Rev.  Gastroenterol. Perú.        Vol. 22 • Nº 3 • 2002

FLATULENCIA

Raúl León Barúa


RESUMEN

El estudio de la medicina actual el médico centra su enfoque en enfermedades bien definidas como la úlcera péptica, el cáncer gástrico, la colitis ulcerativa, etc. Sin embargo, los pacientes, nos refieren sus molestias, es decir los síntomas o grupos de síntomas (síndromes). 
Por esto desde hace mucho tiempo nuestra preocupación es el estudio de los síntomas y síndromes. En esta revisión revisamos los conceptos y conocimentos acumulados respecto a los gases, o sea la flatulencia.

Palabras claves: Dispepsia, flatulencia.


SUMMARY 

At present physicians focus their medicine studies in well defined illnesses as peptic ulcer, gastric cancer, ulcerative colitis and so on. However, patients reveal their discomfort to us, that is their symptoms or group of symptoms (syndromes).

For this reason, our concern for many years has been the study of symptoms and syndromes. In this review we will be looking at the concepts and information gathered with respect to intestinal gases, clinically known as flatulence.

Key words: Dyspepsia, flatulence



INTRODUCCIÓN

Los médicos y profesores de medicina tendemos a centrar nuestra atención en enfermedades bien definidas, sobre todo en aquéllas con una lesión anatómica de base, v.g., úlcera péptica, cáncer gástrico, colitis ulcerativa, etc. Sin embargo, no debemos olvidar que en la mayoría de pacientes que solicitan nuestra atención no se llega a objetivar presencia de lesiones anatómicas, por lo menos macroscópicas, y que, por otro lado, los pacientes no vienen diciendo de inicio que tienen una enfermedad definida — salvo que hayan recibido previamente un diagnóstico preciso—, sino quejándose de determinadas molestias, síntomas o síndromes.

Es por esta razón que desde hace mucho tiempo nos hemos preocupado por enfocar preferencialmente síntomas y síndromes. Así, nos encontramos estudiando dispepsia (1-3), problemas relacionados con gases en el tracto digestivo (4,5), dolor abdominal recurrente y síndrome del intestino irritable, y diarrea crónica (6-8). En el presente artículo trataremos de exponer lo acumulado en lo que respecta a problemas por gases, o sea, la flatulencia.


SÍNTOMAS CARDINALES DE LA FLATULENCIA

Los síntomas cardinales de la flatulencia son: eructación excesiva, meteorismo y expulsión de exceso de gas por vía rectal (9-11).

Eructación excesiva

Es normal que luego de la ingestión de aire o gas junto con los alimentos –especialmente con alimentos líquidos, alimentos batidos, y bebidas gaseosas— se eructe suavemente una o dos veces, con lo cual disminuye la tensión a nivel de la cámara de aire del estómago. Pero, es ya definidamente anormal que los eructos se repitan continuamente, a veces en forma ruidosa, y sobre todo hasta mucho más allá del momento de la ingestión de alimentos (9,10).

Meteorismo

Esta importante manifestación de la flatulencia no es otra cosa que la sensación de distensión abdominal relacionada con gas en el tracto digestivo. De acuerdo con esta definición, no es indispensable que haya distensión abdominal real, objetivable, bastando con que haya sólo sensación de distensión abdominal (4).

Expulsión de exceso de gas por vía rectal

Sujetos normales pasan gas por el recto en cantidades que varían de 200 a 2,000 ml/d, con una media de 600 ml/d (12). Y, según se ha determinado, la media±d.s. del número de expulsiones rectales mediante los cuales se pasan esos volúmenes de gas es de 13.6±6.0/d (12). Por lo tanto, volúmenes de gas expulsados por recto mayores que 2,000 ml/d, y números de expulsiones rectales mayores que 26/d, son definidamente anormales (10,12).


GENERALIDADES SOBRE GASES EN EL TRACTO DIGESTIVO

Para explicar mejor la génesis de los síntomas de la flatulencia, es indispensable revisar previamente algunos datos de importancia sobre gases en el tracto digestivo.

