Rev. Per. Neurol.    -  Vol 5   Nº 1     1999


TRABAJOS ORIGINALES

Complicaciones neurológicas en el tratamiento de las adicciones y de la psicosis

Drs. F. RAÚL JERÍ y MARCO A. CASTAÑEDA.

 

RESUMEN: Se describe seis casos de complicaciones neurológicas observadas durante el tratamiento de la farmaco dependencia y algunas reacciones psicóticas. Las observaciones corresponden a dos síndromes neurolépticos persistentes. Un caso de muerte súbita, parkinsonismo con disquinesia. El quinto una acatisiá y distonía y finalmente un caso de oculogiria aguda. Se discute los mecanismos de producción de los sindromes descritos y los métodos asequibles para evitar éstas graves complicaciones, cuando se usa fármacos que si bien son de gran utilidad en los trastornos psicóticos, son ineficaces en el tratamiento de las fármaco dependencias.
Palabras clave: neuroléptico, disquinesia, parkinsonismo.

ABSTRACT. “Neurological complications in the treatment of addioctions and psychosis". Six cases of neurological complications due to psychotropic drugs are presented during treatment for drug dependence andpsychotic disorders. These patients showed the following syndromes: a persistent neuroleptic syndrome; a fatal neuroplegic malignant syndrome; sudden death, chronic parkinsonism and tardive dyskinesia, acute akatisia with oystonia and acute oculogyria. The mechanisms of the described syndromes are discussed as well as the preventive methods when using these drugs which are of considerable utility in psychotic disorders but are useless in the management of drug addiction.
Key words: neuroleptics, dyskinesia, parkinsonism.


Rev Per Neurol 1999; 5: 13-21

 

INTRODUCCIÓN

Los tratamientos modernos de la mayor parte de trastornos psicológicos mayores generalmente comprenden procedimientos psicosociales y métodos biológicos.

Los éxitos iniciales logrados con la malarioterapia en la parálisis general progresiva, con la insulinoterapia en los desórdenes esquizofrénicos y con el electroshock en la depresión mayor, avances extraordinarios en su época, han sido gradualmente sustituidos por el uso de sustancias químicas, cuyos resultados terapéuticos son semejantes a los logrados con los métodos físicos, permitiendo una considerable reducción del tiempo de internamiento en hospitales generales o psiquiátricos, el tratamiento ambulatorio de muchos enfermos, la reincorporación al trabajo de una moderada proporción de pacientes e impresionante economía para el erario públ ico y los recursos particulares.

Hasta se intentó en muchos países el cierre de hospitales psiquiátricos o su transformación en nosocomios para la medicina general u otras especialidades. Sin embargo, la prevalencia casi constante de trastornos psicóticos y el incremento progresivo de las quimicodependencias, ambos disturbios con frecuente tendencia a las recidivas, han obligado a mantener a ampliar los establecimientos para el tratamiento de estas perturbaciones. Así, han proliferado entre nosotros consultorios de psicólogos o psicoanalistas no médicos, donde se atiende muchos trastornos psicóticos iniciales exclusivamente mediante psicoterapia, contribuyendo por tanto a la cronicidad de dichas afecciones, y se ha fundado comunidades terapéuticas silvestres donde la confrontación significaba golpes de puño, puntapiés en todo el cuerpo, introducción de la cabeza en el inodoro, sumersión en silos o supresión de la alimentación. Oportunamente las asociaciones de profesionales médicos denunciaron estos discutibles procedimientos, pero los organismos de¡ estado sólo reaccionaron cuando la intervención de los medios de comunicación masiva mostraron gráficamente los efectos de terapias insuficientes o aberrantes. Hemos avanzado algo pero no lo suficiente. Un cierto número de establecimientos sigue funcionando sin control adecuado. El uso de fármacos también tiene sus riesgos y cuando los efectos adversos afectan al sistema nervioso pueden presentarse graves complicaciones. En esta oportunidad presentamos algunos datos clínicos por el uso indiscriminado de drogas psicotrópicas y sugerimos algunas medidas para evitar el desarrollo de dichas perturbaciones.


MÉTODO

Este es un trabajo puramente descriptivo. Nos limitamos a registrar la información de pacientes atendidos en el Hospital Nacional Dos de Mayo o en la consulta particular, cuando se solicitaba nuestra intervención para opinar acerca de¡ estado neurológico de algunos enfermos atendidos previamente por otros colegas. En cada oportunidad hemos hecho una evaluación de¡ enfermo, basándose en la historia clínica proporcionada por el propio paciente o por algún otro informante, el examen físico general y neurológico, las observaciones de la psicopatología hechas por los enfermos, otros médicos y nosotros mismos, así como la evaluación de los procedimientos de laboratorio, electroencefalografía o radiod¡agnóstico.

Presentaremos aquí sólo un resumen de cada paciente pues el legajo clínico completo es muy extenso.


