Dr Samuel Miñoz M.

ATROFIA DE LA MUCOSA GÁSTRICA: CONSISTENCIA DE LA INTEROBSERVACIÓN USANDO NUEVOS CRITERIOS PARA CLASIFICACIÓN Y GRADUACIÓN
Gastric mucosal atrophy: interobserver consistency using new criteria for classification and grading
Rugge M, Correa P, Dixons M, Fiocca R, et al.
Aliment Pharmacol Ther 2002; 16: 1249-59

La gastritis crónica, una condición virtualmente siempre causada por infección por Helicobacter pylori (Hp), crea el sustrato sobre el cual una secuencia de alteraciones genotípicas y fenotípicas pueden ocurrir y conducir a una neoplasia. Un estadio fundamental en esta cascada de eventos es el desarrollo de atrofia de la mucosa gástrica. Los sujetos infectados con Hp pueden desarrollar tanto una gastritis predominantemente antral no atrófica, una condición más común en los países desarrollados y asociado con úlcera duodenal o una gastritis atrófica metaplásica, multifocal, progresiva. La proporción de sujetos infectados que desarrollan gastritis atrófica es mayor en poblaciones que residen en países en desarrollo y está estrechamente relacionada a la incidencia de cáncer gástrico de tipo intestinal. La atrofia de la mucosa gástrica ha sido tradicionalmente definida como la pérdida de glándulas. A pesar de esta simple definición, los histopatólogos han experimentado considerables dificultades en alcanzar un consenso sobre la naturaleza, presencia y graduación de atrofia gástrica. Con el objetivo de superar estas dificultades un grupo de patólogos gastrointestinales acordó proponer los siguientes objetivos: (i) generar una definición y clasificación de la gastritis atrófica que sea ampliamente aceptada, basada en evidencias; y (ii) desarrollar criterios para el reconocimiento y cuantificación de la atrofia de la mucosa que puede ser usada para incrementar el consenso entre los patólogos entrenados. Este estudio reporta como el grupo ha progresado a través de estos objetivos mediante una evaluación de la consistencia de la interobservación de una clasificación propuesta de atrofia en gastritis crónica. Después de redefinir la atrofia gástrica como la «pérdida de glándulas apropiadas» y examinación de muestras histológicas de diferentes áreas gástricas, tres categorías fueron identificadas: (i) negativa; (ii) indefinido; (iii) atrofia, con y sin intestinalización. La atrofia fue graduada sobre una escala de tres niveles. La reproductibilidad interobservador de la clasificación fue evaluada mediante K estadístico en una serie de 48 casos. El diagnóstico concordante o de consenso fue obtenido calculando el consenso general y el coeficiente K estadístico ponderado. El consenso general fue definido como la proporción de casos asignados al mismo diagnóstico dividido por el número total de casos. Los resultados de las interobservaciones de diversos patólogos de los 48 casos de gastritis atrófica usando la redefinición ya referida fue de una moderada a excelente concordancia.

Se concluye, que mediante la definición de atrofia como la pérdida de glándulas apropiadas y distinguiendo las dos entidades morfológicas principales (tipo metaplásica y no metaplásica), se obtuvo un alto nivel de concordancia o consenso entre un grupo de patólogos gastrointestinales entrenados en diferentes contextos culturales.

Dr. Victor Liviac T.

ANTIGENO e HEPATITIS B Y EL RIESGO DE CARCINOMA HEPATOCELULAR
Hepatitis B e Antigen and The Risk of Hepatocellular Carcinoma
Yang HI, Nan Lu S, Liaw YF, Lin You S, et al.
N Engl J Med 2002; 347: 168-74

