Revista Peruana de Radiología   -  Vol. 3  Nº 8  agosto 1999



La glándula tiroides, en el sujeto adulto normal, es un órgano medial bilobulado con un peso aproximado de 25 a 30 gramos, cuyos lóbulos se encuentran unidos en su parte inferior por un puente o istmo que limita en su plano posterior con el cartílago cricoides. La tiroides cubre la parte anterior de la traquea, sus lóbulos se extienden hasta las partes laterales de la misma arropándola y hacen prominencia cuando la glándula aumenta de tamaño. Con fines descriptivos se designa la parte superior de cada lóbulo como polo superior y la base como polo inferior. Los lóbulos miden de polo a polo, alrededor de 40mm de largo y unos 15 a 20mm de ancho, con un espesor de 20 a 40mm. El istmo tiroideo tiene 20mm de ancho en promedio y 2 a 6mm de espesor. El lobulo piramidal es una proyección angosta de tejido tiroideo que se extiende hacia arriba desde el borde interno de uno de los lóbulos, frecuentemente el izquierdo, descansando sobre la superficie del cartílago tiroideo (Fig. 4) . La importancia del lóbulo piramidal, que es vestigio del conducto tirogloso, es que puede desarrollar anormalidades y se hipertrofia cuando se ha removido parte de la glándula por tiroidectomía o en ciertos procesos patológicos como la enfermedad de Graves.

FIGURA 4: Paciente con bocio difuso hiperfuncionante. en la imagen gammagráfica aparece el lóbulo piramidal, a partir del borde interno del lóbulo izquierdo

Estructuralmente la glándula esta dividida en seudolobulos que se componen de vesículas llamadas folículos o acinos, cuyas paredes están constituidas por un epitelio cuboideo y se rodean de una red capilar. La luz se rellena de una sustancia coloide que contiene una proteína especifica del tiroides, la tiroglobulina, cuya sustancia peptidica permite la síntesis y almacenamiento de T4 y T3. El tiroides contiene una segunda población de celulas en menor número ( células C) que constituyen la fuente de calcitonina. La transformación maligna de estas células da origen al Ca. medular del tiroides.

La regulación de la función tiroidea tiene lugar por dos mecanismos: uno supratiroideo o central (diencefalohipofisiario) y otro intratiroideo y local. El mediador más importante de la regulación central es la tirotrofina ( hormona estimuladora del tiroides: TSH), glucoproteina segregada por las celulas basófilas de la adenohipófisis. La TSH estimula la hipertrofia y la hiperplasia del tiroides; acelera la mayor parte del metabolismo intermediario tiroideo; aumenta la síntesis de ácidos nucleicos y proteínas incluida la tiroglobulina y estimula la síntesis y secrecion de hormonas tiroideas.

La secreción de TSH depende, a su vez, de dos mecanismos opuestos a nivel de la célula tirotrofina. La hormona liberadora de tirotrofina ( T R H), tripéptido de origen hipotalamico, estimula la secrecion y sintesis de TSH, mientras que el nivel de hormonas tiroideas inhibe el mecanismo secretor de TSH de forma directa y antagoniza la acción de la TRH. Por consiguiente, el control homeostatico de la secrecion de TSH, se ejerce por un mecanismo de retroalimentación negativo por las hormonas tiroideas; el umbral de inhibición por retroalimentacion se controla aparentemente por TRH.

CONSIDERACIONES CLINICAS
Una clasificación práctica que hemos utilizado a través del tiempo en la elaboración de nuestros diagnósticos esta basada fundamentalmente en los hallazgos clínicos. El incremento de tamaño de la glándula tiroides es conocido clínicamente como bocio; el bocio a la palpación puede ser:

Difuso             : Cuando hay agrandamiento global de la glandula tiroides.
Nodular Simple  : Cuando se palpa sólo un nódulo tiroideo.
Multinodular     : Cuando se palpa dos o más nódulos.

De acuerdo a su capacidad de concentración del radiofármaco en el estudio gammagráfico, los nódulos pueden ser "fríos" cuando su concentración es menor, "tibios" cuando la concentración es similar y "calientes" cuando la concentración es mayor que el resto de tejido tiroideo funcionante.

