DR. JORGE HIDALGO ROSALES

ABSTRACTO

Entre mayo del 91 y marzo de¡ 92 se estudiaron prospectívamente 9 pacientes críticos cardíacos en la UCI coronaría del HERM. A todos ellos se les realizó Dextrocateterismo y se obtuvo, las varíables hemodínárnícas y de transporte de oxígeno; se les clasificó inicialmente en cuatro grupos hernodinómicos (Grupo I: No congestión pulmonar e índice cardíaco (IC) preservado; Grupo II congestión pulmonar; Grupo III; "Hipovolencia" e IC disminuido; Grupo IV congestión pulmonar e IC severamente disminuido); a continuación se describió el comportamiento de las variables de transporte de oxígeno (entrega de oxígeno: DO₂; consumo de oxígeno, VO₂ y tasa de extracción de oxígeno: TEO2 las principales observaciones fueron las siguientes: En el grupo I (teóricamente "normales") el DO₂ y el VO₂ fueron óptimos sin activación de mecanismos compensatoríos (TEO₂); en el grupo II eI DO₂ descendió sígnifícativamente (P<0,01) sin variación en el VO2 y tendencia a la elevación de la TEO₂ (p.aprox.0,1); el grupo IV mostró una severa depresión del DO₂ (p<0,005) y el VO₂ cayó en forma significativa respecto al grupo II (p.<0,05) mostrándose sólo como tendencia respecto al grupo I (p. ap. 01), la TEO₂ no mostró variacion significativa respecto al grupo II. A pesar de la escasa población de la muestra, el presente estudio pretende demostrar la relativo facilidad para encarareste tipo depacientes con variables de mayor representatividad fisíopatológica que los hemodínámicas.

ABSTRACT

Between May 91and March 92, nine critical cardiac patients were studied in the Coronary Care Unit in the Edgardo Rebagliati Martins Hospital. They were studied with right cardiac catheterization and were obteined hemodinamic values and of oxigen transportation. They were classified in four hemodinamic groups: Group I: Not pulmonary congestion and normal cardiac index (IC); Group II: pulmonary congestion; Group III: hypouolemia and lowIC; GroupIV.. pulmonary congestion andseverely lowIC. To continuation was describe the behavior of the variables of transport of oxigen: Delevery of oxigen DO₂; Comsumption of oxigen: VO₂ ; and rate of extraction of oxigen : TEO2. The principal observations were: In the Group I (theoretical normal) the DO₂ and VO₂ were very good without activity of compensation mechanism (TEO2). In the Group II the DO₂ significant descent (p<0,01) without variation in VO₂ and tendency to elevation of TEO, (p approximate 0,1). The Group IV showed severely depression of DO₂ (P< 0,005). The VO₂ significant descent concerning Group II (p< 0,05) showly only as tendency concerning Group I (p approximate 0,1). The TEO₂ doesn't show significant variation concerning Group II. In spite of little population, the present study intend demostrate the relative facility forface this type of patients with variables of larger representative pathophysiology than the hemodinamics.

INTRODUCCIÒN

Desde que en 1970 Swan & Ganz diseñaron el catéter que lleva su nombre brindando la posibilidad del estudio hemodinámico a la cabecera del paciente, hasta los estudios de Forrester et al.(1). En pacientes con infarto agudo de miocardio determinando cuatro subclasificaciones clásicas con implicancias terapéuticas inmediatas, se han desarrollado muchos estudios orientados al mejor diagnóstico y tratamiento de tales pacientes; pero quizás la contribución más importante de los últimos años ha sido la aplicación de conceptos de transporte de oxígeno en la práctica clínica (2).

La actual tendencia invasiva consiste en valorar al paciente a través de variables de transporte de oxígeno, lo cual permite al clínico aproximarse cuantitativamente a la capacidad del organismo para acarrear oxígeno hacia los tejidos (entrega de oxígeno: DO₂) y a su vez sospechar la ruta metabólica principal empleada por los tejidos en ese momento (consumo de oxígeno: VO₂).

El conocimiento del comportamiento de estas variables y sus mecanismos compensatorios circundantes permiten una orientación terapéutica individualizada, científica y cuantitativa en el enfermo crítico.

En la actualidad son escasos los estudios sobre transporte de oxígeno en los pacientes cardíacos. Las principales investigaciones en este campo se han orientado preferentemente a los estados de choque séptico, traumático y recientemente al cardiogénico pero no a estados previos al choque cardiogénico como por ejemplo la insuficiencia ventricular izquierda.