La infección crónica por el virus de la hepatitis B (VHB) es un serio problema clínico a causa de su distribución mundial y potenciales secuelas adversas que incluyen cirrosis hepática y carcinoma hepatocelular. El curso natural de la infección crónica por el VHB, adquirida tempranamente en la vida, puede ser dividida en tres fases. La primera fase esta caracterizada por una activa replicación del VHB, positividad para el antígeno e hepatitis B (HBeAg) y nivel sérico normal o bajo de las aminotransferasas. La segunda fase, caracterizada por la depuración inmune, usualmente ocurre de la edad de 15 a 35 años, durante el cual una hepatitis evidente puede ocurrir como resultado de una respuesta celular específica mediada por linfocitos T a los antígenos virales y apoptosis de los hepatocitos. Esta fase decae conforme declina la replicación viral, con la aparición de anticuerpos contra el HBeAg y remisión clínica. En la tercera fase o residual, los pacientes son positivos para el antígeno de superficie hepatitis B (HBsAg) y negativo para HBeAg, no tienen una enfermedad hepática activa. Los estudios epidemiológicos han demostrado que la positividad para el HBsAg es uno de los factores de riesgo más importante para el carcinoma hepatocelular. Positividad para el HBeAg usualmente indica replicación activa del VHB. Sin embargo, el rol de la positividad para el HBeAg en la predicción del carcinoma hepatocelular permanece inconcluso. Los autores realizaron un estudio prospectivo a fin de determinar la relación entre positividad para los antígenos HBsAg y HBeAg y el desarrollo de carcinoma hepatocelular. Durante 1991 y 1992, se enrolaron 11,893 personas sin evidencia de carcinoma hepatocelular (el rango etario fue de 30 a 65 años) procedentes de siete localidades de Taiwan. Durante el período de captación se obtuvieron muestras séricas, las mismas que fueron sometidas a test para HBsAg y HBeAg mediante radioimunoensayo. El diagnóstico de carcinoma hepatocelular fue averiguado a través del Registro Nacional del Cáncer en Taiwan y con certificados de defunción. Se realizó un análisis de regresión múltiple para determinar el riesgo relativo de carcinoma hepatocelular entre las personas quienes resultaron ser solo positivas al HBsAg, positivas tanto al HBsAg y HBeAg, comparadas con aquellos que resultaron negativos a ambos antígenos. Hubieron 111 nuevos casos de carcinoma hepatocelular durante un seguimiento de 92,359 personas-años. La tasa de incidencia de carcinoma hapatocelular fue de 1169 casos por 100,000 personas-años entre las personas que resultaron positivas tanto al HBsAg y HBeAg, 324 por 100,000 personas-años para aquellos que solo fueron positivos al HBsAg, y 39 por 100,000 personas-años para aquellos que resultaron negativos a ambos virus. Después de realizar un ajuste estadístico para la edad, sexo, presencia o ausencia de anticuerpos para el virus de la hepatitis C, tabaquismo y consumo o no de alcohol; el riesgo relativo de carcinoma hepatocelular fue de 9.6 para las personas que solo fueron positivos al HBsAg y de 60.2 para aquellos que fueron positivos tanto al HBsAg y al HBeAg, comparado con aquellas personas que resultaron negativos a ambos antígenos.

Se concluye que la positividad para el HBeAg está asociado con un riesgo incrementado de carcinoma hepatocelular.

Dr. Santiago Mestanza V.

SEROPREVALENCIA DE HELICOBACTER PYLORI EN PACIENTES CON BRONQUITIS CRONICA
Helicobacter pylori seroprevalence in patients with chronic bronchitis
Roussos A, Tsimpoukas F, Anastasakou E, et al.
J Gastroenterol 2002; 34; 332-35