Volumen

La cantidad de gas contenida en el tracto digestivo en un momento dado ha sido medida empleando diversas técnicas: pletismografía corporal, pletismografía corporal con presiones hipobáricas, lavado de los gases con argón, y comparación de radiografías abdominales antes y después de instilación de gas en el intestino (13). A pesar de la diversidad de las técnicas empleadas, los volúmenes de gas encontrados en el tracto digestivo de sujetos normales resultaron ser muy similares y siempre alrededor de 100 ml (13).

Por otro lado, como ya se comentó, el volumen de gas que un sujeto normal expulsa por el recto varía entre 200 y 2,000 ml/24 h, con una media de 600 ml/24 h (12).

Localización

Cuando se hace radiografía simple de abdomen en sujetos normales, se visualiza acumulación de gas, constantemente, en la cámara de aire del estómago, y, con variable pero alta frecuencia, en el ciego, ángulo esplénico del colon y en el sigmoides; por el contrario, en el intestino delgado, si se encuentran algunas burbujas de gas, éstas son móviles y fugaces (14).

Origen y composición

Los gases del tracto digestivo provienen de ingestión de aire, difusión desde la circulación, acción o interacción de las secreciones digestivas y fermentación intestinal.

Como ha sido demostrado exhaustivamente, a partir de los trabajos pioneros del famoso investigador Magendie (15) en el siglo pasado, se ingiere aire con la saliva y los alimentos (11,12,14,16-18), especialmente con alimentos líquidos (19). En esta forma, ingresan al tracto digestivo los gases que componen el aire atmosférico y que son N2 (en proporción de casi 80%), O2 (en proporción de casi 20%), CO2, etc. (11,12,16,19).

El aire ingerido que llega a la cámara de aire del estómago tiene CO2 a tensiones parciales muy inferiores a las que tiene el mismo gas en la sangre venosa, y, por ello, de acuerdo con las leyes de difusión de los gases, CO2 difunde desde la circulación hacia el lumen gástrico hasta que las tensiones parciales se equilibran (19,20). Igualmente, es muy probable que N2 difunda desde la circulación hacia el lumen del colon, cuando la tensión parcial de ese gas en el lumen disminuye parcialmente al aumentar la de otros gases que, como el CO2, H2 y CH4, se producen por la acción fermentativa de las bacterias colónicas (12,13).

El HCl de la secreción gástrica actúa sobre los bicarbonatos de la saliva, el mucus gástrico, la bilis y el jugo pancreático, dando lugar a CO2 (11-13,19,20). También dan lugar a CO2 ácidos grasos, resultantes de la hidrólisis de triglicéridos en la parte alta del intestino delgado, al actuar sobre bicarbonatos de la secreción pancreática (11,12). Finalmente ácidos orgánicos de cadena corta, provenientes de la fermentación de carbohidratos en el íleon y el colon, generan CO2 al actuar sobre bicarbonatos secretados en esas zonas del intestino (11,13).

Un mecanismo muy importante de formación de gases radica en la fermentación intestinal. Como veremos con más detalle después, bacterias, sobre todo coliformes y anaerobias, fermentan en el íleon terminal y el colon residuos de carbohidratos de alimentos que escapan de ser digeridos y absorbidos en las partes altas del tracto digestivo (11-14,19,21). La fermentación da lugar a CO2 y H2 (11-13,19,21). También se produce CH4 por acción bacteriana, pero sólo en el colon (11,13), como ha sido demostrado. A diferencia de lo que ocurre con el H2, para que se forme CH4 no es necesaria la presencia de substratos fermentables exógenos; en efecto, ni el ayuno prolongado ni la ingestión de carbohidratos fermentables pobremente digeribles influyen sobre la producción de CH4 (11,13,19,22). Se ha sugerido que las bacterias productoras de CH4 lo hacen a partir de CO2 y H2 (23) originados por fermentación, pero esto no ha sido definidamente confirmado. Parecería mas bien que la mucina, la glicoproteína principal del mucus secretado por el tracto digestivo, es el substrato cuya fermentación da lugar a CH4 (24). De todos modos, se ha precisado que sólo un tercio de la población adulta alberga en su colon bacterias capaces de generar CH4, característica que ocurre con tendencia familiar resultante más de factores ambientales que de factores genéticos (11,19). Otro dato interesante es que las personas productoras de CH4 tienen heces que flotan en el agua por su alto contenido de gas (12). Finalmente, por acción bacteriana sobre aminoácidos pueden originarse N2 y trazas de NH3, SH2, etc. (13,19).