En todos los casos hemos sido cuidadosos en determinar el comportamiento fisiológico del nódulo palpable, ya sea mediante el localizador luminoso del Pho/Dot o mediante fuentes radiactivas puntuales externas en los estudios con Cámara Gamma. Esta tarea es de suma importancia para establecer un adecuado diagnóstico.

Mediante la palpación cervical se establece el aspecto anatómico del bocio: difuso, nodular simple o multinodular. Mediante un interrogatorio dirigido y un examen clínico general es posible determinar si existen o no alteraciones funcionales que permitan definir mejor el diagnóstico a establecer; en ese sentido la perdida de peso corporal, incremento de la frecuencia cardiaca, hiperexcitabilidad neuromuscular, piel caliente y húmeda e incremento de la frecuencia evacuatoria, nos llevaron siempre a considerar la existencia de un síndrome hipermetabolico y plantear la posibilidad de hipertiroidismo; en tanto que el sobrepeso, piel fría, seca y descamativa, voz gruesa, tendencia al sueño, intolerancia al frió y estreñimiento nos permitieron considerar un síndrome hipometabólico y, en consecuencia, plantear el diagnóstico de hipotiroidismo.

En la mayoría de veces, al final de este protocolo de trabajo, el paciente estudiado quedaba incluído en uno de los siguientes grupos:

Bocio Difuso
Normofuncionante ( Eutiroideo)
Hipertiroideo ( Enfermedad de Graves Basedow)
Hipotiroideo
Bocio Nodular Simple
Normofuncionante ( Eutiroideo)
Hipertiroideo ( Enfermedad de Plummer)
Hipotirodeo
Bocio Multinodular
Normofuncionante ( Eutiroideo)
Hipertiroideo
Hipotiroideo

Algunos casos particulares escapan a esta clasificación como el: tejido tiroideo ectópico: tiroides lingual (Fig.3); bocio retroesternal ( Fig. 5 ), tiroiditis subaguda y cáncer diferenciado de tiroides .

FIGURA 5: Bocio multinodular retroesternal

En nuestra practica médica hemos tenido algunos pacientes en quienes la evaluación clínica y los hallazgos gammagraficos nos han permitido plantear el diagnóstico de cancer diferenciado de tiroides ( Fig. 6 ): en este caso particular el estudio se realizó con Na 1-131 y en la gammagrafia se encontró agrandamiento glandular con nódulo "frió" en el lóbulo izquierdo, acompañado de masas adenopaticas ipsilaterales captadoras de radioyodo.

FIGURA 6: Ca diferenciado de tirodes. El estudio gammagráfico se realizó con Na-I-131. Se encontró agrandamiento glandular con nódulo "frío" en el lóbulo izquierdo y masas adenopáticas ipsilaterales captadoras de radioyodo

DESPISTAJE DE DISFUNCIONES TIROIDEAS: PRUEBAS "IN VIVO"
Los isótopos de yodo miden de una forma directa la función tiroidea al tener idénticas propiedades químicas que el yodo estable. Esto ha permitido el estudio de todas las fases del metabolismo intratiroideo desde el transporte a la liberación hormonal.

Las pruebas "in vivo" que nosotros consideramos de utilidad en el despistaje de disfunciones tiroideas son:
1. Captación Tiroidea de radioyodo 1 131
2. Prueba de estimulo con TSH
3. Prueba de supresión con Triyodotiromina ( T3)
4. Prueba de descarga con perclorato.
5. Todas las cuales pueden tener como estudio complementario cualitativo una gammagrafia de Tiroides.

1- CAPTACION TIROIDEA DE RADIOYODO I-131
La captación de radioyodo por la glándula tiroides fue utilizada en el pasado como una prueba básica para el diagnóstico de las disfunciones tiroideas; en la actualidad, su empleo ha disminuido debido principalmente a la difusión de las técnicas de laboratorio para determinar el nivel sérico de las hormonas tiroideas y a que sus valores normales ban ido descendiendo por el mayor aporte de yodo en la dieta, principalmente la sal yodada. Sin embargo, su aplicación es todavía de gran valor en determinados síndromes hipermetabólicos donde la captación de radioyodo esta disminuida. Ej. en la tirotoxicosis facticia inducida por ingesta de triyodotironina en pacientes simuladores; también en la fase de tirotoxicosis de la tiroiditis subaguda.
Es también útil para el calculo de la dosis terapeutica en casos de hipertiroidismo particularmente en la enfermedad de Graves y para evaluar la eficacia de la prueba de supresión mediante el use de T3.