La infección por Helicobacter pylori (Hp) de la mucosa gástrica afecta aproximadamente al 50% de la población mundial y es la principal causa de gastritis crónica antral y está fuertemente asociada con enfermedad úlcera-péptica, cáncer gástrico y MALtoma. Asimismo, se ha encontrado una alta seroprevalencia de Hp en varios trastornos extragastrointestinales que incluyen enfermedad cardiaca coronaria, rosacea, falla del crecimiento en la niñez y bronquiectasis activa. Es bien conocido que la enfermedad pulmonar obstructiva crónica en pacientes con úlcera péptica está incrementada dos a tres veces comparados con los hallazgos en las personas sin úlcera. El mayor factor subyacente de esta asociación parece ser el impacto del tabaquismo en ambas enfermedades. Sin embargo, un reciente estudio piloto en un pequeño número de pacientes, demostró que la infección por Hp, per se, puede estar relacionado a un riesgo incrementado de desarrollar bronquitis crónica. Sin embargo, no existe suficiente información sobre la prevalencia de infección por Hp en pacientes con bronquitis crónica. Con el objetivo de investigar la relación entre Hp y la bronquitis crónica, los autores realizaron un estudio de seroprevalencia de Hp en una cohorte de pacientes con bronquitis crónica y en sujetos control. Se evaluaron un total de 144 pacientes con bronquitis crónica (81 varones y 63 mujeres, siendo el rango etario 53.2± 12.7 años) y a 120 sujetos que sirvieron como controles cotejados en edad y sexo respectivamente. El diagnóstico de bronquitis crónica fue acorde a los Criterios de la Sociedad Toráxica Americana (presencia de tos crónica productiva por tres meses por año durante dos años sucesivos). Se excluyeron pacientes con una exacerbación de la bronquitis crónica previo al mes de selección y los que recibieron terapia previa de erradicación de Hp y aquellos con consumo de drogas supresoras de ácido o antibióticos durante los 6 meses previos al estudio y pacientes con historia de vagotomía. Todos los sujetos enrolados (pacientes con bronquitis y sujetos controles) fueron sometidos a un test de ELISA para determinar al IgG serológico para diagnóstico de Hp. Se detectó una correlación entre la edad y el nivel de IgG Hp para tanto los pacientes con bronquitis crónica (r=0.42; p=0.004) como para los sujetos controles (r=0.44, p=0.004). La seropositividad para Hp y en los pacientes con bronquitis crónica fue significativamente más alta comparado con el grupo control (83.3% vs. 60%; p=0.007). La concentración sérica promedio de anticuerpos IgG contra Hp fue también significativamente más alto en los pacientes con bronquitis crónica con respecto al grupo control (38.7 ± 24.1 U/ml vs. 25.9 ± 19.3 U/ml; p=0.02).

Se concluye que la infección por Hp puede estar asociada con la bronquitis crónica. Futuros estudios deben ser realizados para confirmar los resultados del presente estudio y clarificar el potencial mecanismo patogénico subyacente.

Dr. Ernesto Gonzáles C.

ABUSO DE ALCOHOL Y EL RIESGO DE CÁNCER PANCREÁTICO
Alcohol abuse and the risk of pancreatic cancer
Yo W, Lagergren J, Weiderpass E, Nyron O, et al.
Gut 2002; 51:236-39