Destino

Los gases que llegan al tracto gastrointestinal o que se producen en él pueden salir o ser eliminados mediante diversos mecanismos:

1) Expulsión en forma de eructos, cuya composición es la misma que la del aire ingerido al cual se agrega CO2 proveniente, como ya se ha dicho, de difusión desde la circulación y de la acción del HCl del jugo gástrico sobre los bicarbonatos de otras secreciones digestivas.

2) Difusión hacia la circulación, como ocurre con el CO2, el H2 y el CH4 (11,13,19). El CO2, por su alto coeficiente de difusión a través de la mucosa entérica, pasa con facilidad hacia la circulación en las partes altas del intestino (11,13,19). Y el H2 y el CH4, al generarse sólo en el intestino, tienen siempre gradientes de tensiones parciales de lumen intestinal hacia circulación muy favorables, pasando por ello rápidamente a la circulación y de allí al aire espirado (11,25), donde se les puede detectar mediante cromatografía de gas (11,25).

3) Consumo por bacterias intestinales. El O2 ingerido con el aire es utilizado en mayor o menor grado por la flora bacteriana intestinal, especialmente durante su pasaje a  través del colon, originándose así el ambiente anaeróbico característico de este órgano (11). Igualmente, hay evidencia de aprovechamiento de H2 por bacterias colónicas, estableciéndose un equilibrio entre producción y consumo de ese gas (11,19). Y también se ha sugerido, aunque sin confirmación, como ya se ha mencionado antes, que las bacterias realizan la síntesis de CO2 y H2 para dar lugar a metano (23).

4) Expulsión por vía rectal. Los gases así expulsados pueden tener diferentes concentraciones de N2, O2, CO2, H2, CH4, etc. (11,19). Las diferentes concentraciones de los gases dependen, como es lógico, del balance entre las cantidades de los gases respectivos que ingresan al tracto gastrointestinal, o se producen en él, y las cantidades que salen, o desaparecen, del tracto gastrointestinal con eructos, por difusión hacia la circulación, o por consumo bacteriano.

FACTORES DETERMINANTES DE LA FLATULENCIA

Eructación excesiva

Hasta el momento no se conoce con exactitud la génesis de la eructación excesiva. Lo que está bien establecido es que con gran frecuencia pacientes con ese transtorno tienen en realidad un círculo vicioso consistente en eructación excesiva –aerofagia o ingestión excesiva de aire (9-11,18). Existe la posibilidad de que individuos con molestias originadas en la parte alta del aparato digestivo obtengan mejoría transitoria de sus síntomas al eructar (9-11,18). Pero, para conseguir un buen eructo tienen que ingerir previamente aire (12,18) lo cual al final agrava sus molestias. El aire ingerido en su mayor parte no llega más allá del esófago, de donde es expulsado en forma de eructo (11,17). Pero, una apreciable fracción llega al estómago, de donde o puede ser expulsada igualmente en forma de eructo o pasar al resto del tracto digestivo incrementando así la cantidad de gas presente ya en el intestino (11,17). Otra posibilidad es que en pacientes con el círculo vicioso eructación excesiva-aerofagia lo primero sea la aerofagia y los eructos sólo una consecuencia de ella (11,18). Pienso que de las dos posibilidades la más plausible es la segunda, por la sencilla razón de que, cuando investigamos niveles de ingestión de aire en pacientes con meteorismo, les pedimos que no eructaran, acumulándose no obstante en la cámara de aire de su estómago cantidades de gas significativamente mayores que las encontradas en sujetos controles normales (26). 