CASO 1: SÍNDROME NEUROLÉPTICO INDUCIDO POR NEUROLÉPTICOS.

Varón de 27 años de edad, natural y procedente de Lima, universitario, soltero, diestro. Se solicitó la interconsulta (18.12.95) por insomnio durante los últimos veinte días, con marcada rigidez de los músculos faciales, de¡ cuello y de los cuatro miembros. Presentaba temblor en las manos y se mantenía en una posición de flexión. No podía deglutir alimentos sólidos, era necesario nutrirlo en forma lenta y fraccionada, mediante sustancias licuadas.

Existía además marcada hipofonía, sialorrea persistente, temblor lingual, imposibilidad de mantenerse sentado o de pie por algunos minutos, debía movilizarse constantemente, se quejaba de intensa ansiedad y los médicos del servicio habían eregistrado taquicard¡a y polipnea.

Los padres manifestaron que el paciente se encontraba en tratamiento por fármacodependencia en un hospital psiquiátrico de Lima. Era adicto al alcohol y a la pasta de coca, también llamada basta básica de cocaína, desde los diecisiete años de edad. las prescripciones médicas para manejar la drogadicción fueron el aislamiento de¡ paciente en los ambientes de su casa, con la orden de no salir de¡ domicilio y la prohibición del uso de la radio y televisión. Concomitantemente se le sometió a un tratamiento farmacológico que consistió en flufenazina decaonato una ampolla de 25 mg/l.m. por semana, durante 16 semanas, al mismo tiempo recibía diariamente por vía oral 40 mg de haloperidol, 300 mg de clorpromazina, 50 mg de prometacina y 6 mg de hiperideno. En algunas semanas se reemplazó la clorpromazina por 300 rng díarios de levopromazina.

Este tratamiento, durante cuatro meses, produjo acentuada sedación, especialmente durante las dos primeras semanas, donde era preciso despertarlo enérgicamente para poder darle alguna alimentación. Al mes podía estar despierto la mayor parte del día, pero era necesario agregar 100 mg de clorpromazina y 25 mg de prometacina adicionales para que el enfermo pudiera dormir.

Los síntomas de hipocinesia, rigidez, sialorrea y temblor fueron evidentes desde las primeras semanas del tratamiento. El médico tratante controlaba al paciente cada semana limitándose a preguntar por las condiciones del enfermo en su casa y si se cumplían estrictamente sus indicaciones.

En noviembre de 1995 el paciente estaba muy adelgazado, presentaba marcada rigidez en la mandíbula, lo que dificultaba considerablemente la ingestión de alimentos, además mostraba marcada disfagia, por lo que la madre se veía obligada a alimentarlo a base de jugos y extractos de carne o de aves. La acatisia era tan marcada que genero considerable preocupación y ansiedad en los padres y decidieron, por recomendación de un médico amigo, consultar a uno de nosotros. Se vio al paciente en consultorio particular, ordenándose inmediatamente el internamiento en el Hospital Dos de Mayo.

Al examen: pulso 160 p. min, presión arterial 130/70 mmHg. Lúcido, inquieto, ansioso, rígido, hiperquinético. Resolvió la prueba minimental de Foistein (MMF), Folstein y McHugh en 10 minutos, obteniendo una puntuación de 25, con alteraciones en la orientación y en la memoria a corto plazo. Se notó acentuada hipofonía, temblor lingual, rigidez generalizada, acinesia alternando con acatisia, sialorrea, pupilas 2 mms isocóricas. No se registró otros trastornos en el lenguaje, los pares craneales ni las vías largas. Se diagnosticó síndrome neuroléptico subagudo con hipertonía, acatisia, afonía y disfagia.

Se suspendió entonces el tratamiento con los fármacos mencionados pero para mejorar la acatisia fue necesario utilizar temporalmente 6 mg de lorazepam y 40 mg de propanolol diariamente. En el curso de un mes el extrapiramidalismo disminuyó discretamente, la acatisia logró controlarse a los dos meses. Para lograr iniciar el sueño fue necesario emplear durante quince días 4 mg de flunitrazepam.

En abril de 1996 estaba lúcido, MMF de 30, recordaba las etapas de su enfermedad. Desapareció la acatisia, la disfagia mejoró, pudo alimentarse normalmente. Actualmente existe hipocinesia y cierto grado de rigidez y leve temblor. Necesita 1 mg de lorazepam para poder dormir.