No existe una firme evidencia si la ingesta de alcohol está causalmente relacionada al cáncer pancreático. Diversos estudios han evaluado la relación entre ingesta de alcohol y el riesgo de cáncer pancreático y la mayoría de ellos han demostrado un resultado negativo. Sin embargo, la gran ingesta de alcohol puede causar pancreatitis crónica, el cual ha sido señalado como un factor de riesgo para el cáncer pancreático. El alcohol puede también alterar la función pancreática por mecanismos distintos a los relacionados a la pancreatitis alcohólica y esto a su vez predisponer al cáncer pancreático. Si el alcohol es, por supuesto, un factor de riesgo para el cáncer pancreático, esta asociación debe de ser fácilmente documentada entre los sujetos con un alto y largo historial de ingesta de alcohol, especialmente entre los alcohólicos. Para valorar dicha asociación se realizó el presente estudio basado en un estudio de cohorte y en una extensa población de registro de pacientes entre los pacientes con diagnóstico de alcoholismo (n=178 688), con pancreatitis crónica alcohólica (n=3500), con pancreatitis crónica no-alcohólica (n=4952), con cirrosis hepática alcohólica (n=7057) entre los años de 1965 a 1994. La tasa de incidencia estandarizada (TIE) expresa el riesgo relativo considerando a la población de Suecia en general como referencia. Para minimizar la posible influencia de sesgo en la selección, se excluyeron las observaciones de los primeros años. Los pacientes alcohólicos tuvieron solamente un modesto riesgo incrementado (40%) de cáncer pancreático (TIE 1.4, 95% IC 1.2-1.5). La sobrerepresentación de los fumadores entre los pacientes alcohólicos puede originar un factor de confusión de la verdadera TIE. La TIE entre los pacientes con pancreatitis crónica alcohólica (2.2, 95% IC 0.9-4.5) fue considerablemente más bajo respecto a los pacientes con pancreatitis crónica no alcohólica (8.7, 95% IC 6.8-10.9) y disminuyó conforme al incremento de la duración del seguimiento en ambos grupos. Entre los pacientes con cirrosis hepática de etiología alcohólica, el riesgo incrementado de cáncer pancreático fue también moderado (TIE 1.9, 95% IC 1.3-2.8) en tanto no hubo un riesgo incrementado significativo entre los pacientes con cirrosis hepática de etiología no alcohólica (TIE 1.2, 95% IC 1.3-2.8). 

En conclusión, el riesgo incrementado de cáncer pancreático entre los alcohólicos fue pequeño y puede ser totalmente atribuible a un factor de confusión como el tabaquismo concomitante. Aun entre los alcohólicos quienes desarrollaron complicaciones (v.g. pancreatitis crónica o cirrosis hepática), el riesgo incrementado para cáncer pancreático fue modesto. Por consiguiente, el alcohol es poco probable que juegue un rol causal en la etiología del cáncer pancreático.

Dr. Luis Castillo M.

ABUSO DE ALCOHOL Y EL RIESGO DE CÁNCER PANCREÁTICO
