EVALUACIÓN DE LOS CAMBIOS ESTRUCTURALES Y FUNCIONALES DEL CORAZÓN COMO EFECTO DEL ENTRENAMIENTO FÍSICO

ESTUDIO REALIZADO EN EL PERSONAL DE UNIDADES ESPECIALES DE LA FUERZA DE INFANTERÍA DE LA MARINA DE GUERRA DEL PERÚ

DRA. SANDRA A. NEGRÓN MIGUEL*

* Asistente del Servicio de Cardiología 
   Centro Medico Naval "CMST"

Resumen.-

65 sujetos entrenados (GE) pertenecientes a las Unidades Especiales de la Fuerza de Infantería de la Marina de Guerra del Perú (FUINMAR), 40 Comando Anfibios-COANF y 25 Unidad Especial de Combate-UEC, fueron sometidos a examen físico, electrocardiográfico y ecocardiográfico, a fin de determinar los cambios estructurales y funcionales del corazón como respuesta adaptativa fisiológica al entrenamiento físico riguroso, predominantemente aeróbico, los COANF y dinámico aerobio-anaeróbico, los UEC. Se comparo a COANF y UEC, y luego a cada uno de ellos con un grupo no entrenado (GNE). El GE (COANFg UEC) mostró cifras mayores de presión arterial sistólica, diastólica y media en relación al GNE, además de una mayor frecuencia de tercer y cuarto ruidos y soplos sistólicos. Las anormalidades electrocardiográficas en el GE (COANF y UEC) consistieron en bradicardia, intervalo QT prolongado y signos de repolarización precoz; la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) se evaluó a través de los criterios de Sokolow-Lyon y Cornell, el primero se cumplió en 1 COANF y 4 UEC, y el segundo en ningún sujeto entrenado. En el ecocardiograma se encontraron valores signiftcativamente mayores en el GE (COANF y UEC) que en el GNE, en relación al diámetro diastólico del ventrículo izquierdo (DDVI), masa ventricular izquierda (WI), índice de masa ventricular izquierda (IMVI), volumen diastólico final (VDF) , volumen sistólico (VS) y áreas auriculares derecha e izquierda. El DDVI fue mayor en los UEC comparado con los COANE No se observo diferencia entre el GE y GNE en relación a los grosores parietales. Entre et GE y GNE no se encontró diferencia en relación a la función sistólica. En la evaluación de la función diastólica, la relación E/A fue mayor pero dentro de parámetros normales en el GE (COANF y UEC). En conclusión, el entrenamiento físico dinámico riguroso y por largo tiempo al que están sometidos los integrantes de las Unidades Especiales de FUINMAR condiciono cambios morfológicos en et corazón como incremento de DDVI y de la MVI, además del VDF y VS, y de las áreas auriculares derecha e izquierda, sin repercusión de los grosores parietales. Las funciones sistólica y diastólica permanecieron inalteradas; observándose, aunque dentro de limites normales incremento de la proporción E/A y disminución de la onda A, reflejando un patrón fisiológico de llenado diastólico en este grupo. El criterio Sokolow-Lyon se cumplió en muy bajo porcentaje a pesar del incremento de MVI, lo que demuestra una baja sensibilidad de este criterio para HVI. Los UEC mostraron mayor DDVI que los COANF, sin mayor diferencia en los espesores parietales ni en las otras variables del estudio, lo que respondería al ejercicio mixto (dinámico aeróbico - anaeróbico) realizado por los primeros.
Palabras Claves: Corazón, Estructura función, Esfuerzo, físico.

Introducción y Reseña Histórica.- 

Desde tiempos pasados se ha demostrado que el entrenamiento físico riguroso produce cambios fisiológicos de todo el organismo.

Existen respuestas fisiológicas que acompañan al ejercicio agudo y adaptaciones cardiovasculares crónicas que ocurren como resultado del acondicionamiento físico. (1)

Las adaptaciones del árbol cardiovascular al entrenamiento físico surgen con el ejercicio isométrico o estático, o, isotónico o dinámico repetitivo y por largo tiempo; o con mayor frecuencia, con una combinación de ambos. (2)

Los efectos de la actividad física en el corazón se demostraron originalmente en animales en los últimos decenios del siglo XIX. (3) Sin embargo Hanne Paparo (4) refiere que GM Lancisi, medico jefe pontificio (1654-1720), había ya escrito sobre los efectos del las actividades deportivas en el corazón. Bergmann (5) advirtió que, en relación con su peso corporal, los animales silvestres tenían un corazón de mayor tamaño que sus equivalentes domesticados. Pero se atribuye a Henschen el haber descrito por primera vez en humanos el corazón de deportista (6) y con este tema publicó dos artículos a finales del siglo pasado.

La valoración del corazón del deportista siempre fue una especie de competencia científica entre quienes lo consideraban como expresión de una adaptación fisiológica muy eficaz y sana, y quienes lo veían como un cuando de enfermedad, o cuando menos en zonas limítrofes de lo patológico. (3) Henschen (6) obtuvo los datos por técnicas sencillas de diagnóstico físico. Valoró el tamaño del corazón por medio de percusión cuidadosa en esquiadores antes y después de la carrera, y los hallazgos fundamentales de Henschen, que son validos todavía fueron: "De ello se deduce que el esquiar agranda el corazón y que tal agrandamiento sirve para hacer mas trabajo que la víscera normal. Ante esto cabria señalar que se trata de un agrandamiento fisiológico por actividad deportiva, es decir, el corazón del deportista"

Henschen llegó a la conclusión de que el agrandamiento del corazón del deportista se debía a dilatación e hipertrofia; en términos actuales, era una hipertrofia excéntrica. Destacó todavía mas que el esquiar ocasiona dilatación del corazón, particularmente en jóvenes, lo que más tarde aumenta el espesor de la pared dilatada cuando el corazón debe realizar mas trabajo. Observó asimismo, agrandamiento de todas las porciones del corazón y no solamente de la mitad izquierda. Mas tarde advirtió que en campeones había agrandamiento de las dos mitades del corazón y este aumento simétrico constituye una de las diferencias distintivas entre el corazón del deportista y el quo se agranda por causas patológicas en las que la cardiomegalia es solamente regional. Las limitaciones técnicas que afrontó Henschen en su momento, sin duda ocasionaron algunos conceptos erróneos, los que han sido aclarados con el tiempo con otros estudios y con la introducción de técnicas diagnósticas.

La revisión de la literatura sobre los datos anatómicos en el corazón de atleta indica una falta impresionante de informe sobre el tema, (3) excepto en los estudios realizados por Kirch (7,8) presentados y publicados en 1935 y 1936. El hallazgo más notorio fue que la hipertrofia cardiaca es el resultado del ejercicio físico; antes de esa época muchos anatomopatólogos no aceptaban incondicionalmente tal afirmación. Aschoff (9) identificó el agrandamiento del corazón como consecuencia del acondicionamiento físico general y no como parte de un mecanismo de adaptación. A diferencia de ello, Kirch advirtió que en algunos atletas el corazón tenia el doble del tamaño normal. Con arreglo a dicha interpretación se trataba de corazones sanos que podían disminuir su hipertrofia después de interrumpir el acondicionamiento físico. (3) Asimismo determinó que la hipertrofia no siempre es simétrica, pues en muchos casos predominó la hipertrofia del ventrículo derecho, y Kirch no pudo atribuir esa diferencia a alguna actividad deportiva especifica. La observación de que predomina la hipertrofia del lado derecho es interesante en el marco de la elevada incidencia del bloqueo incompleto de rama derecha del haz de His.(3) Linzbach (10) introdujo el término de hipertrofia armoniosa intentando denotar que la estructura microscópica del músculo con hipertrofia fisiológica era idéntica a la del miocardio normal, pero que su imagen era como mirar " a través de una lupa"; y que el número de fibras del músculo cardiaco permanecía constante. A diferencia de la hipertrofia patológica que se caracterizaba por una dilatación estructural que constituía una fase incipiente de la insuficiencia cardiaca y que surgía cuando se excedía los limites del peso critico del corazón, el que se estableció en 500 gr, y, que Kirch nunca observó en los deportistas que examinó. Es posible que los limites del peso critico dependan de factores individuales, así un atleta de talla corta debe ser mas "acondicionable" que otro de mayor talla, pues el primero alcanzaría el peso crítico en etapa muy posterior. (3)

Cuando se toma en consideración datos histoquímicos (11) es posible extrapolar las ideas de Linzbach del campo de la microscopia a la de la bioquímica. El patrón enzimático del corazón entrenado difiere solo en forma cuantitativa del corazón no entrenado.