CASO 2. SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO DESENCADENADO POR NEUROLÍPTICOS

Varón de 22 años, natural de Huánuco, estudiante de secundaria, vendedor ambulante ocasional. Afines de noviembre del 986 los familiares notaron cambios en el comportamiento y en la esfera afectiva. Se mostraba retraído, desinteresado de su aspecto personal, con tendencia al aislamiento, hablaba solo y tenia risas inmotivadas. Por estos trastornos fue visto por un médico quien indicó 100 mg cada 12 horas de tioridazina. En los 20 días subsiguientes no se observó mejoría, más bien desarrolló insomnio y agitación. Fue llevado a un hospital psiquiátrico el 2.12.86 donde se le prescribió 5 mg de haloperidol cada 8 horas, 100 mg de levopromazina en las noches y 2 mg cada 8 horas de biperideno. Al tercer día se quejó de dolor faríngeo, tuvo tos y se comprobó fiebre (38°C, axilar). Se quejaba además de parestesias en los brazos, dificultad para hablar y sensación de rigidez en los miembros al caminar. El paciente permanecía entonces mudo y quieto en un mismo lugar. Al examen se registró marcada rigidez corporal e incontinencia urinaria. En dos oportunidades tuvo accesos convulsivos tónicociónicos generalizados, de tres minutos de duración, acompañados también de relajación de esfinter vesical. El 23.12.86 fue transferido a otro hospital psiquiátrico, prosiguiendo los síntomas de acinesia, letargo y fiebre (39T). Durante su permanencia en dicho nosocomio (7 días) empeoró el estado general. la fiebre fluctuaba pero era en promedio de 400C. Seguía en mutismo, estuporoso, con rigidez intensa y generalizada. Sin embargo se le medicinó con trifluperazina 16 mg diarios por ¡.m. haloperidol dos ampollas de 5 mg kv. cada seis horas y biperideno 2 mg cada 8 horas p.o. Se realizó una punción lumbar y el líquido cefalorraquídeo fue normal en todos los aspectos.

Durante la semana que estuvo en ese hospital recibió 112 mg de trifluoperazina, 280 mg de haloperidol y 42 mg de biperideno. Debido a la gravedad de su estado clínico el enfermo fue transferido al Servicio de Emergencia del Hospital Dos de Mayo al 30.12.86. Al ingreso se comprobó un paciente en mal estado general, soporoso, febril (40,20 C), con marcada sudoracion generalizada. Frecuencia cardiaca 120/min, frecuencia respiratoria 90/min presión arteria¡ 140/90 mmHg. Marcada resistencia generalizada de la pared abdominal, bléfaroespasmo, considerable rigidez de nuca para todas las tentativas de mover el cuello en cualquier dirección, intensa rigidez de los cuatro miembros que permanecían en actitud de flexión y adducción. Pupilas isocóricas, 2 mm, reactivas. Hubo mucha dificultad para examinar la faringe por la contractura de los músculos masticatorios, con esfuerzo pudo notarse que estaba congestiva. Reflejo mandibular vivo. Marcada resistencia para los movimientos pasivos de los miembros superiores. Fue imposible extender los miembros inferiores semiflexionados. Reflejos tendinosos vivos y simétricos en los cuatro miembros. Reflejos cutáneos plantares en flexión.

Durante las cuatro semanas que estuvo internado en el Hospital Dos de Mayo permaneció febril, con temperatura axilarentre 39° y 41°C, profundamente diaforético. la rigidez no se modificó hasta el 16.01.1987 en que entró en estado de coma, con hipotensión arteria¡ (70/ 50 mmHg) y cianosis generalizada.

Entre el 31.12.86 y el 15.01.87 los signos clínicos generales y los neurológicos no sufrieron mayor variación, permaneciendo el enfermo en mutismo, rígido, acinético y estupuroso. Además presentaba frecuentes accesos miociónicos, desencadenados por la estimulación tácti 1. La presión arteria¡ fluctuaba entre 140/ 90 y 110/70 mmHg.

Los resultados significativos de las pruebas de laboratorio fueron en sangre 8600-9400 leucocitos con 16-18% de bastones, la hemoglobina descendió de 12.4 a 9.5 gm, la VSG fluctuaba entre 27-42 mm a la hora, complemento sérico 176 uH DHL 670 uL, CPK 23,000 uL, LCR normal. EEG mostró un trazado de base con actividad theta irregular, de 4.5 - 5 Hz, escaso voltaje, mezclado con ondas lentas, de distribución difusa en todas las áreas, ausencia de actividad alfa. En la orina vestigios de albúmina y regular cantidad de hematíes.

En ésta tercera hospitalización se descontinuaron todas las drogas antipsicóticas, fue alimentado por vía parental y recibió penicilina G sódica, 4 millones de unidades cada 4 horas, así como isoniazida 300 mg diarios, dexametasona 16 mg cada 24 horas, diazepam 10 mg, en forma condicional, fenitoína 100 mg cada 8 horas y antipiréticos.

El paciente falleció por insuficiencia respiratoria progresiva el 16.01.87. El examen post mortem se realizó al día siguiente. Existía signos de neumonía lobar derecha, edema pulmonar, cistitis hemorrágica y congestión vascular generalizada. El encéfalo pesaba 1330 gm con dilatación y congestión vascular. Las secciones de la corteza frontal y parietal, así como del hipotálamo, cerebelo y bulbo mostraron retracción de las neuronas, rodeadas de espacios claros.