Alcohol abuse and the risk of pancreatic cancer
Yo W, Lagergren J, Weiderpass E, Nyron O, et al.
Gut 2002; 51:236-39

No existe una firme evidencia si la ingesta de alcohol está causalmente relacionada al cáncer pancreático. Diversos estudios han evaluado la relación entre ingesta de alcohol y el riesgo de cáncer pancreático y la mayoría de ellos han demostrado un resultado negativo. Sin embargo, la gran ingesta de alcohol puede causar pancreatitis crónica, el cual ha sido señalado como un factor de riesgo para el cáncer pancreático. El alcohol puede también alterar la función pancreática por mecanismos distintos a los relacionados a la pancreatitis alcohólica y esto a su vez predisponer al cáncer pancreático. Si el alcohol es, por supuesto, un factor de riesgo para el cáncer pancreático, esta asociación debe de ser fácilmente documentada entre los sujetos con un alto y largo historial de ingesta de alcohol, especialmente entre los alcohólicos. Para valorar dicha asociación se realizó el presente estudio basado en un estudio de cohorte y en una extensa población de registro de pacientes entre los pacientes con diagnóstico de alcoholismo (n=178 688), con pancreatitis crónica alcohólica (n=3500), con pancreatitis crónica no-alcohólica (n=4952), con cirrosis hepática alcohólica (n=7057) entre los años de 1965 a 1994. La tasa de incidencia estandarizada (TIE) expresa el riesgo relativo considerando a la población de Suecia en general como referencia. Para minimizar la posible influencia de sesgo en la selección, se excluyeron las observaciones de los primeros años. Los pacientes alcohólicos tuvieron solamente un modesto riesgo incrementado (40%) de cáncer pancreático (TIE 1.4, 95% IC 1.2-1.5). La sobrerepresentación de los fumadores entre los pacientes alcohólicos puede originar un factor de confusión de la verdadera TIE. La TIE entre los pacientes con pancreatitis crónica alcohólica (2.2, 95% IC 0.9-4.5) fue considerablemente más bajo respecto a los pacientes con pancreatitis crónica no alcohólica (8.7, 95% IC 6.8-10.9) y disminuyó conforme al incremento de la duración del seguimiento en ambos grupos. Entre los pacientes con cirrosis hepática de etiología alcohólica, el riesgo incrementado de cáncer pancreático fue también moderado (TIE 1.9, 95% IC 1.3-2.8) en tanto no hubo un riesgo incrementado significativo entre los pacientes con cirrosis hepática de etiología no alcohólica (TIE 1.2, 95% IC 1.3-2.8). 
En conclusión, el riesgo incrementado de cáncer pancreático entre los alcohólicos fue pequeño y puede ser totalmente atribuible a un factor de confusión como el tabaquismo concomitante. Aun entre los alcohólicos quienes desarrollaron complicaciones (v.g. pancreatitis crónica o cirrosis hepática), el riesgo incrementado para cáncer pancreático fue modesto. Por consiguiente, el alcohol es poco probable que juegue un rol causal en la etiología del cáncer pancreático.