Los estudios radiográficos iniciales los realizo Moritz (12), quien no corroboró los hallazgos previos de Henschen; treinta anos después se hizo la valoración planimétrica cuantitativa del tamaño del corazón por el mismo autor (13) en 1934. A pesar de ello, sus hallazgos no reflejan el conocimiento actual del corazón del deportista. Es posible que su opinión se haya basado en un error inherente al valorar la tercera dimensión, porque los estudios planimétricos no toman en consideración la mayor profundidad del corazón. (3) Este concepto fue introducido por autores escandinavos y para ello utilizaron mediciones de volumen cardiaco. Rohrer (14) fue el primero en utilizar esta técnica, que repitió independientemente Kahlstorf. (15) Kjellberg y copSboradores (16) fueron los primeros en mostrar correlación entre los logros deportivos y el volumen del corazón estudiado por radiología. Para cuantificar esta relación, Nylin (17) introdujo un índice, que es la proporción entre el volumen del corazón y el volumen sistólico; este índice fue el primer intento para valorar matemáticamente el planteamiento original de Henschen (6) de si un corazón agrandado podía desempeñar mayor trabajo. Ante las dificultades técnicas para medir en la practica diaria el volumen sistólico Reindell y colaboradores (18) substituyó en su índice la máxima captación de oxigeno por latido cardiaco, el denominado pulso de oxigeno máximo. Por medio de él, Reindell combinó la valoración radiológica del corazón del deportista con las consideraciones funcionales obtenidas por espircergometría en situaciones máximas in vivo. Esta ultima técnica fue introducida en humanos por Knipping y colaboradores (19) y en la medicina del deporte por Hollmann. (20)

La valoración radiográfica del tamaño del corazón se logro gracias a la formula de Rohrer-Kahlstorf modificada por Musshoff y Reindell. (21) La cuantificación del volumen del corazón se hizo en decúbito dorsal, a una distancia focal de dos metros para evitar las distorsiones del llenado ortostático del corazón y hacer que los rayos fuesen paralelos, lo cual permitiría la estimación no distorsionada del tamaño de dicha víscera. Sin embargo en la actualidad no se encuentra crecimiento del corazón en los atletas con los mismos métodos radiológicos.

El corazón del deportista entrenado para soportar cargas ergométricas (de resistencia) se agranda en relación con el peso corporal, y en ellos se observa corazones de mayor tamaño y con cifras máximas de captación de oxigeno, (18,21) asimismo los datos variaban en mas o en menos de acuerdo a las diferentes disciplinas atléticas. Estimaron que el volumen cardiaco promedio en relación al peso en el varón es de unos 11 ml/kg de peso corporal, y en la mujer es menor en términos absolutos y relativos, 10 ml/kg de peso corporal.

Refiriéndose a los signos electrocardiográficos de hipertrofia en el corazón del deportista, Schmidt (22) indico que había que considerarla como una expresión de hipertrofia ideal de doble volumen, porque el agrandamiento abarca en mayor o menor grado todos las zonas del corazón. Por otro lado, los datos de Kirch (7,8) sugirieron que podría predominar la hipertrofia del ventrículo derecho y es posible que por ello exista un retraso en la conducción de la mitad derecha del corazón y bloqueo incompleto de rama derecha del haz de His. Rost (23) al revisar literatura para su publicación encontró que, según cada autor, 10 a 50% de todos los deportistas muestran bloqueo incompleto de rama derecha del haz de His, hecho que ha sido cuestionado por Sutschenko (24) entre otros. Por otra parte, Roskamm y colaboradores (25) identificaron una correlación neta entre la hipertrofia cardiaca y la frecuencia relativa de bloqueo incompleto de rama derecha del haz de His, como expresión de hipertrofia fisiológica, además de la regresión de este signo al interrumpir el entrenamiento.

Los comentarios respecto a la anatomía del corazón del deportista al parecer se dieron por terminados con los hallazgos de Kirch y los datos radiográficos de Reindell, pero el interés resurgió en 1970 al introducir a la ecocardiografía. Rost (26) en ocasión de los Juegos Olímpicos de Munich fue uno de los primeros en describir datos ecocardiográficos en atletas. Pero Morganroth y colaboradores (27, 28) introdujeron un nuevo concepto del corazón del deportista sobre bases ecocardiográficas y fueron los primeros en destacar que puede existir una forma particularísima de adaptación cardiaca en atletas dedicados a actividades de potencia, hecho que se había negado totalmente, donde observaron una hipertrofia pura (concéntrica), a diferencia de la dilatación pura observada en el deportista entrenado para resistencia. Pero esta simple diferenciación la contradijeron otros datos, según la ley de Laplace, el agrandamiento del espacio interior del corazón debe acompañarse de aumento de la tensión parietal, así, una dilatación deberá acompañarse siempre de engrosamiento de la pared para compensar el trabajo de la fibra muscular individual. Ya Henschen (6) había señalado que existía hipertrofia y dilatación inclusive en el deportista entrenado para lograr resistencia.

En las investigaciones de Rost (29,30) no se confirmo la presencia de hipertrofia concéntrica general en atletas dedicados a deportes de potencia, incluso si había el caso aislado de algún atleta de ese tipo que mostrara extraordinario engrosamiento de la pared del corazón. A pesar de ello, también identificó la hipertrofia concéntrica en algunos deportistas "de resistencia", la que hubo que diferenciarla de la cardiomiopatía hipertrófica. (30) Otros autores no han encontrado una hipertrofia pura en atletas dedicados a deportes de potencia, pero si una hipertrofia notable. (31,32,33) Estas diferencia podrían explicarse por razones metodológicas, pues los estudios en mención fueron realizados por medio de ecocardiografía de modalidad M, que seguro tuvo muchas causas de error al medir el espesor de la pared. En estudios bidimensionales mas recientes no se ha demostrado que haya hipertrofia concéntrica en deportistas dedicados a actividades de potencia; incluso los grupos de trabajo que obtuvieron esos resultados han cambiado su criterio. (34,35) También en investigaciones cuidadosas de un gran número de deportistas de muy alto nivel no se ha demostrado diferencia alguna en el espesor de la pared del corazón entre los deportistas de gran potencia física y los entrenados para lograr resistencia. (36,37)

Es sorprendente que en los estudios de Henschen (6) no se haya mostrado diferencia en la característica principal del corazón de deportista, que es la bradicardia, mas si se concluyó que los deportistas tenían una gran amplitud de pulso, lo que hacia pensar que sus corazones eran grandes y potentes. Esta observación ha hecho que se llegue a la conclusión hemodinámica de que el corazón del deportista posee un gran volumen sistólico, (3) componente del gasto cardiaco que Henschen supuso que en reposo no aumentaba y que incluso disminuía. La valoración del volumen sistólico se basó en técnicas de diagnóstico extracorporales como esfigmografía, balistocardiografia y otras más. Reindell y colaboradores (18) plantearon el siguiente modelo hemodinámico: el corazón del deportista funciona en reposo no sólo con una frecuencia extraordinariamente baja, sino también con un volumen sistólico muy pequeño, teniendo como consecuencia un pequeño gasto cardiaco. La disminución en el gasto, según pensó Reindell surgía por entrenamiento del músculo estriado, es decir, por haber un gran gradiente arteriovenoso, lo que fue aceptado como un signo de eficacia notable de la circulación del sujeto entrenado.

Otros investigadores (21,38,39) por medio de técnicas intracorporales observaron un mayor volumen sistólico en sujetos entrenados, pero se hicieron muchas objeciones; por ejemplo si la punción arterial y el cateterismo cardiaco eran compatibles con el "estado basal de reposo". La primera proposición sobre la función del corazón del deportista durante el ejercicio fue hecha por Krogh y Lindhard en 1913. (40) El primero pensaba que el corazón entrenado podía aumentar su volumen de expulsión a 20 L/min en situaciones de estrés. Pero Ekblom y Hermannsen (41- registraron un gasto cardiaco máximo de 42.3 L/min, y el mayor volumen sistólico encontrado por Ekblom fue de 205 mililitros. A pesar de que Krogh en términos generales, subestimó el potencial de rendimiento del corazón de deportista en números absolutos, reconoció el aumento relativo con exactitud, porque inició su medición con un gasto en reposo de 3 L/min. Por esta razón, un gran volumen sistólico constituye el signo hemodinámico característico de la circulación del sujeto entrenado.

En la actualidad se ha retornado al estudio de Henschen del corazón del deportista como un fenómeno fisiológico y positivo, y al analizar la historia se podrán evitar errores frecuentes en la valoración, que pudieran redundar en daño al sujeto entrenado en la interpretación equivocada de fenómenos adaptativos o al restar importancia a cuadros clínicos. Es por ello que un número cada vez mayor de médicos cardiólogos y afines a la especialidad se están ocupando del estado fisiológico "corazón del deportista", es decir, de aquellos efectos de acondicionamiento en la estructura y función del corazón como respuesta al entrenamiento físico, además de los estados patológicos que puedan causar muerte repentina en dichos sujetos.