Llamaba la atención la acentuada dilatación y congestión de los vasos meníngeos, así como de los vasos parenquímales. No se encontró otras lesiones. Se concluyó que los cambios neuronales correspondían a lesiones mínimas de necrosis por coagulación (P. Larrea).


CASO 3. MUERTE SÚBITA DURANTE NARCOSIS CON NEUROLÍPTICOS

Mujer de 49 años de edad, natural y residente en Lima, casada, nulípara, cantante profesional y ama de casa. Desde la adolescencia presentó disturbios psicológicos que consistieron en insomnio persistente, que motivaban alaridos constantes durante las noches, crisis de agitación psicomotriz, ideas delusivas de daño y de persecución, tendencias y tentativas de suicidio, raptus de ira durante los cuales destruía con gran violencia la ropa y los enseres de la casa. Estos episodios psicóticos agudos remitían mediante tranquilizantes mayores yelectroplexia durante internamiento en clínicas psiquiátricas. Al salir de alta, la paciente aumentaba de peso y volvía a sus actividades habituales, que consistían en trabajo en varios establecimientos comerciales y en las noches se dedicaba a cantar canciones criollas y música romántica en fiestas familiares, clubes nocturnos y peñas. A los 40 años se casó con un hombre que la trataba muy bien y sabía que la paciente había padecido de varios brotes psicóticos. A pesar de existir armonía en el hogar, la enferma omitía la medicación, quejándose que la hacía engordar y a los pocos meses recurría la enfermedad mental, generalmente con gran violencia.

Mientras estaba en remisión era tratada por un médico psiquiatra, quien la internaba en diversas clínicas durante las recidivas. A los 42 años decidió adoptar una bebé. El psiquiatra se opuso terminantemente, indicando que el cuidado de un lactante iba a ocasionar marcado estrés en la enferma y precipitar nuevas recaídas. Amenazó con dejar de atender a la paciente en el caso de que ella adoptara un niño o niña. la enferma no le hizo caso, adoptó a una bebé y el médico no quiso volver a ocuparse de la paciente. Poco tiempo después de la adopción la paciente desarrolló varios episodios psicóticos, los cuales fueron tratados en un hospital general porque las condiciones económicas se habían deteriorado considerablemente, primero por la muerte de la madre de la enferma, también psicótica, y posteriormente por el fallecimiento del hermano, quien mayormente había solventado los tratamientos hasta que él murió.

En la última crisis la paciente destrozó muchos objetos de su dormitorio y pretendió lanzarse de una ventana del edificio donde vivía, siendo sostenida a duras penas por el marido.

Al reingresar al hospital, en franco estado de agitación psicomotriz, agredió a las enfermeras y médicos y rompió objetos de la habitación donde estaba internada. Se decidió entonces someterla a narcosis prolongada con clorpromazina 50 mg IM cada 4 horas, prometazina IM 100 mg cada 4 horas y haloperidol 20 mg IM cada 4 horas la paciente fue encontrada muerta en su lecho al tercer día de tratamiento, después de recibir 900 mg de clorpromazina, 1800 mg de prometacina y 360 mg de haloperidol.


CASO 4. PARKINSONISMO CRÓNICO Y DISQUENESIA TARDÍA POR NEUROLÉPTICOS

Varón de 76 años de edad, jubilado, casado, natural de Lima, fue atendido en 1957 por un episodio agudo durante el cual bebía alcohol en exceso, salía con diversas mujeres, en correrías en automóvil que duraban varios días no podía dormir, decía que lo seguían para matarlo, no tenía conciencia de enfermedad mental, rechazaba la intervención psiquiátrica, desarrollando insomnio persistente. Fue necesario perseguirlo por los techos de las casas vecinas para poder internarlo en una clínica psiquiátrica. Se usó en ese tiempo narcosis barbitúrica y tratamiento de electroplexia. El paciente mejoró rápidamente, pudo retornar al trabajo y permaneció asintomático durante dos años. En 1961 recidivaron los síntomas e ¡inició tratamiento ambulatorio con tioridazina 100 mg tres veces al día. Se recuperó nuevamente, disminuyéndose la medicación en forma gradual, hasta recibir 100 mg de tioridazina en la noche. En 1967 consultó nuevamente. Había perdido el trabajo, quejábase de náuseas matinales, sequedad de boca, pesimista, sentíase inútil, estaba en insomnio total, anoréxico, bajó de peso considerablemente. Recibió entonces imipramina 25 mg tres veces al día y tioridazina 10 mg en la noche. Mejoró considerablemente.