Dr. Luis Castillo M.

UNA COMPARACIÓN PROSPECTIVA DEL DIAGNÓSTICO PRECISO DE LA PCRE, CPMR, CT Y USE EN ESTENOSIS BILIARES
A prospective comparison of the diagnostic accuracy of ERCP, MRCP, CT and EUS in biliary strictures
Rösch T, Meining A, Frühmorgen S, Zillinger C, et al.
Gastrointest Endosc 2002; 55: 870-6

El diagnóstico de pacientes con estenosis biliares con ictericia obstructiva, es usualmente orientada en 2 pasos: 1) evaluación clínica inicial, pruebas de laboratorio para diferenciar ictericia extrahepática de hepática, 2) procedimientos de imágenes para establecer etiología en pacientes con obstrucción extrahepática. La Ecografía transabdominal, permite definir la dilatación de las vías biliares (confirmando obstrucción extrahepática), pero es menos precisa para determinar la causa (cálculos vs. estenosis). La TAC-helicoidal ha mejorado el diagnóstico de patología pancreáticobiliar. La PCRP, es el más preciso procedimiento en patología de conductos biliares, permite el diagnóstico histológico y un efectivo tratamiento de cálculos y estenosis, sin embargo está asociada a un riesgo significativo de morbilidad. Otros procedimientos, como la Ultrasonografía Endoscópica (USE) y la Colangiopancreatografía Resonancia Magnética (CP-RM) son rutinariamente utilizados en la práctica clínica. A pesar de contar con todos estos procedimientos, el diagnóstico diferencial de las estenosis biliares sigue siendo un reto. Con el objetivo de evaluar la CP-RM como un nuevo procedimiento de imágenes en comparación con los métodos reconocidos de diagnóstico incluyendo PCRE, TAC-H, USE y Colangiografía Transhepática Percutánea (CTP), se realiza estudio prospectivo, durante un período de 18 meses (Octubre 85 a Abril 97); 50 pacientes con sospecha de estenosis biliares, ictericia, colestasis, pero no dolor abdominal, fueron incluidos en estudio. La CP-RM, PCRE/CTP, TAC-H y USE fueron realizadas prospectivamente, los resultados fueron revisados bajo condiciones estandarizadas, para: 1) identificar la dilatación de los conductos biliares (7 mm para el colédoco; 3 mm para los conductos intrahepáticos); 2) definir el nivel de la obstrucción (distal, media, hiliar, anastomosis, bilio-entérica); 3) proporcionar el diagnóstico de obstrucción maligna, o benigna (inflamatoria, postoperatoria), o normal (sin obstrucción). Los siguientes criterios fueron usados para distinguir estenosis malignas y benignas; por PCRE/CTP y CP-RM, las estenosis malignas fueron irregulares y/o asociadas con una estenosis concomitante del conducto pancreático (signo del doble conducto); mientras que las estenosis benignas tuvieron contorno regular; por la TAC-H y USE, la estenosis malignas fueron inferidas si una masa de aspecto maligno estaba presente o había engrosamiento excéntrico de la pared de los conductos biliares, especialmente en conjunción con signos secundarios de malignidad como son infiltración vascular, evidencia de metástasis; mientras que las estenosis benignas, fueron definidas por ausencia de masa, engrosamiento de la pared de conducto biliar concéntrica y/o signos de pancreatitis crónica. 7 pacientes tuvieron ictericia intrahepática y 43 tuvieron estenosis biliares (17 benignas, 26 malignas). 40 pacientes fueron sometidos a las 4 pruebas de imágenes diagnósticas. Hubo 10 pacientes en quienes «problemas específicos» impidieron algunos procedimientos pero fueron incluidos en el análisis de intención de diagnóstico. La sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de estenosis malignas en los 50 pacientes fueron los siguientes: 85%/75% para la PCRE/CPT, 85%/71% para la CP-RM, 77%/63% para la TAC-H, y 79%/62% par la USE, con valores similares en los 40 pacientes sometidos a los 4 procedimientos. La combinación de la CP-RM y USE mejoran la especificidad. 
Se concluye, que no obstante que la CP-RM proporciona similar imagen de información como una colangiografía directa, tiene limitada especificidad para el diagnóstico de las estenosis malignas. En el diagnóstico diferencial de las estenosis biliares, muchas pruebas como la CPRE con toma de biopsia son aún requeridos y la CP-RM tiene solamente un limitado rol clínico.