Las actividades y el entrenamiento físico se han vuelto parte integral cada vez mas frecuente de la vida diaria de un segmento importante de la población general por los efectos benéficos de estos; sin embargo en las instituciones armadas como la Marina de Guerra del Perú el entrenamiento físico es parte de la labor diaria de sus integrantes, sobretodo los que conforman las fuerzas operativas, en su misión de cautelar el patrimonio marítimo de nuestro país. Una de ellas, la Fuerza de Infantería de Marina, está integrada por hombres de formación multidisciplinaria, sometidos a entrenamientos físicos rigurosos que los hacen capaces de operar en cualquier clima, lugar y situación.

El presente estudio determinó en dos grupos elite de la Fuerza de Infantería, como los son sus dos Unidades Especiales, la Compañía de Comando Anfibios (COANF) y la Unidad Especial de Combate (UEC), la respuesta adaptativa fisiológica cardiovascular a ese entrenamiento riguroso y por largo tiempo (corazón del deportista) a través de procedimientos cardiológicos no invasivos, como la electrocardiografía y la ecocardiografía, evaluando así los cambios estructurales y funcionales que se producen a nivel del corazón, los que a su vez serán comparados con un grupo no entrenado. Las Unidades Especiales tienen un programa de entrenamiento mixto, pero los COANF realizan ejercicio predominantemente dinámico aeróbico y los UEC dinámico aeróbico y anaeróbico. Además dicha evaluación permitió obtener datos sobre el rendimiento potencial, diferenciar si es que la respuesta adaptativa del corazón es fisiológica o patológica y si es que existe patología subyacente congénita o adquirida, que haya cursado asintomática que pueda ser causa de muerte súbita.

Marco Teórico.-

En recientes anos hay un considerable interés en el condicionamiento del sistema cardiovascular al ejercicio, esto es debido a que estudios clínicos sugieren que el ejercicio incrementa la longevidad y disminuye los riesgos y síntomas de enfermedad cardiovascular. (1) El ejercicio produce cambios fisiológicos de todo el organismo. Las adaptaciones cardiovasculares al ejercicio de entrenamiento deben ser consideradas en este marco porque los cambios en otros órganos y sistemas influyen en la respuesta cardiovascular al ejercicio. Se conocen varios aspectos del ejercicio de entrenamiento que influyen en la respuesta fisiológica. El tipo de entrenamiento es importante así como su intensidad y duración y la frecuencia con que se practica, teniendo como resultado final una mayor capacidad del organismo para desempeñar actividades musculares. (42) En definitiva, el rendimiento deportivo no sólo depende de los efectos del entrenamiento en el cuerpo, sino también de la capacidad de coordinar la actividad muscular y la motivación psíquica. (43) De este modo, alcanzar niveles altos de condicionamiento fisiológico no equivale obligadamente a un rendimiento deportivo excelente; sin embargo las consecuencias fisiológicas del ejercicio de entrenamiento pueden producir también otros beneficios a la salud que son de enorme interés para cualquier persona, y de mayor trascendencia, inclusive para el cardiólogo, como es el reconocer las consecuencias funcionales del entrenamiento y diferenciarlas de cambios al parecer semejantes que a veces corresponden a cuadros patológicos. (42)

El determinante de la respuesta cardiovascular al ejercicio es el tipo de ejercicio que se practica. En términos generales, este se divide en dinámico y en estático. (44) El primero incluye el cambio en la longitud del músculo, con modificaciones mínimas o nulas en la tensión; se le conoce también como ejercicio isotónico o aeróbico o de resistencia a la fatiga, y un ejemplo excelente es la carrera. El ejercicio dinámico puede ser breve pero de gran intensidad, y en ella entra en juego el metabolismo anaeróbico, como es el caso de los velocistas. (77) En el ejercicio estático, cambia poco o nada la longitud del músculo, pero aumenta en grado extraordinario la tensión; se le conoce como ejercicio isométrico o anaeróbico o de potencia, y un buen ejemplo es la prensión manual. Casi todos los ejercicios representan una combinación de las dos formas, y muchos de los programas de entrenamiento quedan en un punto intermedio. (76) Existen diferencias en la respuesta a estos dos tipos de ejercicio, pero también se han identificado semejanzas.

Para que una persona merezca el calificativo de deportista o atleta por definición debe tener antecedentes de largo tiempo, y por lo común diverso, de participación en el ejercicio. (76) El corazón de deportista se define como una serie de características clínicas, electrocardiográficas, ecocardiográficas y por otros métodos diagnósticos, consecuencia de cambios estructurales y funcionales en el corazón como respuesta fisiológica adaptativa al entrenamiento, dependiendo este del tipo, intensidad, duración y frecuencia con el que se realiza.

Sistemas Energéticos para el Ejercicio

La obtención de energía del organismo humano (45) inicia con la ingesta de comida, la que se descompone o fracciona a glucosa y ácidos grasos libres, los que a través de una serie de reacciones químicas se convierten en un compuesto rico en energía - el adenosin-5-trifosfato (ATP)-, presente en todos los procesos intracelulares que exigen gasto energético. En la transición del reposo al ejercicio máximo, la energía que necesita un atleta puede incrementarse mas de 20 veces. El ATP debe resintetizarse constantemente, ya que sus reservas son muy limitadas (solo pueden proporcionar energía para mantener un ejercicio de intensidad de moderada a alta durante algunos segundos). La energía (ATP) necesaria para la contracción muscular, el trabajo biológico y la competición atlética, se produce a través de dos vías, la aeróbica y la anaeróbica.

La vía anaeróbica es una fuente rápida de ATP, es útil para realizar ejercicios físicos cortos y próximos a la intensidad máxima. Esta vía no emplea oxigeno y el ATP puede sintetizarse escindiendo una molécula de fosfato en otro compuesto de almacenamiento rico en energía (creatin-fosfato) y/o descomponiendo carbohidratos a nivel intracelular (glicólisis). Estos procesos proporcionan cantidades limitadas de ATP, representando sólo el 5% de ATP potencial (comparando con el que se produce por la vía aeróbica). Además este proceso ocasiona la formación de ácido láctico el cual provoca fatiga y dolor muscular.

Por otro lado, la vía aeróbica proporciona una fuente energética en presencia de oxigeno cuando el ejercicio excede a los dos minutos. Representa el 90% de la producción total de ATP. La obtención de energía es a partir de la molécula de glucosa. Las moléculas de ácido pirúvico terminan convirtiéndose en acetil-CoA, la cual también puede obtenerse mediante la degradación de grasas y aminoácidos. Este compuesto se incorpora a la mitocondria celular, donde finalmente, en presencia de oxigeno, se escinde produciendo dióxido de carbono, agua y cantidades significativas de ATP (ciclo de Krebs). 

Respuesta Fisiológica al Ejercicio Dinámico 

Para advertir los efectos del entrenamiento habitual es importante conocer la respuesta fisiológica aguda o inmediata al ejercicio. La mayor actividad de los músculos obliga a incrementar el aporte de oxigeno para cubrir las necesidades del metabolismo aeróbico. Así, una característica principal de la respuesta aguda al ejercicio es el incremento del consumo de oxigeno (V02). (42) Este puede expresarse matemáticamente según una modificación de la ecuación de Fick: V02 = GCxAV02, donde GC es el gasto cardiaco y AV02 es la diferencia de oxigeno arteriovenoso. En tal base el V02 aumenta cuando lo hace el gasto cardiaco, la diferencia de oxigeno arteriovenoso, o ambos. A su vez, el GC = FCxVS, donde FC es frecuencia cardiaca y VS es el volumen sistólico, igualmente el GC incrementara si lo hace la frecuencia cardiaca, el volumen sistólico o ambos. La AV02 depende de la extracción de oxigeno por el lecho capilar y de la distribución de la corriente sanguínea a los lechos de los músculos en ejercicio, si ambos aumentan lo hará también la diferencia de oxigeno arteriovenoso.