Desde esa época concurrió al consultorio cada vez que recidivaban los síntomas, unas veces con estados de excitación y otras von francas manifestaciones depresivas. Durante los episodios de hiperactividad demostraba considerable energía, trabajaba como promotor de ventas en una distribuidora de conservas, levantábase a las 5 de la mañana, caminaba desde las 8 hasta las 19 horas. Hacíase llamar César Augusto (se llamaba César Oswaldo), vendía cantidades apreciables de productos, tenía múltiples relaciones amorosas, con las vecinas de ese lugar, excelente apetito, preparaba ollas de sopa, y las consumía solo porque pensaba que la mujer le envenenaba la comida, creía que unos japoneses lo perseguían, se ocultaba detrás de los vehículos; durante las noches no dormía y escribía cartas. a máquina interminables a los hijos, quienes estaban en Norteamérica. En otras épocas lo notaban mudo, quieto, pasivo, dócil, triste, llorón, dependiente de la mujer, totalmente incapacitado para trabajar. En los últimos veinticinco años, durante las fases de excitación, fue tratado diariamente con clorpromazina (600 a 1000 rng) y biperideno (6 a 10 mg).

En las fases hipomaníacas se intentó controlarlo con litio pero no pudo resistir más de 900 mg diarios, con niveles séricos de 0,4 nmol/L. Si se aumentaba la dosis a 1350 mg presentaba vómitos explosivos y persistentes. Toleró sólo 900 mg de carbonato de litio al día y 100 mgg de clorpromazina en la noche.

Como desde entonces la familia atravesaba por una etapa de crisis económica, las visitas al consultorio se hicieron cada vez menos frecuentes, primero cada 1-2 meses, después cada 6-12 meses, pero la esposa tomó el tratamiento a su cargo. Cuando el paciente estaba en etapa de agitación le administraba 1000 mg diarios de clorpromazina; durante las etapas de tranqui¡¡dad se disminuía el fenotiazinico y se agregaba carbonato de litio hasta 900 mg diarios. Además recibía 6 mg cotidianamente de biperideno. Es así como durante 5 años el paciente ha recibido dosis variables de tioridazina (100-300 mg) y posteriormente de clorpromazina (100-100 mg diarios). Paulatinamente fue desarrollando temblor en los miembros superiores, cuatro miembros y bradicinesia. En la actualidad presenta movimientos incesantes en la lengua, en todas direcciones, desprendiendo la dentadura postiza, de modo que la prótesis sale de la cavidad bucal constantemente. Los movimientos involuntarios persisten en los labios, al abrir la boca se nota la lengua en constante movimiento ántero-posterior y lateral, existe temblor en miembros superiores, más en el lado derecho, así como rigidez en cuatro miembros. El habla es lenta, interrumpida por los movimientos linguales, los movimientos voluntarios de los miembros son escasos y la marcha es lenta aunque segura.


CASO 5: ACATISIA Y DISTONIA DE MIENMBROS CON CALAMABRE DEL ESCRIBIENTE

Varón de 17 años de edad, soltero, universitario, natural y procedente de lima, internado en una clínica particular donde desarrolló intensa agitación psicomotriz, incontrolada en ese establecimiento. Según informó el médico que solicitó la interconsulta, el paciente comenzó un año a tras a tener ideas delusivas de poseción demoníaca después de haber jugado a la oüija. Al principio eran poco intensas y no le perturbaban mayormente, pero luego fueron acentuándose. Pensaba se le podía introducir un espíritu en el cuerpo. Oía voces ("La Virgen es ladina", "Jorge es maricón") gritaba pero no quería oír esas voces. La voz decía 'No te perdono", se ponía rosarios en el cuello, besaba la imagen de la Virgen en la capilla de su casa. Afirmaba "Satanás se me ha metido adentro". Se enfurecía fácilmente. Un día empujó a la madre, quien cayó de espaldas, otro día se encerró en su habitación durante muchas horas, otra vez precipitó al hermano por la escalera. Al ingresar decía estar recluido en una clínica satánica, "me quieren matar trataban de sedarlo con barbitúricos endovenosos. El enfermo rechazaba a la enfermera, salía de la habitación semi desnudo, arrastrando el frasco de venoclisis y los catéteres por el suelo. Fue necesario trasladarlo a una clínica psiquiátrica donde recibió en el día 80 mg de haloperidol, 200 mg de clorpromazina y 12 mg de bromazepan en la noche. Además se le aplicó electroplexia en seis oportunidades. El enfermo mejoró desde el primer día y después del alta recibió haloperidol por vía oral 40 mg diarios más flufenazina decaonato 25 mg cada quince días. Desarrolló hipercrínea sebácea, excesivo saliveo, dificultad para mover los dedos de las manos con hiperextensión, impidiéndole escribir a mano o a máquina. Se redujo entonces la dosis de haloperidol a 20 mg diarios. Quince días después el enfermo estaba rígido, tenso con fino temblor en las manos, la mirada fija, hondamente preocupado porque no podía permanecer mucho rato en una reunión e incapaz de escribir. Al tratar de hacerlo los músculos digitales entraban en espasmo, sólo podía hacer anotaciones micrográficas, que iban desfigurándose rápidamente, hasta hacerse irreconocibles, lanzando entonces el paciente una exclamación de frustración. Expresaba a la madre ideas de suicidio por ese defecto. Quería dormir pero no podía hacerlo. No era capaz de ver televisión ni de oír música por la constante inquietud interna. Se consideraba un minusválido. Se cambió la medicación a flufenazina decanoato 25 mg cada 21 días y clorpromazina 100 mg en la noche. La familia decidió cambiar de médico, quien suprimió los neurolépticos y logró la desaparición de los trastornos motores de la mano, con enorme alivio del paciente.