Dr. Walter Alfaro M.

CÁNCER TEMPRANO DE LA VESÍCULA BILIAR 
Early Gallblader Cancer
Wagholikar GD, Behari A, Krishnani N, Kumar A, et al.
J Am Coll Surg 2002; 194:137-41

El Cáncer de la Vesícula Biliar (CVB), es la causa biliar más común de malignidad y la quinta causa más frecuente de malignidad gastrointestinal; tiene muy elevada letalidad asociada con pronóstico reservado. Las resecciones curativas son posibles en solamente el 20-40% de casos, debido al estado avanzado de la enfermedad en el momento del diagnóstico. La profundidad de invasión es uno de los más importantes factores de pronóstico que se relacionan con la supervivencia y estado de tumor. Se observa que el tiempo de sobrevida en pacientes con Cáncer Temprano de Vesícula Biliar (CTVB), diagnosticados incidentalmente después de la colecistectomía por colelitiasis. Los criterios de manejo del CTVB no están completamente definidos y son controversiales. Con el objetivo de evaluar los aspectos diagnósticos, los efectos de los procedimientos de resección en la sobrevida y seguimiento en pacientes con CTVB, entre 1989 a 1999, de 350 pacientes con CVB, operados; 141 fueron sometidos a resección quirúrgica. El CTVB fue definido como el cáncer localizado en la mucosa (pTla) o muscularis (pTlb) de acuerdo a la clasificación TNM. 14 pacientes con lesiones pTl constituyeron la base de este estudio. 2 tuvieron carcinoma pTla y 12 pTlb. Rango de edad de 40-76 años, promedio de 60 años. 5 hombres y 9 mujeres. El diagnóstico preoperativo fue posible en solamente 3 pacientes, 3 durante cirugía, los 8 restantes mediante examen histopatológico. Los 3 con diagnóstico preoperatorio tuvieron lesiones protruidas en ultrasonido, 2 en el fundus y 1 en el cuello vesicular, siendo posible el diagnóstico preoperatorio patológico por aspiración citológica con aguja fina-US en 2 pacientes. Solamente 1 de los 3 pacientes tuvo cálculos biliares. El diagnóstico preoperatorio en los 11 pacientes restantes fue litiasis vesicular, con/sin complicaciones asociadas. En 3 pacientes el diagnóstico de CVB fue realizado durante la cirugía. 1 paciente con el diagnóstico preoperatorio de colelitiasis y mucocele de la vesícula biliar, tuvo una lesión sesil, pequeña, protruida en el cuello vesicular; los 2 restantes en el fundus. En 1 de los pacientes, hubo una lesión exofítica pequeña, con base amplia y excrecencia polipoidal, mientras que el otro tuvo una placa muscular engrosada, elevada en el fondo. El diagnóstico operativo en los 8 remanentes en quienes el CVB fue determinado solamente por histopatología fueron: colecistitis 4, colelitiasis con fístula colecistoduodenal 1; colelitiasis con coledocolitiasis, 3. Los cálculos biliares estuvieron presentes en 86% (12 de 14) de los pacientes. Mientras 2 pacientes con diagnóstico de CVB fueron sometidos a colecistectomía extensa (colecistectomía con 2 cm de extensión cuneiforme del hígado y disección de nódulos linfáticos en el ligamento hepatoduodenal); la colecistectomía simple fue  realizada en los 12 restantes. Procedimientos adicionales incluyeron; coledocolitotomía y drenaje-T del colédoco en 2 pacientes, y cierre de fístula colecistoduodenal y colecododuodenostomía en 1 paciente. En examen patológico, el diagnóstico fue adenocarcinoma en los 14 pacientes. 2 pacientes tuvieron pTla y 12 pTlb lesiones. Los márgenes de resección estuvieron libre de tumor en todos los pacientes. Para describir los hallazgos macroscópicos se siguieron los parámetros de Tsuchiy. El promedio de sobrevivencia fue 71.5 (12.2) meses, con mediana de 42 meses. La sobrevivencia acumulada a los 1,3 y 5 años de pacientes con CTVB fue 92%, 68% y 68% respectivamente, en comparación con 54%, 26% y 22% para el grupo restante de 127 pacientes sometidos a resección quirúrgica. Hubo 5 fracasos en tratamiento con recurrencia locoregional y fallecimiento. Todos los tumores con pTlb fueron tratados por simple colecistectomía. 