Los importantes avances en este campo han permitido establecer inclusive valores normales y óptimos de variables hemodinámicas y de transporte de oxígeno (3).

Los valores propuestos son válidos en choque séptico, traumático e hipovolémico pero en el choque cardiogénico han sido cuestionados por diversos autores (4,5), según algunas observaciones la respuesta del paciente cardíaco al manejo terapéutico enérgico puede resultar contraproducente.

OBJETIVOS E HIPÓTESIS

El objetivo principal de nuestro trabajo fue observar y describir el comportamiento de las variables de transporte de oxígeno en relación a grados de disfunción sistólica ventricular izquierda.

Pensamos que las variaciones del transporte de oxígeno se presentan en estadíos previos a la instalación del choque cardiogénico, esto es durante estados de insuficiencia ventricular izquierda.

PACIENTES

Desde mayo de 1991 hasta marzo de 1992, 16 pacientes fueron sometidos a dextrocateterismo de urgencia con catéter balón dirigido por flujo (15 en la UCI Coronaría del Servicio de Cardiología del HERM y 1 en la UCI del Servicio de Cirugía de Tórax y Cardiovascular), 7 pacientes fueron excluidos del presente trabajo porque el gasto cardíaco no había sido obtenido por termodilución en unos, o por no haberse extraído muestras de sangre venosa mixta y arteria periférica en otros.

De los 9 pacientes estudiados 7 eran varones (77,8%) y 2 (22,2%) mujeres.

Las edades oscilan entre 33 y 83 años con una media de 64,2 ± 13,3.

MATERIALES Y MÉTODOS

Se utilizaron catéteres Swan Ganz 7F con tres lúmenes y con termistor en la punta, también dilatadores 8F cuando el abordaje fue percutáneo (22%); monitores de presiones con transducer modelo Gould P2310 USA y medidor de gasto cardíaco marca Hewlett Packard 78231 C.

Las muestras de oxígeno fueron procesadas en el laboratorio del hospital o en forma particular, todo esto dentro de la primera hora de obtenida la muestra.

Tras la adecuada ubicación del catéter en aurícula derecha (AD) se procedía a la medición de presiones en forma secuencial y anterógrada: AD, Ventriculo derecho (VD), arteria pulmonar (AP) y presión de cuña (W) simultáneamente se medía la presión arterial (PA), con un esfigmomanómetro de mercurio; posteriormente se procedía a la medición del gasto cardíaco para lo cual se inyectaba en AD solución de dextrosa al 5% contenida en jeringas de 10 cm3 preparadas previamente y enfriadas a temperaturas entre 0 y 5 ºC, paralelamente se controlaba la frecuencia cardiaca en un osciloscopio; se realizaban cuatro mediciones asumiéndose el promedio como valor real.

Luego se obtenían muestras simultáneas de sangre venosa mixta (arteria pulmonar en 8 pacientes y AD en 1 donde se comprobó rotura de septum interventricular aguda) y de arteria radial o humeral.

En el paciente N.º 9 portadora de IMA complicado con rotura de septum interventricular el gasto cardiaco sistémico fue extrapolado de la relación Qp/Qs calculada por oximetría, asumiendo los valores obtenidos por termodilución como el Qp:

GCs = C_A O₂ - C_A PO₂ / C_A O₂-C_A D O₂ .GCP

Donde GC, es el gasto cardíaco sistémico, C_A O₂ es el contenido de oxígeno en sangre arterial, C_AP y C_ADO₂ son el contenido de oxígeno en arteria pulmonar y aurícula derecha respectivamente y GCp es el gasto cardiaco pulmonar obtenido mediante el método de termodilución.

La correcta posición del catéter fue verificada por la forma de la curva de presiones, fluoroscopía y radiografía de tórax y pulmones.

DEFINICIONES OPERACIONALES

Los pacientes fueron clasificados en cuatro grupos según los siguientes criterios:

Grupo I Presión de cuña (W) de 13 a 17 mm de Hg en pacientes con IMA y de 5 a 12 para los pacientes que no cursaban con IMA.

El Indice Cardíaco debía ser superior a 2,1 L/min/m².

Grupo II Presión de cuña (W) >- 18 mm Hg en pacientes con IMA y > de 15 en aquellos que no cursaban con IMA.

El Indice Cardíaco (IC) era mayor de 2,1 L/min/ m².

