REVISIONES BIBLIOGRÁFICAS
REACTIVIDAD PSICO-FISIOLÓGICA Y
ALTERACIONES CARDÍACAS EN LA HIPERTENSIÓN DE MANDIL BLANCO Aunque los valores de presión arterial predice la subsecuente morbilidad cardiovascular en pacientes hipertensos, el registro ambulatorio de 24 horas provee un mejor seguimiento del riesgo cardiovascular. Una posible explicación de está observación seria el fenómeno del "mandil blanco" en donde hay una exagerada elevación de la presión arterial en relación a la visita al doctor, lo cual puede crear una mezcla entre, pacientes normotensos con pacientes hipertensos. A pesar de reconocerse el fenómeno del "mandil blanco", hay algunos aspectos que no están claros. El hecho, que no hay un acuerdo acerca de la prevalencia y de los factores responsables de la misma, así como que no se ha establecido la significancia pronóstico y consecuentemente si necesitan tratarse o no. Nuestra hipótesis es que los pacientes normotensos durante la vida diaria que responde al estrés de una visita médica con una exagerada respuesta de la presión arterial, también tendrían está exagerada respuesta ante el estrés de situaciones cotidianas. Este estudio evalúa: a) Si los pacientes con una exagerada respuesta de la presión arterial ante la presencia del doctor (efecto del "mandil blanco"), también tienen un patrón de elevación de la presión reactiva al estrés mental y ejercicio físico; y b) Determinar la presencia de anormalidades en la estructura del ventrículo izquierdo y del llenado, ventricular en estos nacientes. Se estudiaron 56 pacientes (40 hombres) con edad promedio de 46,4 años, en quienes la presión arterial fue repetidamente mayor de 90 mm Hg. Siendo admitidos para este estudio sólo si antes no habían sido tratados por hipertensión arterial. Los pacientes fueron clasificados como que tenían hipertensión por "mandil blanco" (n = 20) si la presión durante el monitoreo de ella durante 24 horas era menor de 134/90' mm Hg. Los pacientes eran considerados hipertensos persistentes (n = 36) si la presión arterial era igual o mayor de 134/90 mm Hg. 18 pacientes con presión arterial clínica menor de 140/ 90 sirvieron de grupo control. La respuesta de la presión arterial tanto a los ejercicios de aritmética, ejercicios de handgrip isométricos como al cicloergómetro no tuvieron diferencia entre los 3 grupos. El grupo de hipertensión por "mandil blanco" tuvieron un índice de masa ventricular izquierdo menor que el grupo de hipertensos persistentes, pero mayor al grupo control. Los índices de Doppler para evaluar el llenado diastólico ventricular mostraron similares anormalidades en el llenado en el grupo de hipertensos de "mandil blanco" como de los hipertensos persistentes, en comparación con el grupo control. Se concluye que 1) no se puede distinguir entre los pacientes hipertensos por "mandil blanco" por un patrón de hiperactividad a ejercicios físicos o mentales, y 2) la hipertensión por mandil blanco está caracterizada por un leve crecimiento cardíaco, y con anormalidades del llenado ventricular, similares al hipertenso persistente. Estos últimos hallazgos sugieren que los hipertensos por "mandil blanco" no debieran ser considerados enteramente en condición clínica inocua. Comentario por el Dr. Guillermo
Quiroz Aún cuando han transcurrido ya varios años desde el ingreso del monitoreo ambulatorio de la presión arterial de 24 horas (MAPA) a la práctica clínica, este examen auxiliar ha contribuido al mejor conocimiento del comportamiento clínico de la presión arterial y por supuesto de la hipertensión. Sin embargo, a(in se mantienen ciertos interrogantes en la interpretación de los resultados del monitoreo, tanto en normotensos como en hipertensos. Así, no se ha precisado aún los parámetros para definir la normotensión y la hipertensión, sobre todo cuando el promedio de cifras altas y bajas de las 24 horas es muy estrecho, las cifras nocturnas normales y el significado de la hipertensión nocturna, el valor de los picos hipertensivos e hipotensivos, la hipertensión de mandil blando, etc. La