Se concluye, que el CTVB permanece evasivo clínicamente y a exámenes ecográficos, con la mayoría de pacientes detectados incidentalmente por examen histopatológico de la vesícula biliar extirpada por cálculos. La colecistectomía simple es un adecuado tratamiento para CVB circunscritos a mucosa (pTla). Los pacientes con pTlb tumores requieren colecistectomía extensa (infiltración hasta la muscularis), tienen un alto riesgo de recurrencia después de una simple colecistectomía y requieren tratamiento por colecistectomía extensa, la cual constituye la única chance de curación.

Dr. Walther Taboada T.

UN ESTUDIO RANDOMIZADO CONTROLADO DE CIANOACRILATO VERSUS INYECCIÓN DE ALCOHOL EN PACIENTES CON VÁRICES FÚNDICAS AISLADAS
A Randomized Controlled Trial of Cyanoacrylate Versus Alcohol Injection in Patients with Isolated Fundic Varices
Sarin SK, Jain K, Jain M, Gupta R.
Am J Gastroenterol 2002; 97: 1010-15

Las várices gástricas (VGs) no son tan infrecuentes en pacientes con hipertensión portal, en efecto, aproximadamente cerca del 20% de todos los pacientes no seleccionados con hipertensión portal presentan VGs. Son más comunes en pacientes que sangran que en los que no sangran. Alrededor de un 25% de VGs sangran durante la vida. El sangrado por VGs es a menudo más severo y asociado con elevada mortalidad. La frecuencia y severidad del sangrado por las VGs depende de su localización, la cual es la base de su clasificación: las VGs pueden estar asociadas con las várices esofágicas (várices gastroesofágicas (VGE): tipo 1 (VGE1) en la curvatura menor o tipo 2 (VGE 2), en el fondo); o están presentes en forma aislada (VGAs: en el fondo (VGA1) o en sitios ectópicos en el estómago o la primera porción del duodeno (VGA2). Las VGs pueden ser primarias o secundarias (aparecen después de la obliteración de las várices esofágicas). Los tipos VGE1 y VGE2 sangran con más frecuencia (78% y 54% respectivamente) y en mayor cantidad que las de la curvatura menor. El seguimiento y tratamiento es diferente en los referidos tipos de VGs. Con el objetivo de evaluar la eficacia y seguridad de la escleroterapia endoscópica de las VGs, usando alcohol como esclerosante, y la obturación variceal gástrica, usando cianoacrilato, en el manejo de pacientes con sangrado activo o si habían sangrado por VGs; se realiza estudio prospectivo entre 1995 a 1998, incluyendo pacientes con sangrado activo (n=17) o anterior sangrado (n=20). Las VGA son definidas como las que se presentan en la ausencia de várices esofágicas o en la presencia de solamente várices esofágicas grado I. Pueden estar localizadas en el fondo gástrico (VGA1s) o en áreas actópicas como el cuerpo, antro o duodeno (VGA2s). Las VGA1s o várices fúndicas son definidas como columnas varicosas localizadas en el fondo del estómago, disminuyendo a corta distancia del cardias separadas por unos pocos centímetros, con ausencia de várices esofágicas (n=28), pacientes con obliteración previa en el pasado y que subsecuentemente presentan sangrado debido a la recurrencia de las VGs en el fondo (VGs secundarias) (n=9). En total 37 pacientes fueron randomizados durante la endoscopía inicial para ser tratados con alcohol absoluto (n=17) usando cianoacrilato (n=20). La escleroterapia de las VGs fue realizada con una técnica combinada paravariceal e intravariceal, con el endoscopio en retroflexión. Durante el sangrado agudo, la endoscopía de emergencia fue realizada con la cabeza del paciente levantada a 30-45°. A menudo el paciente fue mantenido en decúbito lateral derecho para facilitar una mejor visión del fondo. La técnica mixta se inicia con inyección paravariceal (rango=2-9, promedio=4) de 0.5-1.0 ml de alcohol absoluto. Posteriormente el esclerosante se inyecta intravaricealmente (rango=1-3 inyecciones). El logro de «blanqueamiento» fue considerado como punto final deseable para inyecciones. Durante el sangrado agudo, solamente las VGs sangrantes fueron inyectadas, normalmente 5-10 ml de alcohol fueron suficientes para lograr «blanqueamiento» de las várices y disminución del sangrado. La obliteración de las VGs fueron realizadas por técnica intravariceal usando Histoacryl. Una mezcla de 0.5 ml de cianoacrilato con 0.7 ml de Lipiodol, se inyecta de 1.2-4.6 ml de dicha mezcla en cada VG. Se debe tomar las precauciones adecuadas para prevenir el bloqueo del canal endoscópico y del inyector como son: 1) aplicar Lipiodol en la punta del canal de endoscopio, 2) evitar succión durante la aplicación de cianoacrilato, 3) no sacar el inyector a través del canal del endoscopio hasta que el instrumento sea retirado y el inyector apropiadamente lavado. El cianoacrilato fue significativamente más efectivo en lograr obliteración variceal que el alcohol (100% vs 44%), p< 0.05). Asimismo, pudo ser alcanzado en un significativo corto periodo (2.0±1.6 vs 4.7±3.2 semanas, p< 0.05) y con escaso volumen. El cianoacrilato pudo alcanzar control de sangrado agudo de las VGs más frecuentemente que con el alcohol (89%-62%), y la necesidad de cirugía de emergencia fue menor; la diferencia sin embargo no fue significativa. 6 pacientes fallecieron por sangrado de VGs incontrolable, 4 en grupo de alcohol. Durante un seguimiento promedio de 15.4±3.7 meses no hubo recurrencia de VGs en ambos grupos. 
Los resultados muestran que el cianoacrilato es más efectivo y logra obliteración de las VGs más rápido que con la escleroterapia con alcohol. También es útil en controlar el sangrado agudo de las VGs, requiriendo menor necesidad de cirugía de emergencia.

Dr. Samuel Muñoz M.