Se ignora aún el mecanismo íntimo por el que se ingiere gran cantidad de aire. Con cada deglución la cantidad de aire que llega normalmente al estómago es de 2 a 3 ml (12,17). Ese volumen puede aumentar marcadamente como lo demostraron Maddock y col (17) y lo confirmamos nosotros (26). Pero estos estudios fueron llevados a cabo aspirando con sonda nasogástrica el gas que se acumulaba en la cámara de aire del estómago. Y la presencia de una sonda nasogástrica en el esófago puede inducir una mayor ingestión de aire. Sin embargo, las aspiraciones de gas fueron efectuadas, como lo dijimos antes, tanto en pacientes con meteorismo como en sujetos controles normales (26). Mecanismos que se han sugerido para explicar la aerofagia son el pasaje forzado de aire por constricción de la lengua y la faringe, y la succión de aire a través del esfínter esofágico superior por ´presión negativa resultante de una inspiración forzada contra la glotis cerrada (12,18). Pienso que queda por considerar y estudiar la posibilidad de algún transtorno motor del esófago en pacientes con eructación excesiva-aerofagia.

De todos modos, y cualesquiera que sean los mecanismos íntimos del círculo vicioso tantas veces mencionado, el proceso total tiene, de acuerdo con la experiencia de otros autores (11,18) y también la nuestra (9,10), dos factores determinantes más importantes: patología esofágica, gástrica o duodenal; y desorden emocional con manifestaciones preferenciales de ansiedad y depresión. Multitud de otros factores determinantes mencionados en la literatura, tales como usar goma de mascar, chupar caramelos, beber a través de caña, emplear dentadura postiza mal ajustada, fumar, etc. (12,18), o son infrecuentes o sencillamente tienen poca significación a la luz de la experiencia clínica.

En un momento dado pensamos en la posibilidad de que la eructación excesiva pudiera deberse a acumulación, en el estómago de individuos con esa molestia, de gran cantidad de CO2 formado: a) en el mismo órgano, por acción del HCl de la secreción gástrica sobre los bicarbonatos de la saliva, del mucus gástrico o de la bilis y/o del jugo pancreático regurgitados a través del píloro; o b) en el duodeno, por acción, en él, también del HCl de la secreción gástrica sobre los bicarbonatos de la bilis y del jugo pancreático, refluyendo luego al estómago el CO2 formado (27). Para descartar esa posibilidad, estudiamos la composición química del gas contenido en el estómago de pacientes con flatulencia (incluyendo eructos) y de sujetos sin problemas digestivos (27). Aunque varios autores (13,16) han estudiado, desde 1860, la composición química del gas en el estómago de diversos animales, sujetos humanos normales, y pacientes con dilatación gástrica aguda y otros procesos digestivos, al parecer nadie había hecho una comparación entre la composición química del gas del estómago de pacientes con flatulencia y la del gas del estómago de sujetos normales. Las conclusiones a las que llegamos fueron que las concentraciones de CO2 en los pacientes con flatulencia no fueron diferentes de las encontradas en los sujetos sin problemas digestivos (27); y que el gas contenido en el estómago resultó ser siempre aire atmosférico al cual se agregó una cierta cantidad de CO2 proveniente de difusión de este gas desde la circulación y de la acción del HCl del jugo gástrico sobre los bicarbonatos de secreciones digestivas (27).

Meteorismo

Esta importante manifestación de la flatulencia no es otra cosa que la sensación de distensión abdominal relacionada con gas en el tracto digestivo. De acuerdo con esta definición, no es indispensable que haya distensión abdominal real, objetivable,cería que pacientes con meteorismo y volúmenes normales de gas en el tracto gastrointestinal tienen exagerada sensibilidad dolorosa a la distensión del intestino (11,28,29). Más adelante veremos la importancia que, en relación con esto, tienen, probablemente, factores de tipo psicológico.

De estas consideraciones preliminares se deduce que tenderá a producir meteorismo todo factor que incremente la cantidad de gas presente en alguna zona del tracto gastrointestinal, especialmente la cámara de aire del estómago y el colon, o que incremente la sensibilidad a la distensión ocasionada por el gas. 