Grupo III Presión de cuña (W) -< 13 en pacientes con IMA y menor de 8 en los que no eran IMA.

El IC era menor o igual a 2,1 L/min/M2.

Grupo IV Presión de cuña (W) >- 18 mm Hg (IMA) o mayor de 15 (no IMA).

IC menor de 2,1 L/min/m².

Los datos detallados de los pacientes estudiados se muestran en la tabla N.º 1.

Las variables medidas directamente y las calculadas se mencionan a continuación:

VARIABLES CALCULADAS

(entre paréntesis los valores óptimos)

Presión Arterial Media: PAM = PAD + (PAS-PAD)/3 VN:80-100mm Hg(>84) PAS=PA sistólica PAD=PA diastólica.

Índice cardiaco: GC/SC VN: 2.8-3.6 L/min/m² (>4,5) GC: Gasto Cardíaco SC: Superficie Corporal

Índice sistólico: IS=IC/FC VN: 32-50 ml/lat/m²

Índice de Resistencia Vascular Sistémica: IRVS = (PAM-AD/1C)x80

VN: 950-1800 Dinas/seg/cm-5 (>1,450)

Índice de Resistencia Vascular Pulmonar: IRVP= (AP-W/IC)x80

VN: 45-225 Dinas/seg/cm-5 (<226)

Índice de trabajo cardiaco izquierdo: ITCI=IC (PAM-W) (0,0136)

VN: 3-4,6 kg.m/m² (>5)

Índice de trabajo sistólico ventricular izquierdo: ITSVD=IS (AP-AD)x 0,0136 VN: 44-68 Kgm/m² (>55)

Índice de trabajo cardiaco derecho: ITCD=IC (AP-AD) (0,0136)

VN: 0,4-0,6 Kg.m/m² (>1,1)

Índice de trabajo sistólico ventricular derecho: ITSVD=IS

(APAD) x 0,0136 VN: 4-8 Kg.m/m² (> 13)

Capacidad sanguínea total: CS=1,39 Hb VN: 17-20,2 Vol%

Contenido de oxígeno arterial sistémico: CaO₂ + CS x Sat.a 0₂ /100

Contenido de oxígeno venoso mixto: Cv O₂= CS x Sat VO 2/100 VN: 10-15 Vol%

Diferencia arterio venosa: C (a-v) O₂ - CaO₂ - CvO₂ VN: 45,5 Vol (<3,5)

Entrega de oxígeno: DO₂=IC X 1OX CaO₂ VN: 520-720

ml/min/m₂ (>550)

Consumo de oxígeno: VO₂ = IC x 1O x C(a-v)O₂ VN: 100-180

ml/min/m₂ (>167)

Tasa de extracción de oxígeno = VO₂ /DO₂ X100 VN: 22-30 %

(<31)

ANÁLISIS ESTADÌSTICO

Para el análisis comparativo entre los pacientes de cada grupo se utilizó el método del T de students donde:

Los grados de libertad 'V' eran calculados con la siguiente fórmula:

V = n1 + n2 - 2

Los valores de las variables fueron expresados como promedios + la desviación standard (DS), donde:

Se consideró significación estadística a los valores de p cercanos y menores de 0,1

Todos los pacientes fueron tratados convencionalmente con fluidos, vasodilatadores, catecolaminas, en una paciente se utilizó asistencia circulatoria mecánica (balón de contrapulsación intraaórtico).

La mayor parte de los pacientes habían recibido previamente un tipo de tratamiento farmacológico durante su estancia en emergencia.

RESULTADOS

La tabla N.º 2 nos muestra la distribución de los pacientes según los cuatro grupos ya definidos.

Grupo I:

Este grupo estuvo caracterizado por una elevación de la presión en la AP con una consecuente hiperdinamia derecha (elevación sobre valores normales), el IRVP se halló en límites superiores (Ver Tabla N.º 3).

La función ventricular izquierda no sólo estaba preservada sino que mostró un estado hiperdinámico con elevación en los valores del IC, ITCI, ITSVI; el IRVS se halló en límites normales.

En cuanto a las variables de transporte de oxígeno hubo optimización de los valores de DO₂, (DO₂,>550 ml/min/m₂), al igual que el VO₂, (VO₂,>1647 ml/min/m₂), el CvO₂ fue normal y la C(a-v)O₂ no estuvo elevada, lo cual se correlacionaba bien con una TEO₂ en límites inferiores normales.

