Causas de Hombro Doloroso
En el síndrome de "Hombro Doloroso", es fundamental determinar la causa, y evitar los tratamientos sintomáticos ciegos como las infiltraciones subacromiales. Se evalúan 1 157 pacientes con 1 405 hombros dolorosos, empleando para ello el protocolo de diagnóstico, durante el período de 1991 a 1995 en el Hospital Regional Alberto Sabogal del Callao, Hogar Clínica San Juan de Dios y particulares, encontrándose un predominio de problemas intrínsecos con 913 pacientes (78,9%) con la siguiente distribución: síndrome de pinzamiento con 613 pacientes (52,9%); patología traumática con 299 pacientes (19,8%), hombro congelado con 19 pacientes (1,7%), inestabilidad gleno-humeral con 15 pacientes (1,3%), artrosis acromioclavicular con 13 pacientes (1,1 %), patología tumoral con 9 pacientes (0,8%), artrosis gleno-humeral con 7 pacientes (0,6%), patología infecciosa con 4 pacientes (0,3%), artritis reumatoide y necrosis aséptica con 2 en cada caso. Problemas extrínsecos en 206 pacientes (17,8%), con predominio de patología de columna cervical con 147 pacientes (12,7%) y problemas mixtos en 38 pacientes (3,3%). Palabras clave: Hombro, bursitis, periartritis, capsulitis, tendinitis.
Introducción El hombro es el paso obligado del paquete vásculo-nervioso del miembro superior, además de ser la articulación de mayor movilidad del cuerpo humano; de modo que está expuesto a diferentes lesiones que se manifiestan clínicamente con el denominado "síndrome de hombro doloroso", o simplemente "hombro doloroso". Esta definición de ningún modo, especifica el origen del cuadro. (1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9). Una evaluación cuidadosa y detallada mostrará el origen del problema: intrínseco (en el hombro), extrínseco (distante al hombro); mixto (ambos) (3, 10, 11, 12); y definirá el cuadro específico que servirá para planificar un tratamiento racional. (13, 14, 15). Los problemas intrínsecos son los más numerosos y son los verdaderos causantes del denominado síndrome de pinzamiento sub-acromial (2, 3, 4, 10, 16, 15, 17, 18, 19). Nombre propuesto por Charles Neer en 1972 (20), sin embargo el cuadro ha recibido diferentes denominaciones (3, 5, 6, 12, 16, 20, 21, 22): Jaravay en 1867 lo describió como una bursitis subacrominal. Heinnicke en 1968, como una periartritis húmero-escapular. Duplay en 1872, como una destrucción y fusión de bursa. Tillaux en 1888, Desche en 1892, Desplats en 1878 coinciden que se trataba de una bursitis cálcica subacromial. Haudex en 1911 lo describe como una bursolitis, Sievers en 1914 lo describió como artrosis acromioclavicular. Meyer en 1914 describe cambios degenerativos intertuberositario bicipital. Codman en 1927, describe una ruptura del supraespinoso. Wrede en 1912, encontró calcificaciones en el supraespinoso. Juliard en 1933 lo describe como una coracoiditis. Bosworth en 1940, Smith Petersen en 1943, Armstrong en 1949, Watson Jones en 1960, concuerdan en la existencia de una incapacidad crónica subacromial y proponen la acromionectomía completa. Hasta que en 1972 Charles Neer introduce la denominación de pinzamiento subacromial, refiriéndose al impacto que sufre el manguito rotador (Supraespinoso, infraespinoso, redondo menor, subescapular y porción larga del biceps (23, 24); contra el arco córaco-acromial (Acromion antero-inferior, ligamento córacoacromial, coracoides, articulación acromio-clavicular) cada vez que la elevación sobrepasa los 90°(3, 4, 7, 12, 22, 25, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39), alterando así la función estabilizadora dinámica del manguito rotador. El mecanismo de lesión del Manguito rotador es explicado por la participación de 4 factores (12, 14, 16, 19, 22, 33, 36, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47): 1. Factor vascular: Codman en 1927 describe una zona crítica a 1 cm. de tuberosidad. Lindblom en 1939 encuentra hipo y avascularidad próxima a la insersión del supraespinoso en la tuberosidad mayor. Moseley en 1963 encuentra una hipovascularidad en anastomosis tendino-muscular del supraespinoso. Nixon en 1975 describe "una zona critica" vascular en el sitio de anastomosis de los vasos circunflejos. Uhthoff en 1986 encuentra una hipovascularidad en la superficie profunda distal del supraespinoso. Piper en 1996 concluye que la relajación muscular durante el sueño Ileva a mayor traslocación de cabeza humeral y ello a una comprensión mecánica del aporte sanguíneo y a isquemia. Se proponen 2 mecanismos dinámicos de compromiso vascular: 1. Rathbun y Magnab en 1970 demuestran que la abducción del hombro Ileva a mayor tensión muscular que produce oclusión mecánica de los vasos sanguíneos del manguito rotador. 