Teóricamente, y de acuerdo con lo expuesto en la sección “generalidades sobre gases en el tracto digestivo”, la cantidad de gas presente en una zona determinada del tracto gastrointestinal podría aumentar por:

a) Llegada a esa zona de mayor cantidad de aire ingerido. En efecto, la aerofagia puede ocasionar acumulación de exceso de aire en la cámara de aire del estómago o pasaje de gran cantidad de aire al resto del tracto gastrointestinal (17,26). Como ya hemos comentado, el O2 del aire ingerido tiende a ser consumido por bacterias colónicas (11), pero el N2 persiste (13), agregándose CO2 por difusión (19,20).

b) Producción de exceso de CO2 en la parte alta del tracto digestivo, por acción, sobre bicarbonatos de la saliva, del mucus gástrico, de la bilis o del jugo pancreático, del HCl secretado en forma anormalmente elevada por las glándulas del cuerpo del estómago (hiperclorhidria de la enfermedad ulcerosa péptica) (30); en el duodeno y yeyuno, por acción, sobre bicarbonatos de la bilis y del jugo pancreático, de los ácidos grasos derivados de la hidrólisis de las grasas por la lipasa pancreática (11,12); y en el colon, por acción, sobre bicarbonatos de las secreciones ileal y colónica, del exceso de ácidos grasos volátiles provenientes de fermentación bacteriana de residuos de carbohidratos alimentarios que escapan de ser digeridos y absorbidos en la parte alta del intestino delgado (11,13). Se ha mencionado que en la enfermedad ulcerosa péptica, sobre todo duodenal, uno de los mecanismos de la flatulencia que se presenta en esa afección digestiva es justamente la producción de gran cantidad de CO2 por acción del ácido clorhídrico secretado en exceso sobre bicarbonatos de otras secreciones digestivas (30). Pero, el CO2 tiene una alta difusibilidad a través de la mucosa digestiva (11,13,19) y, por lo tanto, aunque se produzca en exceso, es improbable que se acumule en el lumen del tracto gastrointestinal en cantidad suficiente como para producir sintomatología; y lo mismo vale tanto para la parte alta como para la parte baja del intestino delgado y también para el colon.

c) Difusión marcada, desde la circulación, de CO2 hacia el lumen del estómago, o de N2 hacia el lumen del colon (antes mencionamos el porqué de la difusión de esos gases desde la circulación hacia el lumen del tracto digestivo). Pero, la alta difusibilidad del CO2 a través de las mucosas digestivas que hemos comentado poco antes impide que el gas se acumule intraluminalmente en forma significativa. Y en lo que respecta al N2, su coeficiente de difusión a través del mucosas digestivas es tan  bastando con que haya sólo sensación de distensión abdominal. Y tampoco es indispensable que el volumen de gas en el tracto digestivo esté aumentado por sobre lo normal. En efecto, se ha demostrado que en muchos pacientes con meteorismo los volúmenes de gas contenido en el tracto gastrointestinal no difieren significativamente de los que se encuentran en sujetos normales (11,28,29). Parebajo que, así como difícilmente pasa desde el lumen hacia la circulación, es improbable que pase en sentido contrario en cantidad suficiente para contribuír a originar distensión intestinal y sintomatología.

d) Fermentación colónica de carbohidratos. Restos alimenticios fermentables, especialmente carbohidratos, que escapan de ser digeridos y absorbidos en el duodeno y yeyuno, llegan al íleon terminal y el colon, donde son fermentados por bacterias allí presentes en altas concentraciones para dar lugar a gases (tales como CO2 e H2) y ácidos grasos volátiles (tales como los ácidos acético, propiónico y butírico) y, por ende, a flatulencia y otra sintomatología (11-14,19,21). Substratos importantes para fermentación colónica excesiva son: lactosa, en la malabsorción de ese disacárido (en Perú, alrededor del 63% de adultos normales y del 85% de sujetos con meteorismo tienen malabsorción de lactosa; esa diferencia fue encontrada significativa con p<0.01) (31,32); rafinosa y estaquiosa, oligosacáridos presentes en el frijol y otras legumbres y que no son hidrolizados por las enzimas del tracto digestivo (11,21,22,33); harina de trigo (34); fibra dietaria, principalmente celulosa, hemicelulosa y mucílagos presentes en cereales integrales, verduras y frutas, y en alta concentración en el salvado o afrecho (21,25,35); etc. La mucina, que es la glicoproteína más importante del mucus, secretado en prácticamente todo el tracto gastrointestinal, contiene carbohidratos en concentración de alrededor del 60%, siendo por ello un importante substrato endógeno para fermentación intestinal con producción de H2 y además CH4 (24). Las bacterias colónicas que fermentan los carbohidratos tanto exógenos, esto es, procedentes de los alimentos, como endógenos, procedentes de la mucina, son enterobacterias (especialmente Escherichia coli) y bacterias anaerobias (especialmente Clostridium y bacteroides) (12,19,21). 

