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Síndrome HELLP e insuficiencia renal aguda Douglas López de Guimaraes* * Médico internista del Hospital "Víctor Ramos Guardia" de Huaraz. Profesor auxiliar de la Universidad Nacional "Santiago Antúnez de Mayolo" de Ancash.
RESUMEN Se presenta el caso de una mujer gestante
de 28 años, multípara, con preeclampsia, síndrome HELLP e insuficiencia renal aguda. En
la semana 32 de gestación presentó cefalea, dolor abdominal, náusea, hipertensión,
hiperreflexia y edema de miembros inferiores. Posteriormente se tornó somnolienta,
pálida, ictérica, con petequias en tórax y abdomen, epístaxis espontánea, oligúrica
y acidótica. Los exámenes auxiliares revelaron trombocitopenia severa, anemia
hemolítica microangiopática, elevación de las enzimas hepáticas y DHL, y compromiso
renal establecido (creatinina en 9,6 mg/dl). Recién nacido vivo por parto vaginal
estimulado. El caso que reportamos fue de suma gravedad y puso en peligro la vida de la
paciente por el compromiso renal y multiorgánico. Al evaluar a una mujer gestante con
preeclampsia hay que prestar atención a la aparición del síndrome HELLP.
INTRODUCCIÓN Los desórdenes hipertensivos son las
complicaciones médicas más comunes del embarazo y causa importante de morbimortalidad
materna, fetal y neonatal (1,2). Comprenden tres categorías (3): hipertensión crónica,
hipertensión gestacional y preeclampsia. En general, preeclampsia se define como
hipertensión más hiperuricemia o proteinuria y se clasifica en leve o severa de acuerdo
al grado de elevación de la presión arterial, de la proteinuria o ambas (3). Sin
embargo, el énfasis en la hipertensión o proteinuria puede minimizar la importancia
clínica de otros disturbios que ocurren en diversos sistemas orgánicos y conducir a la
conclusión de que todas las mujeres con incremento de la presión arterial durante el
embarazo, tienen sólo un transtorno simple (4). El síndrome HELLP se identifica mediante los tres criterios diagnósticos propuestos por Sibai (9): hemólisis (anormalidades características en el frotis de lámina periférica y deshidrogenasa láctica (DHL) igual o mayor de 600 U/L), nivel de aspartato aminotransferasa sérica (TGO) igual o mayor de 70 U/L y recuento de plaquetas menor de 100,000/ mm3. En 1994 (10) se describió un caso de eclampsia, síndrome HELLP e IRA procedente del Hospital Rebagliati IPSS - Lima, aunque sin mencionar los criterios diagnósticos ni los valores de DHL. En 1996 (11) se reportaron dos casos de síndrome HELLP del Hospital "Daniel A. Carrión" del Callao - MINSA y los autores manifiestan que no hay reportes previos en la literatura peruana. En 1997 (12) se observaron 5 casos de síndrome HELLP en la altura (Hospital III IPSS - Huancayo a 3,200 msnm), todos internados en la UCI, los 5 casos con IRA (3 requirieron hemodiálisis), 3 tuvieron soporte ventilatorio con PEEP, la mortalidad materna fue del 20% y la perinatal 100%; estos autores tampoco mencionan los criterios diagnósticos ni los valores de DHL. Con el objeto de contribuir al conocimiento de este enigmático y complejo proceso patológico, reportamos el primer caso observado en Huaraz (3,100 msnm). REPORTE DEL CASO Mujer de 28 años, gestante, natural y procedente de Carhuaz casada, ¡letrada, esposa de agricultor, que 7 d.a.i. refiere edema de tobillos. El 24 de enero de 1997 a las 17 horas refiere cefalea global, dolor abdominal en epigastrio, náuseas, fotopsias y visión borrosa. A las 22 horas acude al Hospital de Carhuaz donde recibe clonidina, escapín, nifedipino y fenobarbital, siendo transferida a Huaraz ingresando por Emergencia a las 23.40 horas. Niega antecedentes de hipertensión, no convulsiones, partos previos vía vaginal y sin complicaciones. FUR: 10-6-96, FPP: 20-3-97, G: 5 P: 4-0-0-4, CPN: 4 veces en Carhuaz. UP: hace 4 años, MAC: niega. Examen físico PA: 190/120 y 160/120 mmHg. P: 100', R: 32', T': 36.5'C, Peso: 51 Kg. Mujer adulta gestante, alerta, quejumbrosa, no ictericia. Mamas simétricas, grandes, no secretoras. Pulmones: buen pasaje del m.v., no rales. CV: ruidos cardíacos rítmicos, taquicárdicos, no soplos. Abdomen: globuloso por útero gestante, AU: 30 cm, feto: LCI, LCF: 148'. Edema de piernas con fovea (+) y ROT: +++/+++. Dx ingreso: Gestante de 32 semanas por FUR, no labor de parto, preeclampsia severa. Evolución 26-1-97 / 9.00 horas (a 33 horas del
ingreso): Gestante somnolienta, pálida, ictérica, petequias en tórax y abdomen,
epístaxis espontánea, oligúrica, hipertensa (PA: 150/100), respiración acidótica.