CASO 6: OCULOGIRIA AGUDA, RIGIDEZ GENERALIZADA Y AMNESIA PARCIAL ASOCIADA A FENOTIAZINAS Y BENZODIAZEPINAS

Varón de 37 años de edad, natural y procedente e Lima, soltero, Administrador de Empresas, actualmente desocupado, remitido por dos médicos para evaluación por haber padecido un cuadro agudo de "disfunción neurológica". A pesar de tratar de minimizar los disturbios psicológicos el paciente informó que padecia de insomnio desde la adolescencia, cada vez más grave. El problema consistía en dificultad para conciliar el sueño, al principio se acostaba a la 1 ó 2 de la mañana, posteriormente se metía en cama a las 8 ó 9 horas. El se consideraba de carácter enérgico, irritable, independiente, reservado, ordenado, perfeccionista. Se encerraba durante largas horas en su dormitorio para leer o escuchar música. Desde que fue des

pedido (1993) por cierre del Banco, no ha vuelto a conseguir empleo, dedicándose a la atención de su madre, quien sufrió una fractura de fémur que no se ha recuperado aceptablemente. Desde que dejó de trabajar se intensificaron los trastornos psicológicos, comenzó a preocuparse excesivamente de la seguridad de la casa, cada madrugada revisaba cuidadosamente todas las puertas y cerraduras. Paulatinamente fue desarrollando muchos otros rituales, hasta que tuvo un problema real con el baño. Para ducharse tomaba cada vez mas tiempo, jabonándose una y otra vez cada parte el cuerpo, pues le parecía no estaban suficientemente limpias, llegó finalmente a demorar cinco horas para tomar una ducha. El hermano debía estar presente e insistir enérgicamente para que pudiera abandonar el cuarto de baño. Uno de esos días, sintiendo tal incapacidad de controlar la compulsión entró en un estado tremendo de excitación, con una crisis de llanto prolongado e intensa ansiedad.

Fue atendido entonces por un médico psiquiatra quien prescribió diariamente 40 mg e fluoxetina, más 3 mg de alprazolam y 50 mg de clorpromazina con 22 mg de midazolan. Como no mejorara el estado de ansiedad recetó adicionalmente 100 mg de clorpromazina tres veces al día. Al observar el paciente muy soñoliento los familiares decidieron disminuir la dosis de clorpromazina a 150 mg diarios. A los ocho días de seguir este tratamiento el enfermo bruscamente desarrolló un estado en el cual permanecía mirando hacia arriba, de un lado a otro, constantemente, parecía como si estuviera Idiotizado", totalmente rígido. Al verlo en esta situación el hermano subió a telefonear al médico, allí escuchó los gritos desesperados de la madre, al comprobar que el paciente se retorcía de un lado para otro, tenía ampliamente abierta la boca, los ojos elevados, no podía hablar, la lengua estaba intensamente contraída, transpirando profusamente, sin poder cerrar las mandíbulas, Al acudir los médicos, casi inmediatamente, comprobaron los espasmos, la inexistencia de parálisis y pensaron en una luxación de la articulación temporomaxilar.

Se le inyectó por vía endovenosa 5 mg de biperideno y los signos neurológicos fueron disminuyendo gradualmente. Sin embargo no podía cerrar la boca y las arcadas dentarias no estaban paralelas. En la noche un traumatólogo redujo la aparente luxación, pero el paciente afirma que en realidad no fue una dislocación sino más bien una contracción muscular involuntaria sumamente intensa.

En los días subsiguiente estaba más tranquilo, decía no tener molestias, pero persistían las compulsiones y los rituales. Al bostezar todavía tenia una sensación desagradable en los músculos maceteros. Durante la crisis los familiares pensaron que el enfermo no se daba cuenta de lo que le sucedía. Al interrogarlo confesó que no recordaba lo ocurrido momentos antes, durante y después de la crisis de contractura muscular. Al día siguiente durante toda la mañana dirigía indistintamente la mirada hacia arriba.