e) Dificultad para la expulsión o salida de gases del tracto digestivo. Se ha dicho que en casos de estómago en cascada puede haber dificultad para eructar, pero esto no es observado por lo menos con frecuencia en la práctica gastroenterológica. Sí hemos tenido oportunidad de ver a un paciente en quien para tratamiento del síndrome de reflujo gastroesofágico se le había practicado fundoplicatura de Nissen dejándole probablemente el esófago muy cerrado; como consecuencia, el paciente no podía eructar el aire ingerido, teniendo una marcada sensación de distensión epigástrica; casos así han sido reportados por otros autores (11,14). Obstáculos para la difusión de gases desde el lumen hacia la circulación del intestino, como el causado por la hipertensión portal, pueden dar lugar a meteorismo (14). Finalmente, problemas tales como estreñimiento, diverticulosis y diverticulitis colónicas, cáncer del colon, síndrome del intestino irritable con aumento de contracciones segmentarias sobre todo a nivel del sigmoides, etc., al dificultar la expulsión de gas por vía rectal, pueden contribuír a originar meteorismo.

También tendería a producir meteorismo todo factor que incremente la sensibilidad a la distensión del tracto digestivo por gases presentes en él. Se ha demostrado que pacientes con síndrome del intestino irritable son más sensibles a la distensión del colon que sujetos normales (36,37). Como ya dijimos, en muchos pacientes con meteorismo, sobre todo en portadores del síndrome del intestino irritable, los volúmenes de gas contenidos en el tracto gastrointestinal no difieren significativamente de los que se encuentran en sujetos normales (11,28,29). Nosotros (38), empleando el Inventario de la Personalidad de Eysenck (Eysenck Personality Inventory, o EPI), hemos encontrado en pacientes con meteorismo niveles más bajos de extraversión, o sea, más introversión, y niveles más altos de neuroticismo o inestabilidad emocional que en sujetos controles normales. Se ha demostrado que sujetos introvertidos son más sensibles a dolor que sujetos extravertidos (39). De otro lado, introversión y neuroticismo elevado predisponen a desorden emocional con manifestaciones de ansiedad, fobias, depresión y obsesión-compulsión (39). Y la ansiedad y la depresión también incrementan la sensibilidad al dolor (40). Empleando la Escala de Autovaloración de la Depresión (Self-Rating Depression Scale, o SDS) de Zung, hemos hallado en pacientes con meteorismo niveles de depresión más altos que en sujetos controles normales (41); y empleando la Lista de Registro de Síntomas-90 (Symptom Check-List 90, o SCL-90) de Derogatis y col., hemos hallado en pacientes con meteorismo niveles de ansiedad, somatización, depresión, obsesión-compulsión, y cólera-hostilidad, todos ellos más altos que en sujetos controles normales y pacientes controles con enfermedades no digestivas (42). Si los pacientes que hemos estudiado, por presentar niveles más altos de introversión, ansiedad y depresión, tenían sensibilidad al dolor exacerbada, es muy probable que hayan tenido también sensibilidad exacerbada a la distensión del tracto digestivo por gas, lo cual sería una explicación, por lo menos parcial, para el meteorismo que experimentaban.

Neuroticismo elevado o inestabilidad emocional y desorden emocional con manifestaciones de ansiedad y depresión pueden dar lugar a aerofagia (18) y por ende a meteorismo. De otro lado, el neuroticismo elevado o inestabilidad neurovegetativa guarda relación con inestabilidad neurovegetativa y como consecuencia con inestabilidad en el funcionamiento visceral (39). Finalmente, neuroticismo elevado y desorden emocional con manifestaciones de ansiedad y depresión han sido considerados como probables factores determinantes del síndrome del intestino irritable (43), problema en el que existen transtornos de motilidad sobre todo colónicos (37,44), pudiendo esos transtornos originar meteorismo además de dolor abdominal y alteraciones de ritmo defecatorio (44). 