El gasto cardiaco guarda relación lineal con el consumo de oxigeno. La frecuencia cardiaca con el sujeto en reposo depende en, gran medida del tono vagal, es mayor en la persona erecta que en la que adopta el decúbito dorsal, porque la disminución del retorno venoso en la bipedestación ocasiona activación del reflejo simpático (se produce un menor volumen sistólico y disminución de la presión aórtica, ello activa los barorreceptores con lo que aumenta levemente el tono simpático). (42) Una vez comenzado el ejercicio hay un incremento rápido inicial de la frecuencia cardiaca por la eliminación del tono vagal mediado por los mecanismos del sistema nervioso central. Estos cambios a nivel central provienen de mecanismos cerebrales y cambios reflejos causados por activación de los mecanorreceptores en los músculos estriados. (46) Al evolucionar el ejercicio, la aceleración subsecuente del latido es mediada por aumentos en la actividad del sistema nervioso simpático y también en las catecolaminas circulantes.

La respuesta del volumen sistólico del ventrículo izquierdo depende de la posición adoptada en el ejercicio. Si la persona se ejercita en decúbito dorsal el volumen sistólico es 80% de las cifras máximas obtenibles. En la posición erecta el volumen sistólico es 65% de las cifras máximas obtenibles, por la disminución del retorno venoso. En consecuencia, la magnitud del cambio durante el ejercicio varía si se hace en la posición erecta o de decúbito. (47) Con el comienzo del ejercicio aumenta el retorno venoso por la acción de bombeo de los músculos estriados. La presión intratorácica disminuye y con ello aumentan las presiones de llenado de ventrículo izquierdo, se agranda el área del orificio de la válvula mitral y aumenta poco a poco el volumen diastólico en los inicios del ejercicio, y después en etapas posteriores al ejercicio entra en una fase de estabilidad. (48,49,50) Por todo lo expuesto, los incrementos tempranos del volumen sistólico se deben a activación del mecanismo de Frank-Starling en que aumenta o se conserva el volumen telediastólico a pesar de aceleraciones de la frecuencia cardiaca que acortan el tiempo de llenado diastólico. (51) Al progresar el ejercicio este mecanismo no basta para compensar el aumento posterior de volumen sistólico ante un tiempo de llenado diastólico progresivamente más breve.

Durante el ejercicio muscular se redistribuye el gasto cardiaco de manera que aminora la corriente a órganos intraabdominales y aumenta en los músculos activos y en la circulación coronaria. La corriente sanguínea al cerebro no cambia. Por tanto, los órganos metabólicamente más activos extraen mayor cantidad de oxigeno en forma proporcional. Esto es sumamente importante a nivel de la circulación coronaria porque el corazón extrae 70 a 80% del oxigeno disponible en el sujeto en reposo. (52) Por todo lo expuesto, los incrementos en el aporte de oxigeno al corazón deben acompañarse de elevación en el flujo coronario, el que aumenta por vasodilatación y disminución de la resistencia de los vasos coronarios, porque en realidad durante el ejercicio (53) aminora la presión de impulso diastólico al flujo y lecho coronarios.

La presión sistólica sistémica aumenta y disminuye levemente la diastólica durante el ejercicio, pero la presión media cambia poco a pesar del ensanchamiento de la presión diferencial (del pulso). (42) Las presiones de arteria pulmonar aumentan mas que las sistémicas porque durante el ejercicio disminuye menos la resistencia por el árbol vascular pulmonar en comparación con la resistencia por vasos sistémicos, que disminuye notablemente, en especial durante el ejercicio de grandes masas musculares. 

Los aumentos de la presión pulmonar y del volumen ventilatorio hacen que sea mayor el transporte de oxigeno por los pulmones durante el ejercicio. (54)

En el entrenamiento sistemático, son determinantes del grado de resistencia el consumo de oxigeno máximo (V02 max) y el umbral anaeróbico (UA). (45) El primero, índice de capacidad aeróbica, se define como el transporte y use de oxigeno mas elevado que se puede conseguir al realizar el máximo esfuerzo. Y el umbral anaeróbico viene a ser el pico de carga o el consumo de oxigeno al cual las demandas energéticas exceden la capacidad de la circulación para mantener el metabolismo aeróbico. El gasto cardiaco se acrecienta en gran medida por aumento del volumen sistólico, porque la frecuencia máxima en deportistas con entrenamiento dinámico no es diferente de la que se produce en individuos no entrenados. El entrenamiento disminuye la frecuencia cardiaca en reposo, y la que también se produce a cualquier carga ergométrica submáxima, (55) esto es en respuesta al aumento del tono parasimpático y no a la disminución de la actividad simpática o de las catecolaminas circulantes, así la frecuencia cardiaca no explicaría el incremento del gasto del corazón en sujetos entrenados. Por tanto, la respuesta cardiaca fundamental para el entrenamiento sistemático seria la capacidad de aumentar el volumen sistólico. (55)

Además del entrenamiento, el V02 máximo varia con la masa corporal magra, la edad, el género (sexo) y las características genéticas. (56) No hay diferencia entre sexos hasta la pubertad, momento en que las cifras en las jóvenes son 20 a 30% menores que en los varones. Esto podría deberse a que las mujeres tienen menor masa corporal magra (incluso después de la corrección respecto al peso), menor porcentaje de hemoglobina y también probablemente a que los programas de entrenamiento para mujeres en actividades deportivas similares son menos intensos. (42)

Los niveles de V02 máximo disminuyen con la edad, pero el entrenamiento puede mejorarlo en todas las edades. (57) Las causas de este efecto propio de la edad quizá comprendan cambios por la senectud, sin embargo pueden intervenir otros factores como el nivel basal de aptitud o adecuación física de muchos ancianos. (54)

El entrenamiento por ejercicio dinámico tiene poco efecto sobre el aparato respiratorio. Mas si se ha demostrado aumento del volumen sanguíneo total y el plasmático, estos cambios se deben por incremento en la actividad de renina, secreción de vasopresina y concentración de albumina sérica. (57) Los cambios en la hemoglobina son más variables pero se piensa que una mayor concentración hace que aumente el V02 máximo y disminuya las necesidades de un menor gasto cardiaco con el ejercicio submáximo. (59) A nivel de músculo estriado se ha demostrado mayor capacidad oxidativa y de conductancia vascular (60) lo que incrementa la diferencia de oxigeno arteriovenoso.

Efecto del Entrenamiento Dinámico Sistemático en la Estructura y Función del Corazón.

Las consecuencias morfológicas y funcionales a nivel del corazón como respuesta adaptativa al ejercicio depende del tipo, intensidad y duración del entrenamiento. Numerosos estudios han descrito estos cambios cardiacos de adaptación. (61) Los deportistas presentan alteraciones estructurales sustanciales a nivel ventricular que pueden explicarse con los mecanismos de control del remodelamiento ventricular (tratándose de una respuesta fisiológica se trataría de un crecimiento balanceado y proporcionado del miocito y el intersticio del miocardio) y las alteraciones funcionales son consecuencia de las estructurales. (76) La respuesta al entrenamiento dinámico aeróbico sistemático se manifiesta en incremento del tono vagal, disminución de la frecuencia cardiaca en reposo e incremento del gasto cardiaco. (55) En este tipo de ejercicio se impone una sobrecarga volumétrica, teniendo como resultante el incremento de la dimensión telediastólica del ventrículo izquierdo, aumento proporcional en el espesor de las paredes septal y libre e incremento de la masa del ventrículo izquierdo, lo que corresponde a una hipertrofia excéntrica del ventrículo izquierdo y a la que se aplica el termino de hipertrofia fisiológica. (31,62,63) A su vez esta hipertrofia fisiológica condiciona efectos tanto en la función sistólica como en la diastólica del ventrículo izquierdo. (63,64) En los estudios realizados en deportistas que practican principalmente deportes dinámicos anaeróbicos se ha encontrado también dilatación de la cavidad ventricular izquierda, pero el incremento en los espesores parietales y de la masa ventricular izquierda son menores comparado con los sujetos que practican deporte dinámico aeróbico. (70,83)

Estas alteraciones en la estructura y función cardiacas dependen de la Ley de Laplace: con base en ella, si el ventrículo fuese una esfera de pared delgada, la tensión en ella (TW) seria proporcional a la presión (P) y el radio de la curvatura ( r ). (65)

En el corazón de deportista el mayor volumen diastólico permite la expulsión de un volumen sistólico particular con menor acortamiento del miocardio y menores perdidas de energía por fricción y tensión. Las fibras miocárdicas distendidas pueden generar mayor tensión que las no distendidas. La frecuencia cardiaca lenta y no la rápida permite que aminore la perdida energética al comenzar la contracción. Estos factores tienden a mejorar la eficiencia del miocardio en deportistas, por medio de la lentificación del latido cardiaco y por aumento del volumen ventricular telediastólico izquierdo, pero como lo define la ley de Laplace, con un mayor volumen ventricular se necesitara generar una mayor tensión parietal para conservar la presión intraventricular. Ello tiende a disminuir la eficiencia del miocardio y puede ser compensado por una mayor masa del músculo cardiaco. (66)

A diferencia, en deportistas que realizan ejercicios isométricos se observa engrosamiento de la pared, sin agrandamiento cavitario, pero con un incremento extraordinario de la masa ventricular izquierda. (66) Los deportistas cuyo entrenamiento incluye los dos tipos de ejercicio, como nadadores (63) o triatletas (71), en forma típica tienen grados intermedios de hipertrofia.