2. Sigholm en 1988 estudia la relación entre flexión de hombro y presión subacromial (N= 8mm); a flexión de 45° se eleva 39 mm; si se agrega 1 kg. se eleva a 56 mm. que ya afecta con riesgo la microcirculación. 2. Factor degenerativo: Codman en 1927 demuestra que la edad avanzada Ileva a una degeneración tendino muscular progresiva. Uhthoff en 1986 con estudios ultraestructurales demuestra microrupturas en fibras del manguito próximas a su insersión tuberositaria, formando espolones, quistes a la radiografía. Petterson y Gentz en 1983 encuentran que un 51 % de pacientes tienen osteofitos acromio-claviculares. Sarkar en 1990 describe cambios degenerativos intracelulares, inclusiones lipídicas en citoplasma, edema en organellas. 3. Factor mecánico: Neer en 1927 resalta el impacto del manguito entre el arco coraco-acromial y cabeza humeral en cada elevación mayor a 90°. Bigliani en 1986 evalúa los hombros de cadáveres mayores de 70 años y describe 3 tipos de acromion: Tipo I o plano en el 17%, Tipo II o curvo en el 43% Tipo III o ganchoso en 40%. Morrison y Bigliani en 1987 revisan 200 radiografías escapulares y encuentran que el 80% de pacientes con ruptura de manguito tienen acromion tipo III o Ganchoso. Ogata en 1990 describe una prominencia inferior acromial, en la zona de insersión del ligamento coraco-acromial que disminuye el espacio subacromial, de fibrocartílago engrosado en el 50% de casos. 4. Factor traumático: a. microtraumas repetidos por sobreuso, situación más frecuente en atletas y trabajadores que requieren de elevación constante de brazos. b. traumas mayores o moderado, sea de actividades laborales o deportivas de mayor esfuerzo, "Lanzadores de objetos" que Ilevan a laceraciones predisponentes. c. traumas graves (accidentes), que llevan a desinsersiones tendino-musculares, fracturas, etc.
En todos, los síntomas comunes son: dolor, impotencia funcional, pérdida de fuerza muscular, y disconfort del paciente.
Material y Métodos Se evalúan 1 157 pacientes con 1 405 "hombros dolorosos'' que fueron atendidos en el Hospital Regional Alberto Sabogal del Callao, Hogar Clínica San Juan de Dios y particulares; en el período de 1991 a 1995, empleando el protocolo de diagnóstico de hombro doloroso, confeccionado en base a la experiencia de diferentes autores (1, 2, 3, 11, 13, 19, 21, 30, 75, 76, 77, 78). I. Interrogatorio: a. Síntoma Principal: dolor, inicio, localización, relación con actividades, respuesta al tratamiento. b. Síntomas acompañantes: limitación de la movilidad (grado); disminución de fuerza muscular, deformidad, disconfort. II. Examen físico: 2. Palpación: superficial y profunda. a. características de estructuras blandas y óseas.
a.- examen muscular: - trapezio: elevación contra resistencia (C2-C4). c. evaluación de reflejos (integridad de arco neural): reflejo pectoral (nervio mediano) reflejo triceps (nervio radial) reflejo biceps (nervio músculo cutáneo) 5. Evaluación de estabilidad: a. traslación glenohumeral: desplazamiento antero -
posterior intent. luxar. 6. Pruebas especiales: a. pinzamiento: - signo de pinzam. dolor en abducción de 60-120°. b. exploración de tendinitis bicipal: - test de Yergason: supinación de antebrazo contra
resistencia con codo en 90° (dolor en surco bicipal). 7. Examen vascular: piel: color, textura, temperatura, crecimiento de pelos. inspección: anterior, posterior, lateral: simetría,
musculatura, deformidad. III Exámenes complementarios: - exámenes de laboratorio. a. radiografías básicas de hombro: b. radiografía de columna (frontal, lateral) V. Programa terapéutico Resultados