Al examen se trataba de un hombre lúcido, angustiado, afligido por las incontrolables compulsiones y por la necesidad de revelar los trastornos psicológicos puesto que le daban mucha vergüenza. Inteligencia por encima del promedio. Expresión verbal rica y apropiada. Colaboraba bien en el reconocimiento, entendía rápidamente las órdenes. No había trastornos en los pares craneales salvo leve temblor en la lengua, pero la movilizaba bien. Reflejos glabelar y nasal agotables. No se registró rigidez ni trastornos M movimiento en los miembros. Los reflejos miotáticos eran algo asimétricos, más intensos en el miembro superior derecho y en el miembro inferior izquierdo. La sensibilidad táctil, dolorosa, vibratoria, discriminativa y estereognósica eran normales en todos los segmentos.

El síndrome neurológico agudo había desaparecido casi completamente. Se desarrolló después de recibir 320 mg de fluoxetina, 16 mg de alprazolam, 1600 mg de ciorpromazina y 186 mg de midazolam. Una vez controlado el cuadro agudo con biperideno, el paciente pudo tolerar nuevamente una combinación de 125 mg de clorpromazina, 3 mg de alprazolam, 20 m de fluoxetina y 22 mg de midazolam.


DISCUSIÓN

Las seis observaciones presentadas constituyen una porción muy pequeña de casos de trastornos neurológicos consecutivos al uso de neurolépticos.

No hemos hecho mención del parkinsonismo medicamentoso pues es tan común que lo conocen prácticamente todos los médicos y existe en la casi totalidad de pacientes tratados con dosis terapéuticas. Tampoco insistimos en las crisis oculogíricas, tan frecuentes en los niños y adolescentes. Por otra parte nuestra experiencia es limitada. Trabajamos en un hospital general, en consultorio particular y a veces en clínicas psiquiátricaso clínicas generales. Posiblemente los médicos de los hospitales psiquiátricos deben tener una experiencia de efectos adversos mucho más variada y mas rica que la nuestra. Sin embargo, en esta presentación queremos insistir en seis pacientes que tuvieron reacciones relativamente infrecuentes

Esta fragmentaria presentación nos induce a formular varios comentarios. En primer lugar, los neurolépticos, las buriferonas y en menor grado las clozapinas y risperidona, pueden ocasionar diversos trastornos neurológicos incluyendo el síndrome neuroléptico maligno, cuando se administra en cantidades considerables o si se prescribe a individuos propensos a reacciones idiosincráticas. El uso combinado de varias sustancias neurolépticas, todas ellas antagonistas de los receptores dopaminérgicos, al sumarse sus defectos bloqueadores, incrementan marcadamente las posibilidades de complicaciones neurológicas.

Los efectos desfavorables de las drogas antipsicóticas se dividen en agudos y crónicos. Los trastornos agudos son la reacción distónica aguda, la acatisia aguda, el parkinsonismo medicamentoso, las crisis oculogíricas, el síndrome neuroléptico maligno y el síndrome coreico de abstinencia. Los efectos crónifos son la disquinesia tardia clásica (oral-bucal-lingual), la acatisia tardía, la distonía tardía, los tics tardíos, el mioclono tardío y el temblor tardío.

Estos trastornos han llegado a ser de tanta trascendencia que constituyen motivo para incluirlos en el eje I de la IV Clasificación diagnóstica y Estadística de la Asociación Psiquiátrica Americana.

En nuestra experiencia los síndromes generalmente son más bien complejos, observándose frecuentemente combinaciones de crisis oculogíricas, parkinsonismo y distonias en niños, adolescentes y adultos jóvenes. Honorio Delgado3al reportar su experiencia en 1955 con el uso de clorpromazina en 52 casos, describió 11 casos de parkinsonismo y 2 de rigidez general izada. Dos pacientes fallecieron, uno por bronconeumonía y el otro por hepatitis tóxica. La dosis promedio empleada de ciorpromazina, generalmente asociada a otros fármacos, era de 300 mg; en un paciente se usó hasta 1800 mg diarios por breves días. Simultáneamente Herni Baruk4 recomendaba evitar rigurosamente las asociaciones medicamentosas, especialmente la combinación de clorprornazina con prometacina y barbitúricos, sumamente peligrosas en la experiencia de dicho autor. Vallat, le Petit y Texier5 mencionaron como complicaciones la hipotensión ortostática y el síncope, así como el parkinsonismo y la diabetes insípida. Delay y Deniker6, describieron el síndrome neuroléptico maligno en 1968.

De la revisión de la literatura se concluye que las complicaciones neurológicas dependen de tres factores: dosis del fármaco, combinaciones de medicamentos psicotrópicos y tendencia idiosincrática a graves reacciones neuropatológicas en algunos pacientes.

Por tanto, se aconseja un incremento gradual del fármaco para evitar las reacciones idiosincráticas y empleo de un solo medicamento, con el objeto de prevenir las interacciones y los reforzamientos de efectos neurotropos. La interrupción del medicamento debe ser también gradual para evitar los fenómenos de abstinencia.