Cavidad Ventricular Izquierda

Un signo constante en deportistas que se entrenan en actividades de resistencia a la fatiga en comparación con testigos sedentarios normales de igual edad y sexo, es el aumento en la dimensión telediastólica del ventrículo izquierdo. (27,30,61,62,66,67,68,69,70) Este aumento en gran parte explica la mayor masa del ventrículo izquierdo, que refleja un aumento real de la cavidad, y se evidencian incluso cuando se hacen correcciones respecto a superficie corporal y peso. (66) Se han hecho estudios del corazón en diversas disciplinas deportivas y se ha demostrado siempre una uniformidad notable del incremento en el tamaño de la cavidad, cuyo grado suele estar dentro de limites normales (5.7 cm). (62) Muy pocos estudios han dado cifras mayores de las señaladas, donde identificaron que solo 38 de 947 deportistas estudiados tuvieron una dimensión telediastólica que excedió a 6 centímetros. (36,72)

La acumulación de datos de innumerables estudios ecocardiográficos de deportistas en entrenamiento indican que en promedio la dimensión telediastólica del ventrículo izquierdo aumenta en 10'Yo aproximadamente, en comparación con sujetos testigos sedentarios de iguales características, por la relación cúbica entre dimensión y volumen, el incremento del volumen telediastólico representaría un 33%. (62)

La cavidad del ventrículo derecho aumenta comúnmente, aunque no siempre, en su diámetro transversal, tal como se mide por ecocardiografía. Los estudios realizados sugieren un incremento promedio de 24% en comparación con lo normal. (62)

Espesor de la Pared del Ventrículo Izquierdo 

En deportistas que intervienen en actividades de resistencia a la fatiga, con arreglo de la Ley de Laplace, al cambiar el tamaño de la cavidad ventricular izquierda se advierte un incremento compensador en el espesor del tabique y de la pared posterior. (66) En términos generales, las cifras obtenidas aumentan levemente en relación con lo normal y pueden estar dentro de limites normales aceptados. (68,69,70) Las cifras promedio de datos acumulados indican un aumento del espesor septal a 1.04 centímetros ( que representa un 14% mayor que en los testigos normales igualados), de la pared posterior hasta 1.06 centímetros (19% mayor que lo normal). (62) No hay incremento sustancial de los valores absolutos. Pellicia y colaboradores (36) demostraron que en la población de atletas de alto rendimiento que estudiaron el valor medio del grosor máximo de la pared fue de 9.7 milímetros, con limites de 7 a 16. En 98% de los deportistas, el grosor de la pared fue de 12 milímetros o menos, constituyendo esta como la cifra limite normal. Sólo el 1.7% presentó mas de 12 milímetros, el grosor máximo fue de 16 milímetros y se encontró en la porción anterior del septum interventricular

El desarrollo de hipertrofia septal es un signo característico de la cardiomiopatía hipertrófica. Sin embargo algunos atletas muestran hipertrofia como parte de su desarrollo fisiológico. Sin duda aparece en sujetos que realizan actividades de resistencia a la fatiga y aumenta conforme se intensifica el entrenamiento. El mayor engrosamiento del tabique hace que aumente la proporción septum/pared posterior; dicha proporción en atletas, por lo común esta dentro de limites normales (menos de 1.2:1) pero a veces puede exceder de 1.5:1. En términos absolutos el grosor del tabique en los atletas esta dentro de limites normales o muy poco elevado. (66)

No hay pruebas de que con el entrenamiento los deportistas puedan presentar cardiomiopatía hipertrófica, y la extensión, distribución e intensidad de la hipertrofia son muy distintas de las que se observan en la adaptación fisiológica. En particular la hipertrofia en la cardiomiopatía hipertrófica es asimétrica o con distribución regional (en cierta manera), en tanto que en la hipertrofia fisiológica en deportistas de alto rendimiento, los cambios son simétricos y hay solo una pequeña variación entre los segmentos. (36,73)

Masa Ventricular Izquierda

Las estimaciones ecocardiográficas de la masa ventricular izquierda por utilización de varias formulas, incluyen la dimensión telediastólica y el grosor del miocardio. (74) En grupos de deportistas con entrenamiento intensivo se ha demostrado incremento de la masa ventricular izquierda, (31,62,63,66,68,69,70) la que no depende únicamente de un mayor tamaño corporal, y además que permanece elevada después de corregirla según la superficie o peso corporales. (66) Los datos acumulados sugieren un incremento promedio de 45% en comparación con testigos. (62) 

Función del Ventrículo Izquierdo

Las alteraciones de la función ventricular son consecuencia de los cambios estructurales a nivel del corazón y no existen datos de alteración de las propiedades sistólicas o diastólicas del miocardio en los deportistas. (76)

La función sistólica del ventrículo izquierdo se ha f estudiado por medio de ecocardiografía, y se ha expresado como fracción de acortamiento de la dimensión interna o la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo. Los índices de función sistólica de atletas, por lo común fueron may similares a los obtenidos en sujetos testigo de iguales características. (77) En algunos estudios hubo un incremento significativo (70) o disminución (63,68) en el acortamiento fraccional, o la fracción de expulsión con el sujeto en reposo, en los atletas, pero dichas diferencias quedaron dentro de los limites normales. Algunos deportistas con hipertrofia muestran menor esfuerzo parietal cuando se les valora en reposo, y la velocidad de acortamiento aumenta por la disminución de la poscarga. Al adaptarse a un estado de alto gasto algunos deportistas muestran, al parecer, disminución de la precarga cuando se les estudia en reposo. El estado de la precarga no altera la velocidad de acortamiento, pero el acortamiento fraccional guarda relación inversa con la precarga. Por tal motivo, la magnitud del acortamiento sistólico es el resultado neto de alteraciones de precarga y poscarga, y no puede conocerse si no se valoran los dos parámetros. Cuando se incluyen las determinantes del acortamiento sistólico parece ser normal la contractibilidad. (76)

La función diastólica del ventrículo izquierdo se ha estudiado a través de técnicas de radionúclidos, ecocardiografía de imágenes y velocimetría Doppler, esta última se ha utilizado para valorar el patrón de llenado y la proporción entre los llenados temprano/tardío. En deportistas se ha observado que son normales las velocidades de flujo máximo temprano (E) y tardío (A), y también su proporción (E/A), en comparación con sujetos testigo. (71,78,79,80,81) Algunos autores han observado incremento de las velocidades de llenado temprano en deportistas (82) quizá debidas a la necesidad de normalizar el flujo volumétrico absoluto. También se ha encontrado incremento en la proporción E/A (71,79,82) que al parecer guarda relación con los efectos de la frecuencia cardiaca, la que al lentificarse ocasiona disminución de A, aumentando así la proporción E/A. Por ello, en atletas no se han identificado anormalidades del llenado diastólico que no puedan atribuirse al agrandamiento de la cámara ventricular y a la bradicardia. Así, los hallazgos indican que la función diastólica del ventrículo izquierdo con el sujeto en reposo es similar en atletas y no atletas. (76)

Hallazgos Electrocardiográficos en Corazón de Deportista

En el electrocardiograma de sujetos sometidos a entrenamiento existen variaciones en relación con la norma, y que remedan en algunos casos a las observadas en una cardiopatía orgánica. (84) Se ha estudiado macho sobre las alteraciones electrocardiograficas. (84,85,86,87,88)

El hallazgo mas común en el electrocardiograma en reposo en los deportista de resistencia es la bradicardia sinusal,(84,85,92) la que esta relacionada con el nivel de entrenamiento. (98,99) Encontrándose frecuencias cardiacas tan bajas de hasta 25 latidos/min (100) y pausas incluso mayores de 2 segundos. Fisiopatológicamente esto se atribuye a una hipertonia vagal y reducción del tono simpático. (101) También se encuentra arritmia sinusal, marcapaso auricular errante, ritmo de la unión, bloqueo sinoauricular, bloqueo auriculoventricular de primer grado, bloqueo auriculoventricular de segundo grado (tipo Wenkebach y Mobitz 11), (89,90) incluso bloqueo completo (91) y todo ello desaparece con el ejercicio. (86,88)

