| Rev. Gastroenterol. Perú.
Vol. 22 • Nº 3 • 2002 |
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HISTORIA DEL
PÁNCREAS Y DE LA EVOLUCIÓN DE LOS CONCEPTOS Y LA CLASIFICACIÓN DE PANCREATITIS
Miguel Chávez Rossell*
RESUMEN
En el presente trabajo tratamos de recopilar brevemente los más importantes hechos
históricos sobre el páncreas y, de cómo han evolucionado los conceptos y
clasificaciones sobre su principal patología: la pancreatitis. En la antigüedad el
páncreas fue ignorado tanto como órgano como lugar de enfermedad. La primera
descripción del páncreas es atribuida a Herófilo. Recién en el Siglo XVIII fue
descrito el conducto de Wirsung y también se realizaron las primeras canulaciones para
estudiar sus secreciones. En 1889 Fitz estableció la pancreatitis aguda como una entidad
nosológica. En 1901 Opie propuso su famosa hipótesis del “canal común”. En
1927 Elman describió la prueba de la amilasa sérica. En 1963 el Primer Simposio de
Marsella favoreció una clasificación clinicopatológica de la pancreatitis. En 1984 en
el segundo Simposio de Marsella se revisó esta clasificación. Finalmente, en 1992 en el
Simposio de Atlanta se estableció una clasificación basada en la clínica. En los
próximos años se esperan refinamientos en la clasificación con los nuevos conocimientos
y las nuevas tecnologías (por ejemplo la Resonancia Magnética).
Palabras clave: Historia, páncreas, pancreatitis, clasificaciones
SUMMARY
In this paper we will try to compile briefly the most important historical facts on the
pancreas, and how the concepts and classification about its major disorder, pancreatitis,
has evolved. In older times, the pancreas was ignored, both as an organ and as a focus of
disease. The first description of the pancreas is attributed to Herophilus. It was in the
18th century that the main duct of Wirsung was described as well as its first cannulations
to perform studies on pancreatic secretion. In 1889, Fitz established pancreatitis as a
nosdogic disease. In 1901, Opie proposed his “common channel” hypothesis. In
1927, Elman described the serum amylase test. In 1963, the first Marseilles Symposium
favored a clinic pathologic classification of pancreatitis. In 1984 the second Marseilles
Symposium revised that classification. Finally, in 1992, the Atlanta Symposium established
a clinically based classification system for acute pancreatitis. In the years to come, we
expect further refinements in the classifications, as MRI and innovative technologies
become increasingly sophisticated.
KEY WORDS: History, pancreas, pancreatitis, classifications.
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HISTORIA DEL PANCREAS
La primera investigación sobre
la embriología del páncreas fue realizada por Meckel en 1806, y el estudio de la
anatomía comparada del páncreas se inicia con los reportes de Goette en 1861.
La mayor parte de nuestros conocimientos sobre la digestión se la debemos a los químicos
y/o fisiólogos. Así, Willy Kuhne (1837-1900) un químico del Instituto de Patología de
Berlín descubrió la tripsina como resultado de sus estudios sobre la digestión
pancreática de las proteínas. La lipasa fue descubierta en 1815 por el inglés Alexander
Marcet (1770-1822). Arthur Salomón Loevenhart (1878-1929) demostró la reversibilidad de
la acción de la lipasa en 1900. Theodor Schwann descubrió la pepsina y demostró que era
capaz de tener acción proteolítica.(3)
El primer descubrimiento verdadero de la función del páncreas en la digestión fue hecha
por Claude Bernard (1813-1878) . Sus trabajos sobre la digestión pancreática los llevo a
cabo entre 1849 a 1856, demostrando que el jugo pancreático era igualmente importante
para la fisiología de la digestión; porque antes de sus descubrimientos la digestión
gástrica era considerada como la única en la fisiología digestiva. Eberle (1843)
sugirió que el jugo pancreático emulsificaba las grasas y Valentin (1844) demostró que
actuaba sobre el almidón. Bernard demostró que “la digestión gástrica es solo un
acto preparatorio” y que el jugo pancreático emulsificaba las grasas que pasaban por
los intestinos, separándolos en ácidos grasos y glicerina. El también demostró el
poder del páncreas en convertir el almidón en azúcar y la acción solvente sobre los
proteoides no disueltos por el estómago. Además, Bernard creo el primer modelo
experimental de pancreatitis aguda al inyectar bilis y aceite de olivo en el páncreas de
un perro(6).
En 1869, Paul Langerhans, cuando todavía era un estudiante de medicina, publicó su tesis
“Contribución a la Anatomía Microscópica del Páncreas”. Mediante estudios de
tinción y transiluminación fue el primero en describir la estructura del tejido de los
islotes, el cual Láguese en 1893 llamó islas de Langherhans. En 1882, Kuhne y Lea
describieron la red capilar que rodea las células de los islotes. En 1902, Láguese
decribió en detalle las características histológicas de los islotes preservados en el
páncreas atrofiado después de ligar el conducto.(3)
Durante el siglo XIX, aparecieron un gran número de publicaciones rusas concernientes a
la digestión, principalmente de seguidores de Ivan Petrovich Pavloff (1849-1936).