Grupo II:

Este grupo caracterizado por una elevación significativa de los valores de la cuña W                (p < 0,05), con un IC aparentemente indemne pero que en variables más sensibles como el IS y aún más el ITSVI mostraron disminución significativa de la función ventricular izquierda respecto al Grupo I (p ap. 0,05 para ambas variables), el IRVS a pesar de hallarse en límites normales era significativamente mayor a los valores del Grupo I (p ap. 0,1), más bien el IRVP no mostró variación significativa con respecto al grupo anterior; se observó elevación de la presión de AP significativamente mayor que la observada en el Grupo I (p ap. 0,05); se evidenció también hiperdinamia ventricular derecha por la elevación del ITCD y del ITSVD.

En cuanto a las variables de transporte de oxígeno se observó una significativa caída del D0₂ con respecto al Grupo 1 (p <0,01), con una mayor extracción de oxígeno a nivel tisular, TEO₂ elevada (p ap. 0,1) y una significativa caída del CV0₂ (P <0,05); el VO₂ estuvo aumentado pero no se encontró significación estadística respecto al Grupo I.

Grupo III

Este paciente presentó disfunción biventricular severa a predominio derecho (IMA inferior y de VD) lo que explica la hipertensión auricular derecha con un valor de W disminuido, incluso por debajo de los valores de AD.

El DO₂ estuvo disminuido hasta niveles críticos con elevación de la TEO₂ y un CV0₂ disminuido en virtud a lo cual el VO se mantuvo en límites normales superiores, la tasa de extracción de oxígeno estuvo muy aumentada.

Grupo IV

Por motivos de la clasificación propuesta este grupo se diferenció del 11 por una severa depresión de la función sistólica ventricular izquierda, tal como lo demuestra la significación estadística comparativa para el IC, ITC1 e ITSVI (p <0,025 <0,02 y <0,005 respectivamente), igualmente el IRVS estuvo significativamente elevada (p 0,05); al igual que en el Grupo II se observó hipertensión pulmonar, el IRVP fue alto (p ap. 0,1 respecto al grupo I), se observó claudicación del ventriculo derecho.

En cuanto a las variables de transporte de oxígeno observamos un DO₂ severamente disminuido 260 + 118 ml/min/m² (p <0,05 y <0,05 respecto a los Grupos I y II respectivamente), lo cual precipitó al VO₂ a valores muy inferiores y significativos (p <0,05, ap. 0,1 para los grupos I y II); tanto el CvO₂ y la TEO₂ se mantuvieron en los niveles observados en el Grupo II.

DISCUSIÓN

El Grupo I reunió a dos pacientes con fuerte presunción diagnóstica de embolismo pulmonar no masivo (obstrucción de la luz el vaso pulmonar menor del 50%) (6), el patrón hemodinámico mostró un aumento en la presión de AP con valores de W dentro de límites normales con hiperdinamia ventricular izquierda y derecha.

La preservación de la función sistólica ventricular nos permitió referir comparativamente los otros grupos hemodinámicos a éste.

Los valores de transporte de oxígeno, tanto el D02 como el VO 2 fueron normales y óptimos, lo cual evidenciaba indemnidad de la función circulatoria así como del estado metabólico tisular.

En ambos pacientes el dextrocateterismo fue realizado en condiciones de estabilidad hemodinámica, lo cual debe tenerse en cuenta para la correcta interpretación de las variables de oxígeno en esta patalogía.

El grupo II incluyó a tres pacientes con insuficiencia ventricular izquierda con IC superior a 2,1 L/min/m₂ y con deterioro significativo de la función sistólica del ventriculo izquierdo (IC, ITC1, ITSVI), se observó hiperdinamia ventricular derecha e hipertensión pulmonar, se evidenció significativa caída en los valores de DO₂, este hecho indicó que en estos pacientes ya existía un grado significativo de insuficiencia circulatoria.

El valor del VO₂ no experimentó variaciones significativas (183,5 ± 111 contra 200,73 ± 33,8, p>0,05), la independencia del VO₂ respecto a variaciones dentro de un intervalo amplio del DO₂ ha sido descrita por varios autores (7,8) y se ajusta a lo observado en nuestro trabajo.

Los mecanismos compensatorios que permiten mantener un VO₂ constante a despecho de significativas disminuciones del DO_2, se expresan en una mayor extracción de oxígeno a nivel tisular con una disminución proporcional de la Sat.v O₂, y una consiguiente elevación en la TEO_2.