Cuando el meteorismo se debe más a problemas originados en la parte alta del aparato digestivo tiende a ser experimentado en el epigastrio o hemiabdomen superior y suele acompañarse de eructos. Por el contrario, cuando se debe a problemas originados en la parte baja del aparato digestivo, es decir, en el colon, tiende a ser experimentado en todo el abdomen o el hemiabdomen inferior.

Expulsión de exceso de gas por vía rectal

Este síntoma puede ser producido por todo lo que aumente la llegada de gas al colon o la formación de gas en ese órgano, v.g., aerofagia, difusión desde la circulación hacia el lumen, fermentación exagerada de restos de carbohidratos de los alimentos o de mucina, etc.


MANEJO DE PACIENTES CON FLATULENCIA

Diagnóstico

Siendo la flatulencia un claro ejemplo de problema multifactorial, para comprender a fondo lo que ocurre en pacientes que padecen de ella, es necesario dar una serie de pasos diagnósticos.

Como en todo problema gastroenterológico, es importante hacer, antes que nada, historia clínica y examen físico cuidadosos, incluyendo historia de factores psicológicos (presencia de desorden emocional con manifestaciones de ansiedad y depresión) (9,10,19).

Exámenes auxiliares que ayudan mucho al diagnóstico, según los casos, son: investigación de sangre oculta y parásitos en las heces; estudios imagenológicos (radiografías del aparato digestivo, ecografía o tomografía axial computarizada del abdomen, etc.) y endoscópicos; test de tolerancia a la lactosa; etc. (9,10).

El mejor método existente para estudiar la fermentación intestinal consiste en determinar la concentración de H2 en el aire espirado antes y durante un tiempo después de la ingestión de algún alimento hidrocarbonado o carbohidrato de origen alimentario, v.g., lactosa, rafinosa, estaquiosa, frijol, harina de trigo, salvado (22,25), etc. Lactulosa que es un disacárido sintético, lactosa-símil, y no hidrolizable en el intestino delgado, ha sido muy usado por diversos autores (21,25), para estudiar la capacidad fermentativa de las bacterias colónicas. Cuando se ingiere un carbohidrato, restos del mismo que escapan de ser digeridos y absorbidos en el intestino delgado llegan al colon donde son fermentados por las bacterias locales dando lugar a H2 (11,19). El H2 formado difunde rápida y fácilmente a través de la mucosa colónica, pasando a la circulación y de allí al aire espirado (25). La concentración del gas en el aire espirado, determinada con ayuda de un cromatógrafo de gas, refleja la cantidad del carbohidrato que llegó al colon y fue allí fermentado (25).

Cuando iniciamos nuestros estudios sobre fermentación intestinal no disponíamos de cromatógrafo de gas, y, en su lugar, empleamos una técnica de Schmidt y Strassburger (45) de principios del siglo XX, para medir fermentación fecal y que modificamos para hacerla cuantitativa (46). El aparato que ideamos (Fig 1) consiste en tres recipientes, A, B y C, intercomunicados por tubos de vidrio. En el recipiente A se colocan 5 g de heces suspendidas en agua o, mejor, en buffer de fosfato con pH 7.0. Al terminar de preparar el aparato, quedan llenos de agua destilada o buffer de fosfato el recipiente A, el tubo que conecta este recipiente con el recipiente B, el recipiente B, y hasta su extremo distal el tubo que conecta el recipiente B con el recipiente de igual volumen C. Todo el sistema es colocado a 37°C durante 24 horas. Las bacterias presentes en las heces fermentan los restos de alimentos, también presentes en las heces, produciéndose gas que pasa del recipiente A al recipiente B, desplazando líquido de este último recipiente al recipiente C. Lógicamente, el volumen de líquido desplazado al recipiente C es igual al volumen de gas producido en 24 horas. A pesar de su sencillez, la técnica es muy confiable y reproducible (47). Con ella, colocando diversos substratos fermentables y/o antimicrobianos en el recipiente A, hemos: 1) Medido la fermentación fecal en sujetos normales y pacientes con flatulencia (46); esta determinación debería repetirse, porque, cuando se llevó a cabo en pacientes con flatulencia y en quienes se había demostrado malabsorción de lactosa, ellos no habían dejado aún de ingerir el disacárido; además, porque inicialmente usamos agua destilada en vez de buffer de fosfato y, según se ha demostrado, descensos de pH por acumulación de ácidos grasos volátiles producidos durante la fermentación pueden hacer que ésta disminuya o se detenga (48). 2) Estudiado, in vitro, la fermentación de lactosa, salvado y mucina (49,50). 3) Evaluado, también in vitro, el efecto de diversos antimicrobianos sobre la fermentación por bacterias colónicas (47,51,52). En la actualidad, estamos investigando con la ayuda de alumnos de medicina el efecto de enzimas, agentes probióticos, etc., sobre la fermentación fecal.