literatura actual al respecto es abundante y muy pronto tendremos respuestas adecuadas. Justamente, sobre la hipertensión del mandil blanco es el trabajo de Cardillo y cols., del Instituto de Patología médica de la Universidad del Sagrado Corazón de Roma. El objetivo del estudio fue evaluar si los pacientes con respuesta exagerada de su presión arterial en presencia de su médico (hipertensión de mandil blanco) también presentan una reactividad mayor de su presión al estrés mental y al ejercicio físico; y por otro lado, determinar si dichos pacientes presentan alteraciones estructurales y de llenado del ventrículo izquierdo. Para ello estudiaron 56 pacientes con 46 años de edad promedio, cuyas cifras de presión arterial clínica eran persistentemente altas. Veinte de ellos tenían hipertensión arterial de mandil blanco por estado MAPA, 36 tuvieron hipertensión persistente (PA sistólica y diastólica elevadas en el día), mientras que 18 personas tuvieron PA menor de 140/90 mm Hg clínicamente, y sirvieron de grupo de control. No hubo, diferencia en la reactividad de la presión arterial entre los tres grupos, cuando fueron sometidos a operación aritmética mental, dinamometría y cicloergómetro. El grupo con hipertensión de mandil blanco tuvo un índice de masa muscular del ventrículo izquierdo más baja que el grupo con hipertensión persistente, pero, más alto que el grupo normotenso. El índice doppler de llenado diastólico ventricular izquierdo fue similar para los dos primeros grupo comparados con el control. Concluyeron que no es posible detectar a los pacientes con hipertensión de mandil blanco en base a su hiperreactividad al estrés mental o físico; y que la hipertensión de mandil blanco se caracteriza por un ligero, agrandamiento cardíaco, compartiendo con la hipertensión persistente las mismas alteraciones en el llenado ventricular. Estos últimos hallazgos sugieren que la hipertensión de mandil blanco puede no ser una alteración completamente inocua. Sin duda alguna se trata de un trabajo interesante aunque limitado por el número de participantes, lo que hace que la conclusión final sea algo exagerada, y necesitemos esperar el resultado de otros trabajos similares.
FISIOPATOLOGÍA Y MANEJO DE LA
HIPERTENSIÓN ANR ARTERIAL EN EL STROKE ¿Cómo debería ser manejada la elevación de la presión arterial en el Stroke? Aunque la Hipertensión severa durante la isquemia aguda del Stroke es un indicador de mal pronóstico, no hay evidencia convincente que la rápida disminución de la presión arterial alta sea beneficiosa en está situación. Al contrario, hay varios reportes de pacientes en quienes el deterioro neurológico fue asociado con caídas precipitadas de la tensión arterial inducido por tratamientos antihipertensivos de emergencia. Aunque el flujo cerebral no ha sido medido en estos pacientes, se asume que el deterioro neurológico ocurre por la caída de la presión arterial por debajo del limite del flujo cerebral lo que ocasionaría un empeoramiento de la hipoperfusión cerebral. La frecuencia de estos problemas en la práctica clínica no ha sido establecida. Se ha sugerido, que tales complicaciones son sólo reportadas en la literatura. El riesgo de ocasionar daño, junto con la falta de evidencia de un beneficio, y con el conocimiento que la presión elevada ce e espontáneamente en unos cuantos días, sugiere que una rápida disminución de la presión arterial, es mejor evitarla durante la fase aguda de un Stroke no complicado. Sin embargo, algunos investigadores han argüido en favor de un manejo agresivo de la presión arterial (particularmente si la presión díastólica es mayor de 120 mm Hg), para atenuar la formación del edema y reducir el riesgo de hemorragia en el cerebro isquemico. Además condiciones co-mórbidas pueden presentarse; tales como la disección de aorta o isquemia miocárdica aguda. El clínico que decide el tratamiento antihipertensivo de pacientes con Stroke debe escoger la mejor droga a usar y a que niveles se debe bajar la presión arterial. Dos recientes revisiones del