La onda P puede aumentar en amplitud y duración y mostrar muescas, lo que sugiere crecimiento auricular. (92,93,94) Frecuentemente hay cambios en el complejo QRS y en el segmento ST, los que corresponde a hipertrofia ventricular. (85) El incremento de voltaje del complejo QRS sugiere hipertrofia ventricular izquierda o derecha, y se observa en aproximadamente 50% de deportistas y se asocia frecuentemente con onda T invertida en derivaciones inferiores. El segmento ST puede estar elevado, o con menor frecuencia deprimido, seguido de una onda T alta que se eleva rápidamente lo que es bastante común. Esto se explica fisiopatológicamente en sentido de un síndrome funcional llamado (repolarización precoz" y se observa en 50% o más en las derivaciones precordiales. (93,94) También puedan presentarse ondas T más amplias, bifásicas o invertidas. (84,88) Con may pocas excepciones estos hallazgos están claramente relacionados con la duración e intensidad de la actividad física. (95) Los cambios del ST y T se normalizan con el ejercicio. (88) Es inusual en deportistas de resistencia, aunque no en los de potencia, encontrar infradesnivel del segmento ST e inversión de la onda T en derivaciones precordiales. El intervalo QTc (QT corregido) es prolongado en 10 a 15% de los deportistas (25,92,96) y lo es pronunciadamente en deportista de resistencia (96,97). También se ha demostrado que es dependiente del entrenamiento. (97) No se ha observado relación con arritmia ventricular. (27)

Las arritmias supraventriculares no son mas frecuentes en deportistas que en la población general, (84,85) pero la fibrilación auricular es más común. El síndrome de Wolff-Parkinson-White aunque en bajo porcentaje es mas frecuente que en la población general, (102) y es de particular importancia debido a que con el ejercicio puede surgir arritmia supraventricular de complejo angosto y no ser percibida porque sea muy poca la aceleración de la frecuencia y porque no se pierda la secuencia auriculoventricular, y más aún si va hacia fibrilación auricular.

Las extrasistoles ventriculares al parecer son más comunes en deportistas que en otros sujetos sanos de la misma edad, (84,85) pero las arritmias ventriculares sostenidas son raras si no existe enfermedad subyacente. Pero se han descrito casos aislados de deportistas que estaban participando en eventos de haber sufrido un episodio de taquicardia ventricular sin ninguna patología cardiaca subyacente demostrada por diversas exámenes auxiliares. (84)

Hallazgos Clínicos en Corazón de Deportista 

El examen físico del deportista tiene rasgos característicos inusuales.(103,104) Es notable encontrar bradicardia en reposo, generalmente entre 40 a 60 latidos por minuto. La presión arterial y el pulso venoso yugular son normales, puede haber un leve incremento de la presión sistólica por aumento del volumen sistólico. A pesar de crecimiento ventricular izquierdo no hay un gran impulso ventricular del ápex. El primer y segundo ruidos cardiacos son normales; sin embargo el tercer y cuarto ruidos son audibles en mas del 50% de los deportistas y no tienen significancia clínica, y son consecuencia de la hipertrofia cardiaca fisiológica. Es muy común la auscultación de un soplo de expulsión sistólica (por lo general mesosistólico corto), resultante de la salida de un gran volumen sistólico a través de válvulas normales, pues el diámetro del orificio aórtico y de la pulmonar no cambia con el entrenamiento. Estos soplos son más notables cuando se intensifica el retorno venoso por la posición de decúbito, y suelen desaparecer o amortiguarse al colocar al sujeto en posición de bipedestación.

Perdida de la Adaptaciones Cardiovasculares 

Estudios en animales y humanos han confirmado que las adaptaciones al entrenamiento se pierden con gran rapidez una vez que cesa el estimulo.(105,106,107) El curso cronométrico que sigue la perdida de las adaptaciones varia grandemente, y depende de la naturaleza y el tipo de ellas. En términos generales, las adaptaciones centrales (aumento del gasto cardiaco) tienden a desaparecer con mayor rapidez que las adaptaciones periféricas (aumento de la diferencia de oxigeno arteriovenoso). (105)

Hickson y colaboradores (107) han señalado que 60% de la reversión total de la hipertrofia se realiza en una semana de haber interrumpido el ejercicio. Luego el proceso continúa poco a poco, llegando a las cifras iniciales en un promedio de 7 semanas. (107) En los seres humanos una vez eliminado el estimulo incitador se produce reversión de la hipertrofia ventrículo izquierdo caracterizada por disminución del grosor de la pared y el diámetro de la cavidad (108, 109) en un tiempo similar que en las ratas. (107) A pesar de estos cambios morfológicos, no cambia la función ventricular izquierda en estado basal. (108)

Coyle y colaboradores (105) ha demostrado que la inactividad física también ocasiona disminución de la capacidad de ejercicio aeróbico máximo en personas moderada y fuertemente entrenadas. Evidenciando disminución del V02 máximo en un 16% en 12 semanas de inactividad física, advirtiéndose una declinación rápida inicial del V02 max de 7% en las primeras dos a tres semanas, seguida por una disminución más gradual de 9%, entre las tres y ocho semanas de inactividad física continua. (105) Asimismo la disminución del gasto cardiaco es de 8%, y ello ocurre en las primeras tres semanas de desentrenamiento, sin una reducción importante posterior si persiste la inactividad. (105) Por tanto, al parecer la disminución de V02 max durante las primeras semanas de haber interrumpido el entrenamiento es mediado mas bien por la perdida de adaptaciones a nivel central, y un menor gasto cardiaco máximo. La reducción del volumen sistólico es de 11% y la frecuencia cardiaca máxima aumenta. (105) A diferencia de lo mencionado la diferencia máxima del contenido de oxigeno arteriovenoso inicia su descenso después de la tercera semana de inactividad física, y muestra una declinación progresiva; las cifras mínimas (disminución de 9%) se identifican después de 12 semanas. (105) Con base a estas observaciones, la reducción de la capacidad para el ejercicio aeróbico provocada por la inactividad física, es un fenómeno difásico mediado por dos mecanismos distintos (105) con una disminución rápida inicial que es resultado exclusivamente de la baja del gasto cardiaco máximo y de la perdida de las adaptaciones centrales, seguida por una reducción más lenta y gradual que es consecuencia de la disminución de la diferencia de oxigeno arteriovenoso en el ejercicio máximo, en parte por la perdida de las adaptaciones periféricas. (105)

No se han identificado plenamente los mecanismos que explican las alteraciones hemodinámicas en el ejercicio máximo después de la inactividad física y descondicionamiento, pero los cambios adaptativos en el volumen telediastólico y la masa ventricular izquierda al parecer constituyen uno de los principales parámetros. (105,108)

Causas de Muerte Súbita en Deportistas

La muerte repentina e inesperada es un hecho impresionante. (110) La incidencia de muerte súbita en deportistas es muy pequeña. Existen algunos cuadros que predisponen a ello, y no es raro que en deportistas y en reclutas militares que fallecen repentinamente por cardiomiopatía hipertrófica, anomalías de arterias coronarias, displasia ventricular derecha y prolapso de válvula mitral, hayan alguna vez presentado sintomatología. (111) También hay otras causas de muerte como abuso de esteroides anabólicos, anormalidades del sistema de conducción (síndrome de Wolff-Parkinson-White), amiloidosis, sarcoidosis, miocarditis y aneurismas inflamatorios de arteria coronaria, enfermedad de aorta y su válvula; (110) pero también en algunos casos no se han identificado signos post-morten que expliquen la muerte súbita. (112)

Así, toda persona con el antecedente familiar de muerte repentina prematura y las que tienen antecedente de sincope, arritmias significativas o dolor retroesternal por ejercicio, deben ser estudiadas con gran minuciosidad antes de permitirle entrenamiento. (113) Por tanto, es de vital importancia hacer una evaluación cardiológica en sujetos que se someterán a regímenes exhaustivos de entrenamiento, para poder descartar cualquier posibilidad de alteración asintomática, que pueda ocasionar eventos fatales. (110, 113)

Material y Métodos.- 

Tipo de Estudio

Observacional, Prospectivo Transversal, Comparativo. 

Muestra de Estudio

Unidad de Análisis:

a) Sujetos Entrenados pertenecientes a la Unidad Especial Compañía de Comandos Anfibios de la Fuerza de Infantería de la Marina De Guerra del Perú.

b) Sujetos Entrenados pertenecientes a la Unidad Especial Unidad Especial de Combate de la Fuerza de Infantería de la Marina de Guerra del Perú.

c) Sujetos No Entrenados pertenecientes a la Marina de Guerra del Pero que no pertenezcan a la Fuerza de Infantería.

