si bien es poco frecuente, podría servir de ayuda en esta orientación.
Palabras Clave: Desórdenes de movimiento - Toxoplasmosis - SIDA

INTRODUCCIÓN

La amplia gama de manifestaciones neurológicas asociadas a la infección por VIH/SIDA, incluyen síndromes debidos al compromiso en diversos niveles del sistema nervioso central, periférico y aún muscular, como consecuencia ya sea de la acción directa del Virus sobre estas estructuras, la sobreinfección por gérmenes oportunistas, mecanismos inmunológicos y/o tumorales.

Dentro de estas manifestaciones, los desórdenes del movimiento constituyen un síntoma poco frecuente. (1,2)

En el presente trabajo describimos las características y evolución de dos casos observados en nuestro servicio entre los meses de Julio y Noviembre de 1994, en quienes la manifestación predominante que motivó su internamiento fue la presencia de movimientos involuntarios en un hemicuerpo que por su intensidad se configuraba como una forma severa de hemicorea con caracteres de balismo, y que obedecían a la presencia de lesiones focales múltiples que incluían Ganglios basales, en los que se pudo comprobar su asociación causal con una infección por Toxoplasma, en el primero de ellos mediante el estudio anatomo patológico, y en el segundo basado en la interpretación de los exámenes auxiliares y a la rápida respuesta a la terapéutica instalada.

Queremos llamar la atención sobre esta asociación, habida cuenta que las dificultades que se afrontan para determinar la causa de lesiones focales identificables ya sea clínicamente o por imágenes en un paciente con SIDA, en ocasiones llevan a indecisiones en cuanto a la conducta a seguir que pueden costar la vida del paciente.

OBSERVACIONES

Paciente 1

Varón de 47 años, natural de Piura, procedente de Lima, acude a Emergencia el 21 de julio del 94 por cefalea, náuseas vómitos y movimientos involuntarios en hemicuerpo derecho. Posee como único factor de riesgo el haber recibido una transfusión sanguínea hace 10 años.

Siete meses antes de su ingreso presentó diarreas y pérdida de peso, siendo diagnosticado de parasitosis y mejorado con tratamiento. Dentro de dicha evaluación se le practica Test de ELISA para VIH con resultado positivo, una nueva prueba solicitada por sus familiares en otro laboratorio es informada como negativa.

Un mes antes de su internamiento presentó cefalea opresiva global que calmaba con antálgicos inicialmente, la misma que se torna más severa y se asocia a náuseas, vómitos y sensación de alza térmica; concomitantemente presenta diarreas, insomnio e inestabilidad emocional.

Siete días antes de su ingreso presentó movimientos bruscos, persistentes, que aumentaban cuando intentaba coger un objeto, inicialmente comprometía el miembro inferior derecho, luego el miembro superior y finalmente la hemicara del mismo lado. La lengua protruía y se lateralizaba constantemente observándose gestos involuntarios que impedían una adecuada articulación de la palabra. Estos movimientos desaparecían durante el sueño.

Al examen el paciente se encontraba confuso, con tendencia al sueño, desorientado en tiempo y espacio, observándose los movimientos antes descritos, no se encontraba rigidez de nuca, ni signos asociados. El hemograma mostraba 4000 leucocitos, con 7% de abastonados, 72% de segmentados y linfocitos 13%. Hematocrito 43%, serología VDRL negativa. El L.C.R. mostraba 12 células/mm3: 95% de mortortucleares, glucosa 52 mg%, proteínas 15 mg %. Los anticuerpos para cisticerco, criptococo y test de ADA fueron negativos; Tinta china negativa. Se encontraron anticuerpos a Toxoplasma Ig G en 48.

Durante su hospitalización la evolución fue desfavorable, persistiendo la cefalea e incrementándose el compromiso de sensorio, la intensidad de los movimientos disminuyó a medida que el cuadro se profundizaba. Se instaló tratamiento antituberculoso ante la posibilidad de un granuloma específico. No se llegó a practicar TAC por falta de recursos del paciente. El 5 de Agosto fallece. El estudio anatomo patológico mostró un cerebro edematizado con herniación de las amigdalas cerebelosas. En los cortes se observaron múltiples abscesos de color nacarado ubicados en región cortico subcortical y que tomaban ganglios basales. El estudio microscópico identificó Toxoplasma.