FUNDAMENTO
El yodo radioactivo administrado por via oral se mezcla en forma uniforme con el yoduro endógeno en el liquido extracelular permitiendo calcular el porcentaje de yoduro acumulado por el tiroides que entra y sale del espacio extracelular por unidad de tiempo en condiciones de equilibrio.
La captación de radioyodo varía en relación directa al estado funcional del tiroides y en relación inversa a la concentración plasmática de yoduro.

TECNICA
- Se miden el Standard y la dosis a administrar al paciente
- En condiciones de ayuno de 4 horas, se administra al paciente por via oral 5 a 10 a Ci de Na I-131.
- Las cuentas en la región tiroidea son medidas a las 2,24 y 48 horas después
- El background ( radioactividad de fondo) de los tejidos blandos se obtiene en el muslo o usando el filtro "B" en el cuello.

%Captación Tiroidea = Cuentas en tiroides - Cuentas del background x 100
                                            Cuentas administradas (Standard)


El porcentaje de captación de radioyodo I -131 refleja la función potencial de la glándula. La evaluación del verdadero estado funcional requiere del dosaje de las hormonas tiroideas T3 y T4 y de la Tirotrofina (TSH).

RESULTADOS
Los valores normales de captación de radioyodo son geográficamente dependientes ( mas altos en sujetos de la sierra que de la costa) y la misma está influenciada por múltiples factores: medicamentos, agentes de contraste yodado, aporte dietético de yodo y hormonas tiroideas.
Captación de radioyodo elevada con niveles sericos altos de T3 y de T4 hace el diagnóstico de hipertiroidismo:
1.-Primario
    a) Bocio difuso toxico ( enfermedad de Graves - Basedow)
    b) Bocio nodular toxico ( enfermedad de Plummer)
2.-Secundario
    a) Desbalance del eje hipotalamico - hipofisiario
    b) Exceso de gonadotrofina criónica humana
    c) Inducido por yoduros
    d) Carcinoma funcionante de tiroides.

Captación de radioyodo disminuida con niveles sericos bajos de T3 y de T4 hace el diagnóstico de hipotiroidismo
1.-Primario
    a) Congénito ( ausencia de tejido tiroideo normal )
    b) Tiroides ectopica
    c) Tiroiditis de Hashimoto
    d) Estadio final de la enfermedad de Graves
    e) Secuela de proceso inflamatorio
2.-Secundario
    a) Insuficiencia del eje hipotalamico -hipofisiario.
    b) Bloqueo medicamentoso en la produccion de T3 T4: propiltiouracilo

2.-PRUEBA DE ESTIMULO CON TIROTROFINA.(TSH)

FUNDAMENTO
Esta basada en la respuesta funcional del tiroides al estimulo que representa la administracion exogena de TSH que se ve reflejada en un incremento en la captacion de radioyodo y por la aparición de tejido tiroideo funcionalmente inhibido.

TECNICA
- Se realiza una prueba basal de captación de radioyodo y gammagrafia.
- Posteriormente se administran por vía intramuscular 10 UI diarias de TSH exogena, por tres días consecutivos.
- Se repiten los estudios efectuados al inicio.

RESULTADOS
- En pacientes eutiroideos la captación de radioyodo se incrementa en aproximadamente un 50% a las 24 horas.
- Permite hacer el diagnóstico de hipotiroidismo Secundario. Ej. déficit de TSH por tumor hipofisiario (Fig. 7a y 7b).

FIGURA 7-A. Gammagrafía de tiroides basal en un paciente con hipotiroidismo secundario a tumor de hipófisis

 

FIGURA 7-B. Gammagrafía obtenida después de estímulo tirotrófico

 

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