17.30 horas (a 42 horas del ingreso): parto vaginal estimulado, RN vivo, femenino apgar 7'
y 10 a los 5', peso 2,000 g. Datos de laboratorio 25-1-97: Hb13 g/ dl, L: 7,000 mm3. Ab 6 -
Seg: 65 - Eo: 2 - Bas: 0 - Mon: 10 - Linf %: 17. Diuresis: 50 cc/ 24 h. Se instala PVC y reto de fluidos, plasma,
plaquete globular, nifedipino, bicarbonato, hidróxido de aluminio, konakion, gluconato de
calcio, ranitidina, antibióticos, haemaccel, solución osmolar (dextrosa 50% con
furosemida y aminofilina), soporte médico y de enfermería. El internista puede participar eficazmente en el manejo de los problemas médicos del embarazo, bajo tres formas (13): en las enfermedades propias del embarazo que afectan diversos sistemas (preeclampsia-eclampsia, HELLP), en enfermedades preexistentes que pueden ser modificadas en su pronóstico o tratamiento por el embarazo (diabetes mellitus, LES) y en enfermedades no obstétricas que aparecen en el curso del embarazo y lo complican (procesos infecciosos). Nuestro reporte pertenece al primer grupo, hizo preeclampsia severa (hipertensión alta y sostenida), observamos la tríada diagnóstica del síndrome HELLP (hemólisis, elevación de las enzimas hepáticas y trombocitopenia) y desarrolló IRA establecida tipo necrosis tubular aguda (oligoanuria de tres o más días de duración asociada a la elevación progresiva de la creatinina sérica). Preeclampsia es un síndrome multisistémico que se presenta entre el 5% y 10% de todas las gestaciones, aparece durante el segundo o tercer trimestre y no se conoce su patogénesis; por lo que no existe una prueba diagnóstica específica para su detección precoz (14, 15). En su origen, preeclampsia es una enfermedad trofoblástica que se desarrolla comprometiendo los sistemas hemodinámico, renal endotelial y simpático (1618). La preeclampsia con compromiso hepático y hematológico prominente se conoce como síndrome de HELLP (19). El síndrome de HELLP se observa durante el tercer trimestre de gestación, antes o después del parto, afecta 0.1 a 0.6% de todos los embarazos, del 4 al 14% de preeclampsias graves y del 30 al 50%) de eclampsias (6,20). El cuadro clínico es inespecífico, insidioso, contrastando con los hallazgos de laboratorio que son prominentes (6). Del 65 a 90% de mujeres refieren dolor abdominal en epigastrio o cuadrante superior derecho (CSD), 90% malestar general, 36 a 50% náuseas con o sin vómitos y el 31 a 48% cefalea (6,9,21). Se observa ictericia en el 5% de los casos (22). Al examen físico, el 80% presenta dolor a la palpación en CSD y el 60% hace ganancia de peso con edema; la hipertensión arterial puede estar ausente hasta en el 20% de gestantes (22). La biopsia hepática revela hepatitis inespecífica con células inflamatorias en áreas portales y prominente glucógeno intranuclear (23). El grado de anormalidad de los hallazgos de laboratorio no predice la severidad de las alteraciones en el tejido hepático. La tasa de mortalidad materna es de 1 a 3%, la mortalidad perinatal es del 35% (10 a 60%) y la tasa de recurrencia en los embarazos siguientes es del 3 a 27% (8, 22). Aunque el término se acuñó en 1982, aún persisten controversias con respecto al diagnóstico, manejo y pronóstico del síndrome HELLP. Esta incertidumbre se debe a que se desconoce el mecanismo fisiopatológico de la enfermedad y, también, por el desacuerdo que existe acerca de los criterios usados para definir el síndrome (9). Se ha postulado una alteración inmunológica por la cual la madre respondería a componentes derivados del feto, produciendo