EDITORIAL
GASTRITIS ATRÓFIACA Y
HELICOBACTER PYLORI
La mucosa gástrica en la
mayoría de las personas presenta una respuesta inflamatoria. Esta reacción inflamatoria
se puede diferenciar en 3 grandes grupos: aguda, crónica y atrófica. Uno de los factores
determinantes en la génesis y progresión de la inflamación gástrica es la presencia
del Helicobacter pylori (Hp) en el estómago del paciente.
La gastritis aguda es una respuesta inflamatoria polimorfonuclear intensa que ocurre en
fases tempranas de la infección a Hp. Esta inflamación intensa en el cuerpo y antro
gástrico puede generar un daño severo en la capa glandular produciendo la denominada
“gastritis aclorhídrica epidémica”1. Este tipo de gastritis se
resuelve en pocos días o semanas. La persistencia de una inflamación esta vez con un
infiltrado predominantemente inflamatorio mononuclear da lugar a la gastritis crónica 2.
En la clasificación de la gastritis de Sydney se pone énfasis en la localización de la
gastritis, dividiéndola en gastritis antral predominante, corporal predominante y la
pangastritis que toma tanto antro como el cuerpo gástrico. Una vez desarrollada la
gastritis crónica esta usualmente permanece, resolución espontanea ocurre pero es
inusual.
La gastritis atrófica es referida a la ausencia de glándulas en la mucosa gástrica. En
3/4 partes de los casos de gastritis atrófica el H.p. esta presente. La gastritis
atrófica autoinmune que era conocido antes de la clasificación de Sydney como Gastritis
tipo A (solo en el cuerpo) asociada a anemia perniciosa; pero limitado a poblaciones del
norte de Europa (Escandinavia).
El diagnóstico de Atrofia gástrica es importante pues forma parte de la cascada que
conduce al cáncer gástrico por lo que es necesario hacer un diagnóstico adecuado.
Pese a lo aparentemente sencillo en su definición los patólogos encuentran muchas
dificultades en llegar a un acuerdo, por lo que hay mucha
variación interobservacional. Uno de los puntos de mayor confusión esta dado por la
presencia en algunos especímenes histológicos con una marcada respuesta inflamatoria en
la lamina propia que pueden hacer imposible clarificar entre la “perdida” de las
glándulas o un desplazamiento de estas por el infiltrado inflamatorio 3.
Expertos patólogos reunidos en Houston (1998), Orlando (1999) y Nueva Orleans (2000); han
dado recomendaciones para disminuir las dudas diagnósticas de la gastritis atrófica 4.
Y son : (i) La muestra debe ser del grosor completo de la mucosa, con una adecuada
orientación y sección . (ii) Si bien la hematoxilina-eosina es una tinción adecuada
para distinguir entra mucosa atrófica y la no atrófica, tinciones especiales ( Azul de
alsacia-PAS) son útiles para detectar focos mínimos de intestinalización glandular.
(iii) Siempre indicar el lugar del estómago donde se tomó la biopsia. (iv) Tomar al
menos 3 niveles del bloque de parafina.
Al revisar algunos trabajos nacionales en los que se explora la presencia de gastritis
atrófica en las muestras de biopsias del estómago encontramos estudios en tres
hospitales de Lima y en un hospital de La Libertad.
El estudio más completo es el realizado por el grupo del Hospital Cayetano Heredia –
Rimac que evaluó 1406 pacientes sin lesiones ulceradas encontrando atrofia gástrica en
8.25% de estos. El 78.5% de estos pacientes fueron positivos al H.p 5. La
Doctora Teresa Castillo en el Hospital Rebagliati estudió cien pacientes sin lesiones
endoscópicas encontrando un 14% de gastritis atrófica6. En este grupo de
pacientes no se detalla la presencia del H.p.; pero si la presencia de metaplasia
intestinal en el 80% de los pacientes con GA. Otros estudios presentados como resúmenes
en congresos nacionales de Gastroenterología no tienen el detalle adecuado para poder ser
discutidos. Ramirez Ramos, Recavarren y col. En el estudio del hospital Cayetano Heredia
describen también la presencia de atrofia gástrica en pacientes con úlcera duodenal
(11.79%) y gástrica (24.07%) encontrando una diferencia significativa entre esta última
y los pacientes sin lesión macroscópica a la endoscopia.
Lo importante del artículo que se presenta en este número es que esboza una hipótesis
sobre como progresa la gastritis superficial hacia la gastritis atrófica; sin lugar a
dudas el paso menos claro en la secuencia que puede conducir a un cáncer; y quizás el
paso en el que intervenciones terapéuticas pueden ser más factibles.
El H.p. afecta a la mucosa gástrica al inducir una infiltración de la mucosa por
macrófagos y polimorfonucleares, así como también linfocitos T y B. Paradojicamente
esta reacción inmunológica/inflamatoria notable no elimina la infección y más bien
esta infección genera el desarrollo de metaplasia intestinal y mutaciones que pueden
llevar al cáncer gástrico 7.
La presencia demostrada de linfocitos CD8+, linfocitos B CD 20+, generan al parecer las
denominadas Especies Reactivas de Oxigeno (ROS en Inglés) 8, así como un
aumento en la producción de Interleucina 8 (IL-8) e Interferón-g , los cuales van actuar
sobre las células gástricas en el caso del Interferón-g favoreciendo el mecanismo de
apoptosis9, es decir la muerte programada de la célula. Las ROS pueden
también actuar sobre células de la mucosa gástrica alterando la expresión y función
de genes que inhiben el crecimiento celular , como por ejemplo el gen p53. La presencia
otros factores, llamese cepas cag A+ más citotóxicas, falta de vitamina C u otros
oxidantes, serán los que determinaran la evolución del proceso de gastritis a atrofia ,
etc.
La progresión de la gastritis superficial a una gastritis atrófica esta explicada con
bastante lógica en el trabajo de Recavarren la determinación de estos factores de
agresión y de modificación del comportamiento de la célula mucosa gástrica es el paso
a seguir para probar la hipótesis planteada.