Mediante una fístula pancreática especial, el fue capaz de indicar que las fibras
secretorias del páncreas eran del nervio Vago. En 1895, Dolinsky encontró que la
introducción de ácidos en el duodeno causaba un flujo de jugo pancreático, infiriendo
que el ácido del jugo gástrico causaba esta secreción, probablemente a través de la
producción de la hormona que Bayliss y Starling denominaron secretina (1902).
Chepovalnikoff, otro alumno de Pavloff, descubrió que el jugo pancreático de una
fístula adquiere una poderosa acción solvente sobre los proteoides al entrar en contacto
con la membrana duodenal o su extracto. Pavloff asumió que el extracto contenía una
enzima especial (enteroquinasa) que activaba el jugo pancreático.(3)
EVOLUCIÓN EN LOS CONCEPTOS Y CLASIFICACIÓN DE PANCREATITIS
En la antigüedad, la mayoría de enfermedades inflamatorias del páncreas fueron llamadas
“cirrosis” del páncreas (término de Galeno) y por un largo período de tiempo
cubrían una multitud de enfermedades. Los primeros casos de Necrosis aguda del Páncreas
fueron descritos por Aubert (1578-1579); Ehurnius (1599), Schenkius (1600) y Greisel
(1673).Los de absceso pancreático por Tulpius (1614), Portal (1804), Percival (1856) y
Becourt (1830). Morgagni (1761) descubre durante una autopsia el primer pseudoquiste del
páncreas.(1)
Classen (1842) y Mondiere y Neuman (1856), especialmente el primero, precisaron algo el
cuadro anatomoclínico de las pancreatopatías agudas.(1)
Edouard Ancelet (1856) reconoció que la supuración pancreática es consecuencia de la
pancreatitis. Oppolzer (1861) diagnóstico por vez primera la necrosis aguda del páncreas
en el vivo.(1)
Rokitansky (1865) fue quien clasificó las pancreatopatías agudas en dos formas
anatomoclínicas: la hemorrágica y la supurada.
Friedreich (1878) confirmó el rol del alcohol en la pancreatitis, fue quien propuso el
témino de páncreas del alcohólico.
Prince (1882) fue el primero en describir la asociación entre cálculos biliares y
pancreatitis aguda.(1)
Porlich y Blazer (1882) describen la necrosis del tejido adiposo. Langherhans provocó
experimentalmente esta necrosis por la inyección de jugo pancreático en el tejido
adiposo subcutáneo atribuyendo esto a la acción de la lipasa pancreática.(3)
El 21 de febrero de 1889 ,Reginald H. Fitz, Patólogo de la Universidad de Harvard
publicó en el “Boston Medical and Surgical Journal” (Ver figura 1) su ya famosa
primera descripción de la afección en lengua inglesa, añadiendo a las formas
hemorrágicas y supuradas de Rokitansky, la forma gangrenosa y la diseminación de la
necrosis adiposa. Sus conclusiones fueron que la inflamación aguda del páncreas era una
enfermedad bien caracterizada y que era mucho más frecuente de lo que generalmente se
creía. Fitz pensaba que esta entidad debía reconocerse como tal por varias razones: era
una causa importante de peritonitis y ha sido repetidamente confundida con una
obstrucción intestinal aguda y esto había llevado en varias circunstancias a una
laparotomía inefectiva, una operación que, en estadíos tempranos de la enfermedad, era
extremadamente arriesgada.(3,4,5)
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Figura 1.(Tomado
de referencia 1) |
Korte (1894 y 1898) aportó una serie de ideas personales basada en su experiencia,
sentando las bases de las indicaciones quirúrgicas que hasta cerca de los años 40 de
este siglo, se tenían como exactas.
Chiari (1896) estipuló por vez primera que la pancreatitis necrotizante es producida por
la autodigestión del órgano por sus propias enzimas.(1)
Opie (1901) propone su teoría del “canal común”,(6) sugiriendo que un cálculo
puede producir obstrucción de la ampolla de vater, permitiendo que la bilis refluya del
conducto biliar común hacia el conducto pancreático. Desde esa vez otros investigadores
han producido pancreatitis aguda mediante la inyección de jugo gástrico, ácidos
clorhídrico y nítrico, hidróxido de sodio, asi como de bilis y sales biliares en el
conducto pancreático principal.