El primer objetivo de nuestro estudio era precisar el lugar de origen del dolor, observamos que en 206 pacientes (17,8%) era "referido" de otro segmento, 913 (78,9%) era por patología de hombro y 38 (3,3%) de naturaleza mixta, encontrándose un predominio claro del segundo grupo. No hemos encontrado cifras comparables en la literatura revisada. En el grupo intrínseco, 613 pacientes (67%) son portadores del síndrome de pinzamiento subacromial, con lesiones en bursa y manguito rotador, similar a lo descrito por diferentes autores (3, 8, 15, 17, 21, 26, 30, 31, 37, 38, 40, 53, 66, 79, 80, 81, 82); algunos pacientes, sobre todo mayores, suelen ser asintomáticos (83), y otros, como en nuestro medio, se presentan en un estadío muy avanzado o crónico, y muchos con el antecedente de infiltraciones con corticoides, (4,12, 35, 36, 78, 84, 85, 86, 87, 88). La segunda causa intrínseca la constituyen las lesiones traumáticas en el 25% de casos, el diagnóstico es muy sencillo, verificando con radiografías. (2, 23, 52, 56, 57, 60, 89). La tercera causa intrínseca la constituye el hombro congelado con 19 pacientes (1,7%), es decir dolor incapacitante en más del 50% de su movilidad y por más de tres meses, siendo rebelde a los tratamientos administrados; en 3 casos hubo antecedente de fractura, en 2 diabetes, 5 con síndrome de pinzamiento y en el resto ningún antecedente. La etiología es desconocida pero se han propuesto las siguientes teorías: (12, 56, 70, 72, 90, 91) a. capsulitis adhesiva propuesta por Neviaser en 1945, aunque Lundberg en 1969 refería no encontrar dicha lesión. b. sinovitis propuesta por MC Laughlin en 1951; Reeves en 1966 no encontró signos inflamatorios. c. proceso inmunológico propuesto por Bulgen en 1982, en cambio Kessel (1980) y Young (1982) discrepaban con ello. d. factor traumático, que producía hemartrosis repetida, propuesta por Bunker en 1995 y Bigliani en 1990. e. aumento de triglicéridos y colesterol total que llevaría a proliferación miofibroblástica como en la Dupuytren. La cuarta causa lo constituye le inestabilidad glenohumeral con 15 pacientes, al respecto la literatura describe que el 21% de hombros inestables presentan dolor según Saraglia en 1993; Speer (1994) sostiene que la inestabilidad se debe fundamentalmente a la lesión del labrum, así como de su insersión cápsuloligamentaria, que a veces es solo una elongación (64); lesiones a veces no verificables con radiografías pero si con resonancia magnética (66). La quinta causa la constituye la artrosis acromio-clavicular con 13 pacientes (1,1%) de diagnóstico muy sencillo por su fácil acceso al exámen físico y verificación con una radiografía estandard bien tomada. Horvath (1967), encuentra signos artrósicos en el 50-57% de pacientes mayores de 60 años, sólo el 40-45% de ellos serían sintomáticos. La sexta causa la constituye la patología tumoral con 9 pacientes, (0.8%); al respecto Enneking considera que el 15% de tumores óseos se localizan en el hombro, de ellos el 68-71 % en húmero proximal, el 18-22% en escápula y el 5-10% en clavícula. En el presente estudio encontramos 7 en húmero proximal, 2 en escápula, ninguno en clavícula. La séptima causa la constituye la artrosis glenohumeral con 7 pacientes (2 primarios y 5 post- trauma no tratados); al respecto recordaremos que las artrosis de hombro son mucho menos frecuentes que las de las articulaciones que soportan peso, como cadera y rodilla; además son de evolución lenta y bastante tolerables por períodos prolongados (25, 33,43). La octava causa está dada por patología infecciosa con 4 casos, (2 artritis sépticas y 2 osteomielitis de húmero proximal; también las osteomielitis son más frecuentes en miembros inferiores que en superiores; así tenemos que Gilmur en 1962 evalúa 328 casos de osteomielitis, con un 4% localizado en hombro, 3% en húmero proximal, 1% en escápula y clavícula; Guillespie en 1973, y Nelsson en 1972 presentan resultados similares. La novena causa está dada por 2 casos de artritis reumatoidea, con cuadro doloroso que hace un 0.2%. Dos casos de necrosis aséptica, uno de ellos se le ha considerado secundario a la aplicación directa de esteroides, puesto que se descartó patología infecciosa, tumoral e inflamatoria, Ilegando a realizar incluso una biopsia a cielo abierto, con estudio anátomo patológico, diagnóstico y el antecedente de 4 infiltraciones con corticoide por hombro doloroso. En lo referente a problemas extrínsecos, hemos tenido 206 pacientes (17,8%), predominando en ellos la espondiloartrosis cervical. En todos los casos extrínsecos el dolor es sólo referido a hombro y no por patología propia. El tercer grupo, mucho menos numeroso, es el mixto que hacen un 3,3% pacientes que han presentado a la vez síntomas y signos de pinzamiento subacromial y espondiloartrosis de columna. Todas las observaciones hacen ver la necesidad de una valoración completa del paciente para Ilegar al diagnóstico más preciso que permitirá planificar el tratamiento correcto atacando directamente la causa del problema y no tan solo un tratamiento sintomático.
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