Figura 1. Aparato para medir fermentación fecal


Tratamiento

Igualmente, para mejorar la situación de pacientes con flatulencia, se puede recurrir a diversas medidas terapéuticas según los casos.

Cuando se encuentran parásitos patógenos, en especial Giardia lamblia y Blastocystis hominis, es importante eliminarlos empleando medicación apropiada (9,10).

En pacientes con síndrome de reflujo gastroesofágico y esofagitis, enfermedad ulcerosa péptica, colecistitis crónica y colelitiasis, neoplasias del tracto gastrointestinal, diverticulosis y diverticulitis colónicas, u otras lesiones anatómicas del aparato digestivo, hay que indicar como es lógico medidas terapéuticas varias como son: dieta, antiácidos, inhibidores de secreción gástrica, anticolinérgicos, antiespasmódicos, cirugía, etc. (9,10). 

Dietas sin lactosa y/o otros substratos alimentarios fermentables (v.g., rafinosa y estaquiosa en el frijol y otras legumbres, harina de trigo, etc.) pueden ser sumamente útiles cuando se sospecha u obtiene evidencia de exagerada fermentación colónica de esas substancias (9,10,19). Desafortunadamente, con mucha frecuencia la prescripción de dietas no ayuda en absoluto (9,19,49,53), posiblemente debido a que, cuando ocurre así, lo que se fermenta en gran cantidad es mucina (24,49).

Psicoterapia y psicofarmacoterapia (con antidepresivos, ansiolíticos, etc.) dan excelentes resultados cuando existe desorden emocional con manifestaciones de ansiedad y depresión (9,10,41).

Si lo que hemos observado en relación con el efecto in vitro de varios antimicrobianos (47,51,52) sobre la fermentación por bacterias colónicas vale para predecir lo que ocurriría en pacientes con exagerada fermentación colónica si se les suministra esos antimicrobianos, diría que sólo son potencialmente útiles el metronidazol y el bismuto en alguna de sus formas (la más común, el subsalicilato de bismuto). El metronidazol con comprobado efecto, inclusive in vivo, sobre la fermentación colónica (4,47,51) puede ser prescrito únicamente por pocos días debido a su efecto tumorigénico (54). En cambio, el bismuto, de comprobarse su efectividad in vivo, puede ser usado durante tiempo más prolongado.

En la actualidad, estamos evaluando la posible utilidad del suministro de enzimas pancreáticas y celulasa (55) y de nuevos procinéticos tales como el tegaserod (56), y planeamos evaluar, también, la posible utilidad de probióticos tales como el Lactobacillus plantarum (57).

Finalmente, en lo que respecta al metilposiloxano, que es recomendado para favorecer la expulsión del gas del tracto gastrointestinal (58), sólo lo empleamos como sintomático cuando todos nuestros otros recursos resultan infructuosos.


BIBLIOGRAFÍA 

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Profesor Principal de Medicina, Profesor de la Escuela de Postgrado “Víctor Alzamora Castro”, Universidad Peruana Cayetano Heredia, Lima, Perú. 


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