manejo de urgencias y emergencias hipertensivas recomendaron el uso de Nitroprusiato de Sodio como la droga de primera línea para estos pacientes. Otros han sugerido objetado el uso, del Nitroprusiato en estos casos por la vasodilatación cerebral que causa y que puede comprometer la presión de perfusión cerebral por incremento de la presión intracraneal. Este riesgo es probablemente más teórico que real, excepto en pacientes que tienen pobre complaince intracraneal causado por un másivo Stroke. De allí que la presión intracraneal debería ser monitorizada si se decide bajar la presión sanguínea elevada en pacientes con Stroke masivo. Las alternativas al nitroprusiato incluyen el Labetalol, Diazóxido y Nifedipina. El efecto de la administración del Labetalol endovenoso en el flujo cerebral no ha sido bien estudiado. La terapia oral crónica ha mostrado que no reduce el flujo sanguíneo cerebral en pacientes hipertensos. El Diazóxido no cruza la barrera hematoencefálica y no causa vasodilatación directa cerebral. La Nifedipina es frecuentemente usada para el tratamiento de las urgencias hipertensivas así como de las emergencias y ha mostrado bajar la presión arterial sin causar una reducción en el flujo sanguíneo cerebral, pero no es una opción en pacientes con Stroke agudo, que no pueden deglutir. La fentolamina intravenosa o el nitroprusiato de sodio son recomendados por un rápido control de hipertensión severa asociada con la ingestión casual o no de agentes simpaticomiméticos tales como la cocaína. El uso o abuso de drogas está comenzando a ser considerado como una causa importante del stroke en jóvenes. La Hidralacina está contraindicada en pacientes con Stroke isquémico agudo porque causa vasodilatación cerebral y empeora la autoregulación. La Clonidina y la Metildopa son relativamente contraindicados por su tendencia a ocasionar depresión de las funciones cerebrales mayores. ¿Hasta cuánto se debe bajar la Presión Arterial? La mayoría de investigadores sugieren que la presión arterial medía (Presión diastólica más un tercio de la presión de pulso) debería ser reducida en un 20% a 25% en 24 horas. Está recomendación está basada en los resultados de un estudio sobre el flujo cerebral global en 22 pacientes hipertensos y 10 sujetos normotensos de control. Comentario por el Dr. Jorge Armas
Autero La hipertensión arterial (HTA) es el factor de riesgo más importante en el Ataque lsquémico Cerebral Agudo (AICA) que incluye infarto cerebral, hemorragia fecal cerebral y subaracnoidea. Durante el AICA la tensión arterial (TA) puede elevarse considerablemente surgiendo el problema terapéutico antihipertensivo teniendo en cuenta los siguientes factores: 1 . El tratamiento de la HTA crónica reduce los AICA hasta en un 42%. 2. De 6 a 9 horas después de la aparición del AICA es posible revertir el daño neurológico si restauramos el flujo cerebral. 3. La TA disminuye espontáneamente después de 3 a 4 días. 4. El tratamiento precipitado puede reducir la TA por debajo de los limites de la autorregulación del flujo cerebral y provocar deterioro neurológico por hipoperfusión. 5. No existen suficientes ensayos con antihipertensivos en el AICA con HTA. 6. El tratamiento de elección es el nitroprusiato de sodio excepto si hay hipertensión endocraneana como ocurre en la hemorragia cerebral masiva pudiendo elevarse aquella por efecto vasodilatador de la droga. 7. Alternativamente puede emplearse labetalol, diazóxido o nifedipina. Ninguno de ellos reduce el < zflujo cerebral. 8. La hidralazina está contraindicada por alterar la autorregulación del flujo cerebral. 9. La clonidina y metildopa están relativamente contraindicadas por deprimir la función cerebral. 10. La disminución de la TA no debe exceder el 25% de las cifras de presión medía, encontradas durante el AICA con HTA. Parece ser que el elemento más importante del manejo de estos pacientes es la vigilancia permanente de los cambios de la TA y del flujo cerebral durante los primeros días del AICA con o sin el empleo de terapia antihipertensiva.