Unidad de Muestreo:

a) Sujetos Entrenados pertenecientes a la Unidad Especial Compañía de Comandos Anfibios de la Fuerza de Infantería de la Marina de Guerra del Perú.

b) Sujetos Entrenados pertenecientes a la Unidad Especial Unidad Especial de Combate de la Fuerza de Infantería de la Marina de Guerra del Perú.

c) Sujetos No Entrenados pertenecientes a la Marina de Guerra del Perú, que no pertenezcan a la Fuerza de Infantería.

Tamaño de la Muestra:

Se tomó una muestra aleatoria, aplicando la fórmula correspondiente al comparar dos medias aritméticas. Se realizó una programación para cada uno de los grupos en días y horas determinadas, evaluando así a: 

a) 40 Sujetos Entrenados Comandos Anfibios
b) 25 Sujetos Entrenados Unidad Especial de Combate 
c) 25 Sujetos No Entrenados

Sujetos Entrenados Comandos Anfibios: 

a) Criterios de Inclusión:

- Estar registrado y en actividad en la Marina de Guerra del Perú y pertenecer a la Compañía de Comandos Anfibios de la Fuerza de Infantería de la Marina de Guerra del Perú.

- Edad: mayores de 20 anos y menores de 40 anos. 

- Haber permanecido en el grupo por lo menos 3 anos antes del estudio y con el mismo régimen de entrenamiento.

- Tener un régimen de entrenamiento dinámico predominantemente: carrera 20 Km. por semana, natación 1000 metros por semana (aeróbico), además de la rutina diaria de ejercicios mixtos y operativos militares.

- Aceptar voluntariamente ingresar al estudio. 

b) Criterios de Exclusión:

- Personal de la Marina de Guerra del Perú que no pertenezca a la Compañía de Comandos Anfibios.
- Personal de la Compañía de Comandos Anfibios que hayan suspendido entrenamiento hace 3 meses. 
- Imposibilidad técnica de realizar el ecocardiograma. 

Sujetos Entrenados Unidad Especial de Combate 

a) Criterios de Inclusión:

- Estar registrado y en actividad en la Marina de Guerra del Perú y pertenecer a la Unidad Especial de Combate de la Fuerza de Infantería de la Marina de Guerra del Perú.

- Edad: mayores de 20 anos y menores de 40 anos. -Haber permanecido en el grupo por lo menos 3 anos antes del estudio y con el mismo régimen de entrenamiento.

- Tener un régimen de entrenamiento dinámico predominantemente: carrera 20 Km. por semana y natación 500 metros por semana (aeróbico), carreras cortas de 100 metros en series (anaeróbico), además de la rutina diaria de ejercicios mixtos y operativos militares.

- Aceptar voluntariamente ingresar al estudio. b) Criterios de Exclusión:

- Personal de la Marina de Guerra del Perú que no pertenezca a la Unidad Especial de Combate. 

- Personal de la Unidad Especial de Combate que hayan suspendido el entrenamiento hace 3 meses. 

- Imposibilidad técnica de realizar el ecocardiograma. 

Sujetos No Entrenados:

a) Criterios de Inclusión:

-Estar registrado y en actividad en la Marina de Guerra del Perú que no pertenezcan a la Fuerza de Infantería. 

-Edad: mayores de 20 años y menores de 40 años. 

-Realicen labor administrativa y/o que realicen actividades deportivas en forma esporádica. 

-Aceptar voluntariamente ingresar al estudio.

b) Criterios de Exclusión:

-Pertenecer a la Fuerza de Infantería de la Marina de Guerra del Perú.

-Pertenecer a una Unidad Especial de la Fuerza de Infantería de la Marina de Guerra del Perú.

-Realizar deporte tres o más días a la semana. 

-Antecedente o evidencia clínica de enfermedad cardiovascular.

-Imposibilidad técnica de realizar el ecocardiograma.

Variables de Estudio

En el presente estudio se trabajó con dos tipos de variables:

  - Numéricas
  - Categóricas, tanto clínicas, electrocardiográficas y ecocardiográficas.

Se confeccionó una ficha de recolección de datos de filiación, antecedentes, examen clínico, hallazgos electrocardiográficos y hallazgos ecocardiográficos. 

Grupos de Estudio: El grupo de estudio consistió en 90 sujetos. De estos, 25 fueron sujetos no entrenados de sexo masculino, quienes están registrados y en actividad en la Marina de Guerra del Perú pero que no pertenecen a la Fuerza de Infantería, se incluyó a quienes realicen labor administrativa y/o realicen actividad deportiva en forma esporádica, sin antecedente y/o evidencia de enfermedad cardiovascular, el rango de edad fue entre mayores de 20 y menores de 40 años.
Un grupo de 40 Infantes de Marina en actividad, pertenecientes a la Unidad Especial Compañía de Comandos Anfibios y que hayan permanecido en el grupo por lo menos 3 anos antes del estudio bajo el mismo régimen de entrenamiento. Este grupo realiza ejercicio predominantemente aeróbico dinámico: carrera 20 km. por semana, natación 1000 metros por semana, además de rutina diaria de ejercicios mixtos de dos horas y otros para operativos militares. El rango de edad fue entre mayores de 20 y menores de 40 años.
Un grupo de 25 Infantes de Marina en actividad, pertenecientes a la Unidad Especial de Combate y que hayan permanecido por lo menos 3 anos antes del estudio bajo el mismo régimen de entrenamiento. Este grupo realiza ejercicio dinámico aeróbico: carrera 20 km por semana, natación 500 metros por semana, y dinámico anaeróbico: carrera cortas de 100 metros en series; ademas de la rutina diaria de ejercicios mixtos de dos horas y otros para operativos militares. El rango de edad fue entre mayores de 20 y menores de 40 años. 

Datos de Filiación y Antecedentes: En datos de filiación consta el nombre, edad, grado, numero de identificación (CIP), Unidad especial a la que pertenecen y tiempo de entrenamiento en esa Unidad especial.
En antecedentes, se les realizó cuatro preguntas, tres de ellas de índole familiar y una personal. (Ver Ficha de Investigación)

Examen Físico: Se solicitó a los sujetos de estudio que se abstengan de fumar, comer, beber alcohol, té o café durante dos horas previas a la evaluación. Al llegar se les pesó y talló, para el posterior calculo de la superficie corporal de acuerdo a la fórmula simplificada (114). Tras un reposo de 15 minutos en decúbito dorsal se registró la presión arterial mediante esfignomanómetro de mercurio convencional marca Baunometer. La presión arterial sistólica se determinó mediante la fase 1 de Korotkoff (aparición de los sonidos) y la presión arterial diastólica se determinara mediante la fase 5 de Korotkoff (apagamiento de los sonidos). La presión arterial media se obtuvo con el cálculo simple de dos veces la presión arterial diastólica mas una vez la presión arterial sistólica dividido entre tres. Siguiendo en decúbito dorsal se auscultó al sujeto identificando primer y segundo ruidos, y si es que están presentes un tercer o cuarto ruidos cardiacos o soplos (fisiológicos versus patológicos). Por último se les examinó en posición de pie, fue en esta posición los soplos fisiológicos se aminoran o eliminan.

Examen Electrocardiográfico: Permaneciendo en decúbito dorsal se registró un trazado electrocardiográfico de 12 derivaciones con electrocardiágrafo Burdick EK 10, estandarizado con una velocidad de 25 mm/seg y voltaje de 1mV (=10mm). Se determinó la característica del ritmo, sinusal o no sinusal (en este caso se especificó). Se calculó la frecuencia cardiaca en latidos por minuto. Se determinó las medidas de la onda P, tanto la duración en segundos como la amplitud en milímetros. La medida del intervalo PR y del complejo QRS se hizo en segundos. El intervalo QT se corrigió con la frecuencia cardiaca para obtener el intervalo QT corregido (QTc) mediante la fórmula de Bazet t (115) y Kissin et al (116).

El diagnóstico de hipertrofia ventricular izquierda se realizó en base a dos criterios: 1) Criterio de Sokolow-Lyon: SV1 + RV5 igual o mayor de 35 mm (117) y 2) Voltaje de Cornell: RaVL + SV3 mayor de 28 mm (118). Para determinar hipertrofia ventricular derecha también se utilizó dos criterios: 1) Criterio de Sokolow-Lyon: RV 1 + SV5 mayor o igual de 10.5 mm (119) y 2) R DI menor de 2 mm (120).

Se determinó la presencia o ausencia de signos de repolarización precoz al evidenciar elevación del segmento ST en derivaciones precordiales V1-V5 y/u onda T negativa en V1.