Al respecto es interesante comentar los dos primeros casos. En la observación número 1 el paciente recibió en 16 semanas 34 100 mg de clopromazina, 6350 mg de prometazina, 4 480 mg de haloperidol, 400 mg de flufenazina decaonato y 6 mg de biperideno. En este paciente se suministró simultáneamente cuatro medicamentos antagonistas de la dopamina, todos ellos en dosis que excedían las proporciones diarias de mantenimiento sugeridas por los psicofarmacólogos1. En consecuencia, a los pocos días de iniciado el tratamiento desarrolló un síndrome extrapiramidal severo con parkinsonismo, trismo, disfagia y acatisia. Una vez interrumpida la medicación el enfermo mejoró lentamente. A los cinco meses todavía presentaba cierto grado de hipocinesia y de rigidez.

En la observación número 2. Las dosis totales administradas fueron 4 000 mg de tioridazina, 385 mg de haloperidol, 105 mg de trifluoperazina, 385 mg de haloperidol, 105 mg de trifluoperazina, 2 100 mg de levopromazina y 148 mg de biperideno. Estas cantidades equivalian a 31,650 mg de ciorpromazina en 48 días de tratamiento o sea 701 mg diarios, excediendo así también la dosis de mantenimiento recomendada (50 a 400 mg). El enfermo desarrolló los síntomas del síndrome neuroléptico maligno al tercer día de sustituir la tioridazina por haloperidol y levopromazina.

En cuanto al tratamiento de las adicciones especialmente la dependencia al alcohol y a la cocaína, tan extendida entre nosotros, debe recordarse que ningún medicamento empleado hasta el día de hoy elimina la apetencia compulsiva ni evita las recidivas`12. Si la evaluación psicológica revela comorbilidad psiquiátrica, una vez transcurridas las fase de desintoxicación y de estabilización, está indicado usar psicotrópicos sólo si el enfermo padece de manía, depresión mayor, esquizofrenia o psicosis paranoides persistentes. Las perturbaciones de la personalidad, tan frecuentes en los fármacodepend¡entes, no se modifican con el uso de fármacos. Por tanto, es necesario meditar acerca de las técnicas de tratamiento recomendables el día de hoy. Nos parece que la Asociación Psiquiátrica Peruana debería elaborar un documento ofreciendo guías para el tratamiento de las dependencias, a las" drogas, pronunciándose negativamente sobre los métodos de contención farmacológica o de inmovilización mediante fármacos. Tanto la organización Mundial de la Salud8 como la Asociación Psiquiátrica Americana13 han elaborado manuales para orientar a los psiquiatras acerca de los tratamientos más recomendables en casos de drogadicción.

En tercer lugar, quisiéramos recalcar que la psiquiatría moderna incorpora los avances científicos de varias disciplinas, como por ejemplo psicología experimental, psicología dinámica, genética, psicofarmacología, epidemiología, estadística, neurología clínica, neuropatología, neurofisiología, neuroimágenes y diversas técnicas de psicoterapia. No concebimos un psiquiatra moderno que no estudie estas disciplinas. Los procedimientos de utilidad comprobada se deben incorporar rápidamente a la práctica clínica. El psiquiatra debe conocer ampliamente la farmacocinética, la fármacodinamia y las interacciones de cada una de las drogas, que emplea en sus actividades cotidianas. Así podría evitarse algunos de los errores observados en este trabajo, como por ejemplo la prescripción de neurolépticos en dosis masivas durante muchas semanas, el uso casi universal de la polifarmacia, con drogas que tienen efectos reforzadores o antagónicos; el desconocimiento de los signos neurológicos de alarma y el retraso en la rápida corrección de las complicaciones graves, causadas o precipitadas por los psicofármacos prescritos.

Afortunadamente estamos evolucionando, desde el médico que solo recetaba medicamentos y prestaba muy poca atención a los problemas del paciente, o el médico psicoanalista que no prescribía jamás un fármaco, hacia psiquiatras que practican, según los casos, psicoterapia dinámica, psicoterapia del comportamiento, psicoterapia de grupo, psicoterapia familiar, rehabilitación, reinserción social y fármacoterapia.

Los cambios socioeconómicos y culturales en otros países han obligado a los psiquiatras a diversificar sus técnicas de diagnóstico y de tratamiento. Nosotros necesitamos adaptarnos a los tiempos, sin prescindir de algunos axiomas del pasado; es decir debemos tratar al paciente con todas las técnicas útiles asequibles, especialmente asociando la psicoterapia con la fármacoterapia, controlando cotidianamente y en persona la evolución del enfermo. la psicoterapia inadecuadamente aplicada y la incorrecta fármacoterapia pueden causar mucho daño. A pesar de los procedimientos desaprobados pero no condenados de jack Kevorkian" y de las decisiones recientes en Amsterdam y en otros lugares sobre el suicidio asistido por médicos14-17 todavía está vigente para nosotros el centenario precepto que dice "pr¡mun non nocere".

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