¿SON LOS CAMBIOS HEMODINÁMICOS RENALES
UN FACTOR ESENCIAL EN EL DESARROLLO Y MANTENIMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN
HUMANOS? En las 2 últimas décadas, el conocimiento de los efectos de los agentes antihipertensivos en la hemodinámica renal se ha ampliado. Varios agentes antihipertensivos exhiben diferentes efectos en el flujo renal. El efecto antihipertensivo de los diuréticos es inicialmente mediado por la natriuresis y diuresis que agudamente reducen el gasto cardíaco. Esto es seguido por una sostenida reducción de la resistencia periférica. Estás drogas reducen tanto el flujo plasmático renal y la filtración glomerular. La resistencia vascular renal es incrementada por la estimulación del sistema nervioso simpático y el sistema renina-angiotensina. El efecto antihipertensivo de los beta-bloqueadores adrenérgicos es a través de la atenuación de los efectos del tono simpático (antagonista competitivo de las catecolaminas en el receptor beta). El efecto sistémico es la reducción de la frecuencia cardíaca, el gasto cardíaco, la descarga simpática central y de la descarga de norepinefrina a nivel periférico. Esto es acompañado por un incremento agudo en la resistencia vascular periférica total y que puede regresar a valores previos cuando están en tratamiento prolongado. Los cambios en el gasto cardíaco y la resistencia vascular sistémica ocasionan cambios paralelos en el flujo sanguíneo renal y en la resistencia vascular renal. El efecto renal de los betabloqueadores es variable, dependiendo de la droga usada. Por ejemplo, propanolol disminuye tanto el flujo plasmático renal y la filtración glomerular después de la administración aguda o crónica, en el caso, de nadolol y el tertatolol puede incrementar agudamente tanto el flujo plasmático renal como la filtración glomerular. La vasodilatación renal es mantenida durante largo tiempo en la terapia oral con tertatolol pero no con nadolol. Los betabloqueadores no selectivos con ISA (Actividad simpaticomimética intrínseca) y los betabloqueadores selectivos con o sin ISA pueden exhibir efectos variados en la función renal en periodos agudos de tratamiento. En general, ellos no alteran el flujo plasmático renal, la filtración glomerular o la excresión de sodio durante terapias prolongadas. La presencia de ISA contribuye a disminuir la resistencia, vascular renal y periférica. Los betabloqueadores con propiedades vasodilatadoras, tales como el labetalol, celiprolol y carvedilol, no alteran la hemodinámica renal. Los bloqueadores alfa-adrenergéticos y los antogonistas selectivos de los receptores alfa-1 adrenergéticos que inducen una caída en la presión arterial por disminución de la resistencia vascular periférica, no alteran la hemodinámica renal porque ellos también disminuyen la resistencia vascular renal. Este efecto vasodilatador renal, caracterizado por un incremento en el flujo plasmático renal y en la filtración glomerular, durante la administración de este tipo de drogas ha sido descrita. De otro lado se ha reportado la retención de sal y agua con el uso, de prazosin y terazosin en pacientes hipertensos. Los antagonistas del calcio representan un diverso grupo de compuestos que inhiben la entrada de calcio a la célula cardíaca y al músculo liso, de los vasos sanguíneos, reduciendo la resistencia vascular periférica. Estás drogas dilatan la vasculatura renal e incrementan el flujo plasmático renal y la filtración glomerular dependiendo del grado del tono vascular preexistente. Ellos también incrementan la excreción de sodio durante terapias prolongadas. Los inhibidores ECA producen una disminución de la Angiotensina II y una reducción correspondiente en la resistencia vascular sistémica. Sus efectos en la hemodinámica renal y función renal dependen del estado del balance del sodio, y el tono vascular. En pacientes hipertensos esenciales, los inhibidores ECA disminuyen la resistencia vascular renal e incrementan el flujo plasmático renal y la filtración glomerular. La administración de cortos periodos de inhibidores ECA también han mostrado que producen natriuresis. Los bloqueadores antiadrenérgicos de acción central tales como la clonidina, metildopa, guanabenz y guanfacine, disminuyen la actividad simpática y reduce la resistencia sistémica. Estos agentes han mostrado que reduce la resistencia vascular renal con ausencia de cambios mínimos o sin cambios en el flujo plasmático renal y en la filtración glomerular. Los vasodilatadores no específicos, relajan el músculo liso vascular a través de una acción directa que disminuyen tanto la resistencia