Examen Ecocardiográfico: Los estudios ecocardiográficos bidimensional, en modo M y Doppler se realizaron utilizando un ecocardiografo Hewlett-Packard 77010 CF con un transductor de 2.5 MHz y a una velocidad de barrido de 50 mm/seg. Se obtuvo imágenes en eje largo paraesternal cuidando que la incidencia del haz ultrasónico sea perpendicular al ventrículo izquierdo, en eje corto paraesternal y apical cuatro cámaras. Con el paciente en decúbito lateral izquierdo, se efectuó ecocardiograma modo M guiado por el bidimensional desde la proyección paraesternal. Los diámetros del ventrículo izquierdo, los espesores del septum interventricular y de la pared posterior se midieron en telediástole, asimismo los diámetros de la aurícula izquierda, de la raíz de aorta y de la apertura de la aorta siguiendo las recomendaciones de la American Society of Echocardiography. (75) En una vista apical cuatro cámaras en bidimensional se midieron los volúmenes del ventrículo izquierdo con el método Elipsoidal Monoplanar, y a su vez se obtuvieron los valores de función sistólica, como lo son la fracción de expulsión y la fracción de acortamiento, de acuerdo a las recomendaciones de la American Society of Echocardiography. (121)

La masa ventricular izquierda se obtuvo bajo dos métodos: 

1) Método de Devereux con la ecuación siguiente MVI = 1.04 [(VIDD+PPVI+SIV)3 - (VIDD)3] - 13.6 gr. donde VIDD = diametro interno diastólico de ventrículo izquierdo, PPVI = pared posterior de ventrículo izquierdo, y SIV = septun interventricular, según recomendación de la American Society of Echocardiography (74) y 

2) Método de Área-Longitud también propuesto por la American Society of Echocardiography (121), MVI(AL)=1.05(5/6 [A1 (a+d+t)] - 5/6 [A2 (a+d)]), donde A1=área epicárdica en diástole (eje paraesternal corto), A2=área endocárdica en diástole (eje paraesternal corto), a+d = longitud endocárdica, medida desde el anillo mitral hasta el endocardio apical en la aproximación apical cuatro cámaras, y t = espesor diastólico de la pared ventricular (h1), resultado de la diferencia de los radios de cada una de las áreas (A1 y A2). Los índices de masa ventricular izquierda se han obtenido dividiendo la masa ventricular izquierda por la superficie corporal.

Los parámetros de llenado ventricular izquierdo se obtuvieron con ecocardiografía Doppler guiada por modo bidimensional, se registró la velocidad del llenado rápido o protodiastólico (E), la velocidad de la sístole atrial (A) y la relación entre ambas velocidades (E/A); además del tiempo de relajación isovolumétrica (TRIVI) y del tiempo de desaceleración (DT).

El examen ecocardiográfico lo realizó un solo observador (Dra. E. Ayala B.), se han impreso fotos en papel de impresión Tape II UPP-110-HD en cada uno de los casos y se registró en cintas de video VHS Sony DE T-120 cada uno de los estudios.

Procesamiento y Análisis de Datos

La evaluación estadística del presente estudio comprendió la comparación de las variables clínicas, electrocardiográficas y ecocardiográficas de dos grupos, el grupo entrenado y el grupo no entrenado.

Con respecto al grupo entrenado, se determinó la diferencia estadística entre las dos Unidades Especiales, la Compañía Comandos Anfibio (COANF) y la Unidad Especial de Combate (UEC). Asimismo se comparó cada uno de estos dos últimos con el grupo no entrenado en relación a las variables mencionadas. Para esta comparación estadística se hizo use de las mediciones promedio y de un intervalo de confianza del 95% en grupos independientes. Se usó la prueba de t de Student y de la prueba f para la comparación de varianzas, previas a la comparación de medias. Para los cálculos estadísticos se utilizó el paquete estadístico SPSS con una p<0.05.

Resultados.- 

Antecedentes

Respecto a las preguntas formuladas a los sujetos de estudio, tanto los del grupo entrenado como los del grupo no entrenado, en la sección antecedentes de la ficha de recolección de datos (ver Anexos), la respuesta a todas ellas fue "NO" en el 100% de los casos, para ambos grupos.

Hallazgos Físicos (Tabla 1):

-La edad en el grupo entrenado, COANF y UEC fue similar. El promedio de edad fue discretamente mayor en el grupo no entrenado, mas no se encontró diferencia estadísticamente significativa en relación al grupo entrenado.

-No se encontró diferencias en el número de anos de entrenamiento en el grupo entrenado, entre COANF y UEC.

-En el grupo no entrenado se encontró valores mayores y una diferencia estadísticamente significativa en relación al grupo entrenado, COANF UEC, respecto a la superficie corporal (p = 0.004 y p = 0.019 respectivamente) y el peso (p = 0.037 y p = 0.049 respectivamente). En cuanto a la talla sólo se observó diferencia significativa entre el grupo no entrenado y los COANF con una p = 0.005.

-Las cifras de presión arterial sistólica, diastólica y media fueron mayores en el grupo no entrenado y se encontró diferencia estadísticamente significativa en relación al grupo entrenado (COANF y UEC).

-Presentaron un tercer ruido cardiaco 4 COANF (10%) y 4 UEC (160/6), y un cuarto ruido cardiaco 10 COANF (25%) y 6 UEC (24%). Ningún sujeto del grupo no entrenado presentó tercer y/o cuarto ruidos cardiacos. (Figura 1)

-Asimismo se auscultó soplos sistólicos suaves y cortos, encontrándose en 24 COANF (60%) y en 13 UEC (520/6), pero también se encontró en 8 sujetos del grupo no entrenado. (Figura 1)

FIGURA 1. S3 = Tercer ruido cardiaco; S4 = Cuarto ruido cardiaco; SS= Soplo sistólico; CONAF = Comando Anfibios; UEC = Unidad Especial de Combate; GNE = Grupo No Entrenado

Hallazgos Electrocardiográficos (Tabla II):

-La frecuencia cardiaca en el grupo entrenado (COANF y UEC) fue menor en relación al grupo no entrenado (p =0.0001 para ambos grupos). Entre COANF y UEC no se encontró diferencias al respecto. La frecuencia cardiaca mas baja encontrada en el grupo entrenado fue de 38 latidos por minuto (COANF). (Figura 2)

FIGURA 2. Trazado electrocardiográfico de un sujeto del grupo entrenado que muestra una frecuencia cardiaca de 38 latidos por minuto.

-Respecto a la duración y amplitud de la onda P, duración del intervalo PR y duración del complejo QRS no hubo diferencia estadísticamente significativa entre COANF y UEC, ni al comparar a cada uno de ellos con el grupo no entrenado. No se encontró crecimiento auricular izquierdo ni derecho de acuerdo a los criterios electrocardiográficos establecidos. Se encontró un intervalo PR menor de 0.12 segundos (0.10 segundos) en un sujeto entrenado UEC. En relación al complejo QRS, en dos sujetos entrenados COANF tuvieron una duración de 0.12 segundos.

-La duración del intervalo QT corregido fue mas corto en el grupo no entrenado comparado con el grupo entrenado (COANF y UEC), encontrándose diferencia estadísticamente significativa (p=0.0001 y p=0.001 respectivamente).

-La hipertrofia ventricular izquierda se evaluó con los criterios de Sokolow-Lyon (SV1 + RV5) y Cornell (RaVL + SV3). La media y la desviación stándar de la suma de voltajes en mención fue mayor en los UEC (24.92 ± 8.23 y 13.20±5.92) que en los COANF (20.95±5.8 y 9.88±5.20), encontrándose diferencia significativa entre ambos grupos y en relación a los dos criterios (p=0.042 y p=0.020 respectivamente).

La sumatoria de voltajes de SV1 + RV5 igual o mayor de 35 mm sólo se observó en 4 UEC (16%) y en 1 COANF (2.5%). Por otro lado ning6n sujeto del grupo entrenado, COANF y UEC, obtuvo mas de 28 mm en relación a la sumatoria de RaVL + SV3.

-En relación a los criterios de hipertrofia ventricular derecha los valores fueron similares tanto en el grupo entrenado (COANF y UEC), como en el grupo no entrenado. 

El voltaje de R1 menor de 2 mm y RV1 + SV5 igual o mayor de 10.5 mm no se observó en ningún sujeto del estudio.

-En dos sujetos COANF (5%) se encontró ritmo de la unión, que desapareció al someterlos a ejercicio. El 100% del grupo no entrenado y UEC presentó ritmo sinusal.

-Se evidenció signos de repolarización precoz (Figura 3) en el grupo entrenado, en 65% de COANF y en 80% de UEC, también se encontró en el grupo no entrenado en un menor porcentaje (16%).

FIGURA 3. Signos de repolarización precoz, caracterizados por elevación del segmento ST y ondas T altas en las derivaciones precordiales de V2 a V5.