Paciente 2

Varón de 17 años natural de Arequipa, procedente de Lima, homosexual, que ingresa al Hospital el 12 de Noviembre de 1994 por presentar cefalea y movimientos involuntarios en hemicuerpo izquierdo. Ocho meses atrás presentó diarrea y pérdida de peso.

Una semana antes de su internamiento refiere cefalea global de mediana intensidad, el día anterior a su ingreso comienza a presentar movimientos involuntarios amplios y desordenados en miembro superior e inferior izquierdo los cuales se tornaron cada vez más violentos.

Al examen de ingreso se encuentra despierto, atento, evidenciándose los movimientos antes descritos. No presenta rigidez de nuca ni signos agregados. El hemograma mostró 7900 leucocitos, 8% de abastonados, 38% de segmentados, linfocitos 32%, Hematocrito 35%.

El LCR evidencia 4 células/mm3: 100% de mononucleares, Proteínas 24 mg%, Glucosa 35 mg% Tinta china y serología VDRL negativo, Test de ADA 0.95 u/l.

La serología para toxoplasma en sangre fue positiva 1/1024 RHA, negativo RFC. Citomegalovirus positivo. ELISA para VIH positivo.

En la segunda semana de internamiento el paciente presenta descompensación de su cuadro con presencia de confusión y tendencia al sueño, los movimientos involuntarios tendieron a disminuir, presentando leve ptosis palpebral bilateral y parálisis de la mirada vertical. La TAC practicada el día anterior, reveló lesiones hipodensas localizadas en hemisferio cerebeloso izquierdo y a nivel de ganglios basales de hemisferio cerebral derecho, que condicionaba moderado efecto de masa, con edema circundante, captando el contraste en forma de anillo (Figura 1).

Considerando los hallazgos descritos y la evolución del cuadro se decide iniciar tratamiento para toxoplasma. La evolución posterior fue rápidamente favorable, con recuperación del nivel de conciencia y desaparición de los signos oculares dentro de los tres primeros días de administración; los movimientos involuntarios reaparecieron inicialmente, requiriendo el uso de haloperidol con respuesta parcial. A la tercera semana de tratamiento es dado de alta en franca mejoría para continuar su control en forma ambulatoria. Los movimientos involuntarios fueron disminuyendo en intensidad hasta alcanzar un grado leve a partir de la octava semana.

DISCUSIÓN

La Toxoplasmosis cerebral es considerada como la causa más frecuente de infección focal del sistema nervioso central que afecta a pacientes con SIDA(3), y que si no es tratada oportunamente conlleva a un curso irremediablemente, fatal.

En países como el nuestro esta predominancia no es demostrable y a veces no considerada debido a la alta incidencia de tuberculosis como complicación en pacientes inmunodeprimidos. Este fue el caso del primero de nuestros pacientes en quien los signos clínicos hacían presumir la presencia de una lesión focal progresiva presumiblemente infecciosa y que ante la imposibilidad de una mayor aproximación diagnóstica se optó por aplicar el criterio de frecuencia supuesta administrando tratamiento antituberculoso sin obtener resultado. La necropsia evidenció abscesos por toxoplasma.

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Figura 1. Lesiones Hipodensas en hemisferio cereboloso (fig. izquierda) y a nivel de ganglios basales de hemisferio cerebral derecho (Fig. derecha), con edema circundante y que captan el contraste en forma de anillo.

La dificultad para estimar la real frecuencia de esta complicación en nuestro medio se plantea debido a la diversidad de diagnósticos diferenciales y al hecho de que la confirmación definitiva de la infección por toxoplasma, aun con imágenes sugestivas y serología positiva, requeriría de la identificación del parásito mediante biopsia cerebral la que por su alto riesgo de morbilidad y la posible inaccesibilidad de la lesión se torna generalmente en inaplicable.

La indicación de una prueba terapéutica está entonces justificada ante la sospecha de Toxoplasmosis cerebral, teniendo en cuenta la rapidez de la respuesta al tratamiento y las consideraciones antes mencionadas (3); sin embargo dicha decisión debe ser adecuadamente evaluada.