renal como sistémica, sin embargo el incremento del flujo plasmático renal depende en cuanto ha disminuido, la presión de perfusión renal. Si el flujo sanguíneo renal cae, ellos generalmente producen retención de sal y agua. Este fenómeno sirve para ilustrar que teniendo un efecto terapéutico puede corregir la hipertensión por acción en la resistencia periférica (vasodilatador) o en el volumen vascular (diurético) sin necesariamente modificar el defecto inicial que genera la hipertensión. A pesar de la variedad de efectos renales de las drogas antihipertensivas está generalmente aceptado, que el tratamiento de la hipertensión arterial protege al riñón de la injuria vascular inducida por la elevación sostenida de la presión arterial, especialmente en las formas severas y malignas. Sin embargo varios estudios han mostrado que la protección del riñón puede ser insuficiente y el deterioro progresivo de la función renal puede ocurrir durante la terapia antihipertensiva tradicional. Comentario por el Dr. Javier Pinto
C. La causa especifica de la hipertensión arterial esencial no se conoce pero se consideran una serie de factores que juegan rol importante en la producción de ella, dentro de estos se citan a factores neurohumorales en donde destaca el sistema nervioso simpático y el sistema renina angiotensina aldosterona. Los autores de este artículo destacan como factor importante en la hipertensión arterial una vasoconstricción renal localizada a nivel preglomerular lo cual a quedado demostrado por estudios de la filtración glomerular y el flujo plasmático renal, dicho de otra forma la resistencia vascular renal se encuentra incrementada en los pacientes hipertensos. Es de notar que el tratamiento de la hipertensión arterial debe de estar dirigido no sólo a bajar la presión si no a proteger los órganos blancos entre ellos el riñón, es por eso que cuando se observa el tratamiento de los pacientes hipertensos, las drogas utilizadas tienen diferentes efectos; en la hemodinámia del riñón, por ejemplo: Los diuréticos y los Betabloqueadores disminuyen el FPR y la FG, por lo que en el caso de los primeros elevan la resistencia vascular renal y en el caso de los segundos dependerá de la cardio selectividad y del efecto ISA para poder mantenerla aumentada normal o disminuida. Los bloqueadores alfa, los calcio antagonista y los inhibidores de la ECA aumentan el FPR y la FG y disminuyen la resistencia vascular renal con la ventaja de los dos últimos de aumentar la excreción de sodio. Los simpaticolíticos centrales (alfametildopa, clonidina) disminuyen la resistencia vascular sin modificar la FG y el FPR. Estás alteraciones deben de tenerse en cuenta antes de la elección del agente hipotensor. La alteración de la resistencia preglomerular está en relación a dos probables teorías: a) Incrementada concentración de calcio en el citosol de la célula muscular lisa del vaso, lo cual podría ser el resultado de una alteración genética. b) Defecto de la síntesis de un factor humoral que medía la excreción de sodio el cual podría ser el óxido nítrico.
COMPARACIÓN DE ANGIOPLASTIA INMEDIATA
VS. TERAPIA TROMBOLÍTICA EN EL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO. El éxito de la terapia trombolítica en el infarto agudo del miocardio está limitada por complicaciones hemorrágicas, la imposibilidad de de reperfundir todas las oclusiones coronarias, la recurrencia de isquemia miocárdica y el relativo pequeño número de pacientes quienes son adecuados para el uso, de está terapia trombolítica. Nuestra hipótesis es que estos problemas pueden ser evitados con el uso de la angioplastia transluminal percutánea inmediata (PTCA) sin terapia trombolítica previa. Métodos: En 12 centros clínicos se obtuvieron 395 pacientes quienes tuvieron infarto agudo del miocardio con 12 horas de evolución y que fueron tratados con heparina y aspirina, a ellos se les randomizó en un primer grupo en quienes se realizó PTCA inmediata (sin terapia trombolítica previa: 195 pacientes) y en un segundo grupo que recibió activador del plasminógeno tisular endovenosos (t-PA:200 pacientes). La ventriculografía radionuclear fue realizada para evaluar la función ventricular a las 24 horas y a las 6 semanas. Resultados: Entre los pacientes randomizados asignados a PTCA, al 90% se les realizó el procedimiento, el éxito fue de 97% y no requirieron de cirugía de by-pass de emergencia. La mortalidad intrahospitalaria en el t-PA y en el grupo PTCA fue de 6,5 y 2,6% respectivamente (p = 0,06). Los reinfartos y las muertes hospitalarias ocurrieron en un 12% de los pacientes tratados