En el grupo IV correspondiente a los pacientes con mayor compromiso de la función ventricular izquierda expresado en un valor de W en 23,3 ± 5 mm Hg y un IC 1,55 ± 0,88 y con un compromiso severo ya de la función ventricular derecha y una elevación significativa del IRVP no observado en los grupos anteriores.

En este grupo el IRVS continuó con su tendencia a elevarse proporcionalmente con el grado de disfunción ventricular, este fenómeno puede ser explicado en virtud a mecanismos neurohumorales actualmente reconocidos (liberación de Catecolaminas, activación del sistema ReninaAngiotensiva-Aldosterona, vasopresina, etc.) (9).

Lo más llamativo respecto a las variables de transporte de oxígeno fue la significativa disminución de los valores del VO₂ a niveles críticos alcanzados por el DO₂ (260 + 118 ml/min/m₂), observación concordante con lo descrito por varios autores (10-13), y principalmente los trabajos de Shibutani (11), quien propone un valor 11 crítico" de DO 2 bajo el cual los mecanismos compensatorios (todos ellos basados en una mayor extracción de oxígeno a nivel tisular), fracasan y acontece la alteración del estado metabólico tisular expresado por un descenso en los valores del V0₂.

El valor crítico del DO₂ sería de 330 ml/min/m₂ bajo el cual el VO₂ se transformaría en una función lineal del DO₂ ; esta afirmación no ha sido confirmada por investigaciones posteriores y existe más bien la sospecha de que este "umbral metabólico" es más amplio y se halla sujeto a variaciones individuales.

Se ha encontrado una excelente correlación entre estas disminuciones críticas del VO₂, estados de Choque y elevación de los niveles de ácido láctico plasmático, desafortunadamente no fue posible su titulación para corroborarlo.

Recientemente se ha llamado la atención respecto al comportamiento del PSO en estados que no fueron de choque (12), esta variable nos da la medida en la cual la molécula de hemoglobina pierde afinidad por el oxígeno para cederlo a nivel tisular, al parecer éste sería uno de los mecanismos íntimos por el cual el VO₂ se mantiene estable hasta niveles críticos; pero lo más interesante es su sensibilidad para detectar inestabilidad oxigenatoria a pesar de que los valores de VO₂ y DO₂ se conserven sin variación.

En el único paciente del Grupo III, se observó una preservación de los valores del VO₂, con el DO₂ disminuido pero no a valores críticos, la SvO₂ estaba disminuida y la C (a-v) O₂ elevada al igual que la TEO₂ confirmando lo observado en el Grupo II.

CONCLUSIONES

• Se observaron características diferenciales en el comportamiento de las variables de transporte de oxígeno clasificados en base a grados de disfunción sistólica ventricular izquierda: Grupos I, II y IV.

• La entrega de oxígeno (DO₂ ) disminuyó proporcionalmente con el grado de insuficiencia sistólica ventricular izquierda pero el comportamiento del consumo de oxígeno (VO₂ ) no fue similar y sólo se observó un descenso significativo en sus valores, en el grupo IV, en el que la insuficiencia sistólica ventricular izquierda fue mayor y hubo estado de choque clínico.

• La estabilidad en los valores de consumo de oxígeno (VO₂ ) en el Grupo II coincidió con una mayor extracción de oxígeno tisular expresado por un aumento en el TEO₂ disminución en la SvO₂ y aumento en la diferencia arterio venosa (C(a-v)O₂); estas variables expresarían el mecanismo íntimo compensatorio que permite la relativa estabilidad del VO₂ al inicio de la disfunción sistólica del ventriculo izquierdo.

• Al parecer la imposibilidad de los mecanismos compensatorios para cubrir "la deuda de oxígeno" contraída en estados patológicos perseverantes, conduciría a daño tisular que originaría finalmente el choque.

• El escaso número de pacientes no nos permite hacer generalizaciones respecto a lo observado, pero nos muestra la relativa facilidad con la que el paciente crítico puede ser manejado no sólo a través de la mejora en los valores hemodinámicos; sino principalmente optimizando la oferta oxigenatoria en relación a las necesidades metabólicas, al fin y al cabo el objetivo primordial de la circulación.

BIBLIOGRAFÌA

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(13) Edwards J. D. Oxygen transport in cardiogenic and septic shock. Crit care Med; 1991: 19 (5): p 658-63.

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