La asociación de desórdenes del movimiento con infección por toxoplasma en SIDA ha sido descrita (1,2,3,4), y si bien su frecuencia es baja, creemos que puede ser considerada como un indicio para su particular presunción.

Este hecho fue tenido en cuenta en el segundo caso descrito en quien valorada dicha sintomatología y relacionada con las imágenes y pruebas serológicas, nos condujo a la decisión de iniciar tratamiento para toxoplasma, obteniéndose una respuesta pronta y favorable, revirtiendo los signos de descompensación que lo sumían en un estado de gravedad, para luego de algunas semanas permitir el control de los movimientos.

Cuando la Toxoplasmosis afecta al sistema nervioso en pacientes sin infección por VIH, puede manifestarse ya sea como una encefalopatía difusa, como una meningocricefalitis, o como lesiones únicas o múltiples progresivas; en estos casos con frecuencia se ve el compromiso de los ganglios basales, tal como lo describió Townsed quien encontró lesiones en ganglios basales en 4 de 6 pacientes con toxoplasmosis cerebral (5).

Cuadro 1
COREA Y/O BALISMO POR TOXOPLASMOSIS EN SIDA
(casos reportados)
Referencia
Autor/año
Edad/Sexo Características
clínicas
HALLAZGOS
TAC O RMN
AUTOPSIA
NAVIA (1986) *M

*M

Corea, rigidez

Hemiorea, atetosis y
hemiparecia
Lesiones hipodensas
bilaterales de ganglios
basales

Lesión en cápsula inter.
y lob. occipital
Abscesos toxoplásmicos en corteza, ganglios basales, tálamo y cerebelo
abscesos toxoplásmicos en corteza, tálamo ganglios basales, cerebelo y médula
NATH (1987) 26 F


56 M

47 M

32 M
Balismo proximal der.y
corea en mano der.
 
Balismo proximal derecho

Coreobalismo de lado der.

Balismo izq. proximal y
corea distal
Lesión nodular en subtál.
Normal

Abscesos múltiples en
ambos hemisferios
y ganglios basales izq.
Lesiones derechas ext.
con nompromiso en
ganglios basales
No
Abscesos toxoplásmicoen núcleo subtalámico izq.


No
No
SANCHEZ RAMOS
(1989)
33 F Hemicorea-balismo izq. lesión nodular en tálamo, subtálamo y cerebelo der.
y n. caudado izq.
No
KRAUSS (1990) 33 F Balismo de lado der. lesión extensa nodular
en subtálamo
No
LLIBRE CODINA Y
BONET-SIMN
(1990)
27 M Hemibalismo derecho Lesión nodular en
región subtalámica izq.
No
PESTRE Y MILANDRE
(1991)
*M

*M

*M
Hemicorea derecha

Hemicorea derecha

Hemicorea izquierda
Lesión nodular en n.
caudado izq.
Lesión nodular en n. lentic.
y cápsula interna izq.
Lesión nodular en
ganglios basales der.
No

No

No
REYES IGLESIAS
(1991)
*M Hemibalismo hemicorea izq. Lesiones nodulares en
ganglios basales y
subtálamo derecho
Abscesos toxoplásmicos en ganglios basales, tálamo, t. encefálico y cerebelo
NOEL Y GUILLAUME
(1992)
*M Hemicorea derecha Lesión nodular en ganglios basales zq. No
AWADA (1993) 33 F Hemibalismo derecho Lasión nodular en tálamo y subtálamo izq. No

 

La toxoplasmosis cerebral en pacientes con SIDA suele manifestarse por signos neurológicos focales de inicio subagudo asociado a disfunción cerebral generalizada (3,5), y existen reportes donde se describen movimientos involuntarios en esta afección, en los que en su mayor parte han sido informados como un desorden hiperkinéfico unilateral que afecta a las extremidades semejando a los movimientos balísticos, coréicos o atetósicos (2,3,4,6,7,8). La particular predilección por afectar los núcleos grises de la base es igualmente patente, como lo hace notar Navia (3) quien describe una serie en la que de 27 pacientes 11 tenían lesión de ganglios basales, 2 de ellos hicieron hemicorea.

En la actualidad han sido reportados 15 casos de desórdenes tipo hemicoréico o hemibálico asociados a Toxoplasmosis en pacientes con SIDA (Cuadro 1), nosotros aportamos dos casos mas.

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