con t-PA y en 5,1% de los tratados con PTCA (p = 0,02). El sangrado, intracraneal ocurrió más frecuentemente entre los pacientes que recibieron t-PA que los que tuvieron PTCA (2% vs 0%, p = 0,05). La fracción de eyección al reposo (53% vs 53%) y durante el ejercicio (56% vs 56%) fueron similares para ambos grupos a las 6 semanas. En los 6 meses, los reinfartos y las muertes ocurrieron en 32 pacientes quienes recibieron t-PA (16,8%) y 16 tratados con PTCA (8,5%) (p = 0,02). Conclusiones: En comparación con la terapia. con t-PA en el infarto agudo del miocardio, el PTCA inmediato, reduce la ocurrencia combinada de reinfartos no fatales o muertes, también ha sido asociado a una menor frecuencia de hemorragia intracraneal y con una similar función sistólica del ventrículo izquierdo. Comentario por el Dr. Santiago
Campodónico. En la actualidad la conducta terapéutica en el Infarto agudo del miocardio, tiene como objetivo, lograr la reperfusión del territorio, cardíaco isquémico. Es indudable que en los últimos años la trombolisis Intravenosa se ha convertido en el método de elección para lograr este propósito. Pero sus principales desventajas son: a) Falla de la reperfusión, El artículo, que comentamos justamente remarca que la Angioplastia Inmediata (antes de las 12 horas de iniciado el cuadro agudo) sería más efectiva en evitar dichas desventajas de la trombolisis, con una morbimortalidad menor: a) Más vasos permeables, b) Menor incidencia de hemorragia intracraneal, c) Menor incidencia de reinfarto no fatal y muerte (Isquemia residual). La eficacia de un tratamiento intervencionista depende fundamentalmente de la experiencia del médico, y de las facilidades con que se cuentan para realizar dicha intervención. En nuestro medio tenemos todo lo necesario para realizar trombolisis intravenosa y por lo tanto creemos que es el método de elección. Sin embargo es necesario desarrollar los recursos humanos y técnicos para poder recurrir a la Angioplastia en los casos debidamente seleccionados.
BENEFICIOS DE LA REHABILITACIÓN
CARDÍACA Y DE UN PROGRAMA DE EJERCICIOS EN LA PREVENCIÓN SECUNDARIA DE LA ENFERMEDAD
CORONARIA DEL ANCIANO La enfermedad coronaria isquémica es la mayor causa de muerte en el anciano, en personas mayores de 65 años aproximadamente el 80% de muertes es por enfermedad coronaria, y hay un 55 % de infartos agudos. Aunque la mortalidad cardiovascular ha declinado en las 2 (últimas décadas, el porcentaje de reducción en la mortalidad coronaria en este periodo es cerca del 50% en el anciano. El anciano tiene 2 a 3 veces más posibilidad de sufrir un infarto al miocardio que las personas jóvenes, experimentando más complicaciones lo que resulta en una mayor hospitalización. A pesar que añora se conoce los beneficios de la rehabilitación cardíaca y el ejercicio, logrando mejorar la capacidad de ejercicio, tener efectos beneficiosos sobre el peso, la glucosa, los niveles lípidicos y de las variables psicológicas, así como también obteniéndose un menor costo, hospitalario y menores eventos cardíacos o mueres cardíacas, es reconocido que el anciano frecuentemente no son referidos a una rehabilitación cardíaca formal así como a un programa de ejercicios, y cuando son referidos no son apoyados para su participación permanente. Objetivo: La finalidad de este estudio es determinar los efectos de la rehabilitación cardíaca y un programa de ejercicios, sobre los lípidos en plasma, índices de obesidad y capacidad del ejercicio en el anciano y comparar los beneficios en el paciente anciano con enfermedad coronaria en relación a gente joven. Métodos: Se revisaron los datos de 274 pacientes en una etapa basal y luego de completar un programa de rehabilitación fase 11 y un programa de ejercicios. Existieron 2 subgrupos, el primero, de 92 pacientes ancianos (mayores de ó5 años) comparando con el grupo de 182 personas jóvenes (menores de 65 años).Todos los pacientes fueron referidos después de un evento cardíaco, mayor incluyendo infarto agudo al miocardio by-pass coronario o angioplastia coronaria. Se comparó con nivel sanguíneo de lípidos, índice de obesidad y capacidad del ejercicios Conclusión: A pesar de las diferencias basales entre ambos grupos, la mejoría en la capacidad del ejercicio, en los índice de obesidad y los lípidos sanguíneo fue similar para. los mayores de 65 años como para los menores de 65 años luego de un programa de rehabilitación cardíaca y un programa de ejercicios. Estos datos enfatizan que los pacientes ancianos no deberían ser restringidos de un programa de rehabilitación. Comentario por el Dr. Emilio A.