Woolsey (1903) describió magistralmente el cuadro clínico: “una afección aguda del
páncreas, probablemente inflamatoria, de inicio súbito y que se manifiesta en una o más
formas. Los pacientes pueden morir en colapso en las primeras horas o ellos pueden
sobrevivir la etapa del colapso para ir a la supuración o necrosis del páncreas o ir a
una supuración peritoneal difusa”.(7)
Archibald (1919) demostró que podía producirse pancreatitis aguda en animales de
experimentación al producir un espasmo del esfínter de Oddi incrementando la presión
biliar.(3)
Elman (1927) cuando aún era residente de cirugía descubrió la prueba de la amilasa
sérica y con ello la más grande contribución al diagnóstico diferencial de la
pancreatitis aguda.(1,3)
Rich y Duff (1936) publicaron sus estudios experimentales notando que los cambios
vasculares patológicos causados por el escape de los fermentos pancreáticos hacia el
intersticio del órgano resultaban en hemorragia, digestión y necrosis del páncreas. El
escape de jugo pancreático hacia el tejido intersticial puede haber causado una gran
variedad de cambios, incluyendo edema, necrosis grasa y necrosis vascular con hemorragia,
dependiendo de la concentración y activación de los fermentos lipolíticos y
proteolíticos en el jugo extravasado.
Los primeros investigadores clasificaron la pancreatitis como aguda y crónica basados
ampliamente en criterios clínicos. Hasta que en 1946 Confort y colaboradores de la
Clínica Mayo establecieron un nuevo concepto de carácter clínico y anatomopatológico
al introducir el término de Pancreatitis Crónica Recidivante.
Las clasificaciones basadas en los factores etiológicos fueron presentadas a mediados de
los años 50, y pocos años después los grupos de Filadelfia y Ciudad del Cabo se
encargaron de diferenciar a la pancreatitis inducida por alcohol de la pancreatitis
biliar, como entidades diferentes, con distinta historia natural y diferentes aspectos
característicos tanto diagnósticos como terapéuticos. La clasificación etiológica
hace mención a aspectos clínicos, radiológicos y funcionales, pero era muy poco lo
concerniente a la histopatología.(8)
El Simposio de Marsella en 1963 favoreció una clasificación clínico patológica
comprendiendo las variantes aguda, aguda recidivante, crónica recidivante y pancreatitis
crónica. Esta clasificación obtuvo amplia aceptación puesto que tenía la virtud de
parecer simple y porque tenía la autorización de la mayoría de pancreatológos de esos
días. Aunque su aplicación en algunos casos creaba confusión debido a la dificultad en
distinguir las variantes agudas de los ataques agudos de la pancreatitis crónica en los
relativamente iniciales estadíos de la enfermedad.(8)
Los nuevos avances en el conocimiento de los cambios estructurales y funcionales en la
pancreatitis facilitados por el advenimiento de nuevas tecnologías tales como el
ultrasonido, la Tomografía Axial Computarizada (TAC) y Pancreatocolangiografía
retrógrada endoscópica (PCRE) obligaron a una revisión del Simposio de 1963. Así, se
llegó a la Reunión de Cambridge en 1983, en la que no modificaron radicalmente la
clasificación anterior, favoreciendo la retención de los términos pancreatitis aguda y
pancreatitis crónica y; con respecto a la pancreatitis crónica elaboraron un índice de
severidad y trataron de precisar el daño morfológico según la ayuda de las imágenes
por ecografía, TAC y PCRE.(8,9)
El segundo Simposio de Marsella de 1984 recomendó que la clasificación se simplifique en
pancreatitis aguda y crónica y que los términos pancreatitis aguda recidivante y
crónica recidivante sean omitidos. Pero a su vez, subdividieron las formas crónicas en
pancreatitis crónica clásica y en pancreatitis crónica obstructiva asociada a una
obstrucción distal tumoral o cicatricial.(8,9)
A pesar de las reuniones para la clasificación de las pancreatitis, todavía persistían
deficiencias, particularmente en la falta de uniformidad en describir la severidad pues se
había visto que se tomaban diferentes conceptos a la misma terminología según sea el
autor. Además era necesario incluir información sobre las nuevas tecnologías
disponibles tales como el reconocimiento de la necrosis pancreática por tomografía
computada.( 10,11) Es así, como se llega al Simposio de Atlanta, Georgia de 1992
estableciendo un sistema de clasificación de la pancreatitis aguda basado en la clínica
el cual sería de utilidad para los médicos en el cuidado de los pacientes individuales y
también a los investigadores para comparar datos interinstitucionales.(12) Probablemente
esta clasificación deberá ser reevaluada conforme se apliquen nuevas tecnologías tales
como la utilización de la resonancia magnética.(13,14)
En cuanto a la pancreatitis aguda de origen biliar, el trabajo publicado en 1974 por
Acosta y Ledesma en el New England Journal of Medicine dio muchas luces sobre su
etiopatogenia. En cuanto a su tratamiento, el enfoque operatorio convencional esta siendo
desplazado en muchas ocasiones por la terapia endoscópica. Siendo pionero el trabajo
publicado por Safrany y Cotton en 1981 (15,16) quienes analizan los aspectos
radiológicos, clínicos y de evolución utilizando como tratamiento de la pancreatitis
biliar aguda la papiloesfinterotomía endoscópica. En la actualidad, cada día es mayor
la aceptación a este enfoque.(15,17)
* Servicio de Gastroenterología. Hospital Nacional Arzobispo Loayza.
VER
BIBLIOGRAFÍA
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