Paciente mujer de 45 años de edad, oriunda del Perú, casada, ama de casa; tiene como antecedente de haber sido diagnosticada de Asma Bronquial hace más de 10 años, que recibe tratamiento esporádico con beta agonistas de acción corta y glucocorticoides inhalados.

Ingresa por presentar un tiempo de enfermedad de 2 semanas, caracterizado por dolor torácico en hemitórax izquierdo que aumenta con la inspiración profunda y con la tos, expectoración mucopurulenta matinal y dificultad respiratoria marcada que impide la realización de los quehaceres diarios.

Al examen físico se presenta con frecuencia respiratoria de 30 x min, no presenta cianosis periférica o central.

Afebril y sobre el campo pulmonar izquierdo en su porción inferior abolición del murmullo vesicular, matidez y en el examen radiológico del tórax (Fig. 1), se evidencia atelectasia lobar inferior izquierda y desplazamiento mediastinal. En la Tomografía Axial Computarizada de Tórax se confirma el defecto radiológico y a la vez se aprecia derrame pleural ipsilateral con Bronquiectasias centrales (Fig. 2). Se realiza un estudio de Broncofibroscopia flexible cuyo resultado demuestra broncorrea purulenta, e imagen endobronquial que obstruye en un 90% el lumen del segmento bronquial basal izquierdo respetando el orificio de ingreso del lóbulo superior.

Se procede luego a intentar remover dicha obstrucción con pinza fenestrada y aspiración continua siendo imposible dicho propósito. Por tal motivo se programa una Broncofibroscopía rígida 24 horas después para permeabilizar la luz endobronquial lográndose en un 70-80%. La biopsia endoscópica y cultivos de material tomados en la broncofibroscopía flexible demuestra la presencia de Aspergyllus fumigatus. (Fig. 3).

Aspergyllus es un hongo ubicuo y por lo tanto se tiene que tener presente esta caracterización y determinar su verdadero rol de patogenicidad cuando se obtiene de los pacientes. El hongo tiene bajo poder patógeno para humanos y animales inmunocompetentes; aunque su infección puede ocurrir en cualquier órgano, el aparato respiratorio se afecta en más del 90%.(2).

Aspergyllus pertenece al hongo ascomycetae, el cual junto al enicillium forma la familia Aspergyllaceae.

Las personas tenemos una importante capacidad de eliminar Aspergyllus con la ayuda de los Macrófagos Alveolares, los cuales los fagocita y destruye las esporas inhaladas. Este hongo raramente infecta al huésped inmunocompetente, sin embargo; puede causar una variedad de síndromes clínicos que varían de una forma leve, asma transitoria a asma fatal y enfermedad diseminada o invasiva en el huésped con deficiencia inmunológica. Las entidades pulmonares relacionadas al AspergyIlus pueden ser clasificadas en cuatro categorías clínicas, dependiendo si el huésped es atópico, no atópico o inmunocomprometido. Estas son Síndromes Alérgicos o de Hipersensibilidad; colonización saprofítica; Diseminación o Invasiva; y neumonitis química o tóxica.(4).

Todavía no hay un acuerdo total sobre los hallazgos clínicos, radiográficos y de laboratorio para el diagnóstico de Aspergilosis Broncopulmonar Alérgica, pero Rosemberg et al, (5) y Safirstein et al, (6), recomiendan 6 de los "criterios primarios"; para un diagnóstico definitivo: (a) Presencia de asma; (b) Eosinofilia Periférica (c)Text cutáneo positivo para AspergyIlus, (d) Inmunoglobulina E sérica elevada; (e) Historia de infiltrados pulmonares transitorios o permanentes; (f) Bronquiectasias Centrales. Existen además 3 "criterios secundarios" como (1) Cultivo de esputo positivo para AspergyIlus furnigatus. (2) Expectoración de tapones mucosos, (3) Reacción Cutánea Tardía positiva para AspergyIlus fumigatus. De todos ellos, sólo se consideran específicas la presencia de IgE específica para AspergyIlus fumigatus y las bronquiectasias centrales.(7). Hay una amplia variedad de cambios radiográficos asociados a la Aspergylosis Broncopulmonar Alérgica. Estos cambios incluyen radiografía de tórax normal, hiperinflación pulmonar, varios patrones de infiltración y/o consolidación, líneas paralelas y sombras en anillo, nódulos, áreas avasculares, "honeycombing", "dedo enguantado". Algunos cambios como     alveolitis fibrosante, retracción y atelectasia, adenopatías pseudo hiliares y engrosamiento pleural también han sido descritos. Pero ningún sistema para clasificación radiográfica ha sido aceptada para su uso en esta enfermedad.(8).

Los hallazgos endoscópicos en esta oportunidad, pueden corresponder a aspiración de cuerpo extraño, impacto mucoide, diseminación endobronquial de tuberculosis, neumonía intrahospitalaria con hipersecreción bronquial o enfermedades granulomatosas; hallazgos que pueden servir como un criterio adicional a los conceptos clínicos, radiológicos y de laboratorio. Los estudios postbiopsia endoscópica que permitan la identificación y crecimiento en cultivos del agente micótico debería ser tomado como un criterio primario para el diagnóstico de ABPA.
Clásicamente para el tratamiento de ABPA se usan esteroides sistémicos como prednisona 0.5 mg/Kg/día por 14 días y luego en dosis alternas hasta completar 3 meses. Últimamente se está prescribiendo ltroconazol con muy buenos resultados a dosis de 200-400 mg/día, con una dosis de carga de 200 mg TID por 3 días y luego el tratamiento de mantenimiento por un período de 4-6 semanas; la cual fue el tratamiento de mantenimiento por un período de 4-6 semanas; la cual fue el tratamiento seguido en nuestra paciente.(9).

Finalmente, el diagnóstico de ABPA a pesar de los criterios clínicos y radiológicos muchas veces se necesitan un alto grado de intuición clínica, sobre todo cuando no se cumplen todos estos criterios y la forma de presentación es muy atípica como en este caso.