Marticorena El artículo logra. su principal objetivo al poner de relieve el beneficio de incorporar en programas de rehabilitación a coronarios de 65 años. Las observaciones al reporte que pueden ser útiles son las siguientes: 1. Prudencia en evaluar beneficios aeróbicos tratándose de pacientes en fase 11 de rehabilitación. El sólo efecto del tiempo mejora el nivel de METs. 2. Para quienes consideran que el entrenamiento físico en un nivel de 85% en un senil puede vulnerar la estabilidad de la placa ateroesclerótica coronaria, existirían en nuestro pais otras alternativas que no se basan en el esfuerzo físico: "las técnicas de altura natural y simulada". 3. No es habitual en el vocablo de los rehabilitadores discriminar: programas de rehabilitación y esfuerzo físico, dado que este último se infiere estar involucrado en cualquier programa de rehabilitación cardíaca convencional.
DESARROLLO DEL DOLOR DE ANGINA DE PECHO Y
EVENTOS CARDÍACOS EN PACIENTES ASINTOMATICOS CON ISQUEMIA DE MIOCARDIO. Algunos pacientes con enfermedad coronaria e isquemia miocárdica han mostrado una falta de angina pectoris. La razón para la ausencia del dolor permanece incierta. Una serie de investigaciones han mostrado que estos pacientes tienen un incremento del umbral del dolor. La pregunta que surge es si estos pacientes que permanecen asintomáticos o desarrollan angina pectoris en un tiempo prolongado y en que grado el dolor precede a eventos cardíacos. Fueron estudiados un total de 389 pacientes con angiografía tenían enfermedad coronaria, quienes exhibían una completa ausencia de angina pectoris en presencia de isquemia miocárdica reproducible. Después de un angiograma coronano inicial, medicación antiisquemia fue prescrito como tratamiento. Después de un seguimiento de 4,9 años (máximo 13,4 años) fueron evaluados si hablan presentado angina pectoris y/o eventos cardíacos. En 48 de estos pacientes un segundo angiograma fue realizado después de un periodo promedio de 4,2 años. Los pacientes asintomáticos tuvieron un peor pronóstico, que una población normal. Después de 5 y 10 años, 9 y 26% de los pacientes, respectivamente, murieron. Tuvieron eventos cardíacos no fatales a los 5 y a los 10 años, en 19 y 46% respectivamente. Un gran número de pacientes asintomáticos iniciales desarrollaron angina de pecho (34% después de 5 años y 58% después de 10 años). La angina de pecho reciente frecuentemente precede eventos cardíacos por meses o años. El análisis de multivarianza indica que la enfermedad del vaso y el grado de isquemia (definido por la depresión del segmento ST en el test de esfuerzo) son un factor predictivo independiente de la mortalidad. El desarrollo inicial de angina de pecho fue asociado con un incremento de signos objetivos de isquemia miocárdica y una progresión de estenosis coronaria. Los resultados indican que pacientes quienes originalmente tuvieron isquemia miocárdica con una marcada ausencia de dolor, pueden desarrollar angina pectoris con el transcurso de los años y que recientemente desarrollan dolor que precede a eventos cardíacos frecuentemente. Comentario por el Dr. Santiago Pereda Castillo. Profesor Principal de Cardiología UNMSM. Se menciona la existencia de enfermedad coronaria e isquemia del miocárdio con ausencia de dolor. Los autores tratan de dilucidar si los pacientes que permanecen asintomáticos o si desarrollan angina de pecho a largo plazo, hasta que punto el desarrollo de dolor, precede eventos coronarios. El estudio fue realizado en 389 pacientes con enfermedad coronaria demostrada angiográficamente y quienes fueron puestos en terapia antiisquémica. Mediante el estudio determinan que los pacientes asintomáticos tuvieron peor pronóstico que los pacientes asintomáticos de la población normal. Después de 5 y 10 años, 9 y 26% de pacientes respectivamente murieron. Eventos cardíacos no fatales (IM, cirugía de puentes o angioplastia coronaria) ocurrieron a los 5 y 10 años en 19 y 46% respectivamente. La angina de pecho precedió el desarrollo de eventos cardíacos en el 27% y, en el 30% la angina de pecho ocurrió al mismo tiempo que los eventos cardíacos no fatales. El estudio es interesante porque por medio del análisis que hacen de los resultados les permite colegir que pacientes con isquémia de miocardio, asintomáticos, pueden desarrollar con el tiempo angina de pecho y que esto precede el desarrollo de eventos coronarios. |