anticuerpos que en exceso provocarían un fenómeno autoinmune multiorgánico (6, 8). La alteración de los parámetros de laboratorio alcanza su máxima intensidad 24 a 48 horas postparto, observación que apoya la teoría inmunológica, dado que es éste el momento de máximo paso del material fetal al torrente sanguíneo de la madre y del mayor estímulo antigénico (6). La trombocitopenia estaría en relación a inmunocomplejos circulantes que se unirían a los receptores plaquetarios (fracción Fc), activarían el complemento produciendo fagocitosis del complejo o lisis intravascular; además, el desbalance entre el tromboxano A2 (vasoconstrictor) y la prostaciclina 12 (vasodilatador), a favor del primero, activaría el sistema de la coagulación con consumo acelerado de plaquetas, aparición de microtrombos y depósito de fibrina en distintos órganos (24-26). La hipertransaminasemia ocurriría por obstrucción del flujo en los sinusoides hepáticos bloqueados por el depósito intravascular de fibrina y microémbolos que lesionarían los hepatocitos, produciendo distensión hepática y dolor abdominal (6,27). La anemia hemolítica microangiopática se debería a la deformación y fragmentación de los eritrocitos al. pasar por la microvascularización alterada por lesiones en la íntima y depósito de fibrina; asimismo, la lisis de hematíes origina liberación de los fosfolípidos de la pared celular, lo que estimula la cascada de la coagulación y puede conducir a coagulopatía de consumo (27,28). La IRA es una complicación poco común pero grave del embarazo y ocurre en menos del 1%, de todas las gestaciones (29); pudiendo presentarse en mujeres con nefropatía preexistente, como un hecho accidental sin relación con el embarazo o por circunstancias particulares de la gestación (30). La preeclampsia es causa del 11 al 21%, de IRA asociada al embarazo (29), en el síndrome HELLP hasta el 53% de mujeres tienen datos de laboratorío donde se observa disfunción renal aguda que mejoró en el puerperio (31). En un estudio (32) sobre 435 embarazos complicados con preeclampsia-eclampsia y HELLP, el 7.3% hizo IRA establecida, 96.9% del tipo necrosis tubular aguda, 31% requirieron diálisis y la mortalidad materna 130% y perinatal 34% fueron elevadas. Recientemente (9), este proceso se ha dividido en dos categorías: síndrome HELLP completo, que reúne todos los criterios diagnósticos, y síndrome HELLP parcial, que presenta uno o más criterios pero no el síndrome completo. Se postula que esta clasificación tiene implicancias en el manejo y pronóstico de la enfermedad (9), aunque otros piensan que es discutible (33). En todo caso, es necesario realizar estudios que comparen mujeres con síndrome HELLP completo, mujeres con anormalidades aisladas de laboratorio (HELLP parcial) y mujeres con preeclampsia severa y pruebas de laboratorio normales; con el objeto de evaluar prospectivamente la utilidad de una estricta definición del síndrome HELLP. El caso que reportamos fue de suma gravedad y puso en peligro la vida de la paciente debido al compromiso renal y multiorgánico. Asimismo, hizo ascitis y trombocitopenia severa (plaquetas menos de 50,000/mm3), parámetros que son marcadores de enfermedad grave (34). Finalmente, cuando evaluamos una mujer gestante con preeclampsia debemos estar atentos ante el desarrollo del síndrome HELLP y sus complicaciones, dado que su manejo inmediato y adecuado permite conseguir resultados más favorables para la gestante y el feto.
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