ÍNDICE

IV. HÍGADO, VÍAS BILIARES Y PÁNCREAS

1. GENOTIPO PREDOMINANTE DEL VIRUS HEPATITIS C EN EL PERÚ.
2. TRANSPLANTE ORTOTÓPICO DE HÍGADO (TOH) EN EL HNGAI: SEGUIMIENTO DE PACIENTES. EsSALUD. HNGAI. LIMA-PERÚ.
3. TRANSPLANTE ORTOTÓPICO DE HÍGADO (TOH) EN EL HNGAI: REPORTE DE LOS 3 PRIMEROS CASOS. EsSALUD. HNGAI. LIMA-PERÚ.
4. VALORACIÓN NUTRICIONAL EN LA EVALUACIÓN PRETRANSPLANTE DE HÍGADO. EsSALUD. LIMA-PERÚ.
5. SEPSIS EN PACIENTES TRASPLANTADOS DE HIGADO: COMPORTAMIENTO DEL INJERTO.
6. TRASPLANTE HEPÁTICO: ANÁLISIS SOCIO-FAMILIAR. HNGAI. EsSALUD. LIMA-PERÚ.
7. VALORACIÓN NUTRICIONAL EN PACIENTES TRASPLANTADOS DE HÍGADO. EsSALUD. LIMA-PERÚ.
8. FACTORES PRONÓSTICOS DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA: REPORTE PRELIMINAR.
9. ABSCESO HEPÁTICO ESTUDIO CLÍNICO, QUIRÚRGICO Y PATOLÓGICO DURANTE LOS ANOS 1998-2000.
10. SÍNDROME DE BUDD-CHIARI: REPORTE DE UN CASO.
11. CIRROSIS HEPÁTICA EN EL HOSPITAL DANIEL ALCIDES CARRIÓN DE JUNIO DE 1998 A MAYO 1999.
12. REPORTE DE DOS CASOS DE COLESTASIS INDUCIDA POR DROGAS.
13. REPORTE DE UN CASO DE SOBREDOSIS POR PARACETAMOL.
14. PANCREATITIS AGUDA DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EN NIÑOS.
15. HEPATITIS ISQUÉMICA: PRESENTACIÓN DE UN CASO CLÍNICO.

1. GENOTIPO PREDOMINANTE DEL VIRUS HEPATITIS C EN EL PERÚ.
J. Ferrándiz Q., M. Colaretta S. r. C. Barreda C. A. Colichón Y. Dr. J. Combe G., Dra. M. Dávalos M_ Dr. R. Fiqueroa B., Dra, R. Román V. Dr. S. Mestanza V., Dr. M. Tagle A., Dr. E. Zumaeta V.
GRUPO DE ESTUDIO DE LA HEPATITIS CRÓNICA C (G. E. H. C.)

El virus de la hepatitis C (HCV) presenta múltiples variantes filogenéticas (genotipos). En las diferentes regiones del mundo predominan diferentes genotipos.
Algunas observaciones clínicas y epidemiológicas sugieren que las diferencias genéticas en los genotipos del HCV, pueden relacionarse con diferencias en el comportamiento biológico del virus, enfatizándose la importancia que pueda tener el genotipo en la respuesta al tratamiento en pacientes con hepatitis crónica C. se sabe que hay correlación entre el genotipo 1 y una pobre respuesta al interferón solo o combinado con ribavirina.
El G.E.H.C. inició en noviembre de 1998 y culminó en julio de este año, un estudio multicéntrico "Tratamiento de pacientes con Hepatitis Crónica C utilizando interferon Allá 2b asociado a rivabirina, comparándolo con el mismo esquema precedido de la administración diaria por 2 semanas de interferón Alta 2 b (tanto en pacientes "Naive" como en aquellos que ya recibieron interferon solo sin respuesta). Dentro de este estudio se realizó genotipificación a 22 pacientes peruanos utilizando la técnica de INNO-LIPA (Live Probe Assay) HCVII:

Siete pacientes presentaron genotipo las seis pacientes presentaron genotipo Ib
Cinco pacientes presentaron genotipo I
Un paciente genotipo 2a
En tres pacientes el genotipo no se pudo determinar, pudiendo corresponder a formas mutantes
Se concluye que el genotipo predominante en nuestro medio es el 1 (a y b), tal y como ocurre en otros países de Sudamérica.

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2. TRANSPLANTE ORTOTÓPICO DE HÍGADO (TOH) EN EL HNGAL SEGUIMIENTO DE PACIENTES, EsSALUD. HNGAI. LIMA-PERÚ
Padilla P. Martín, Chaman J. Carlos, Rondón Carlos, Anchante Eduardo, Torres Víctor H
Servicio de Trasplante de Hígado HNGAI. EsSALUD.

Objetivo: Reportar nuestra experiencia de los pacientes trasplantados de hígado, seguidos por nuestro servicio, desde Febrero 1998 hasta Julio 2000.
Métodos: Se revisaron las HC de 10 pacientes (7 adultos y 3 niños, 5 varones y 5 mujeres). Edades: 23 meses hasta 57 años: promedio 40.6 años (7 trasplantados en el extranjero y 3 en el Perú). Todos receptores de injerto hepático cadavérico: 8 hígados completos y 2 hígados partidos (1 de lóbulo derecho y 1 de lóbulo izquierdo): 6 por técnica de Piggy Back y 4 por técnica convencional (usode By pass venovenoso). Esquema de inmunosupresión: Tacrolimus EV y Solumedrol EV con dosis mantenimiento V.O de ambos (1 paciente que recibía ciclosporina cambió a tacrolimus por rechazo crónico y otra paciente recibió micofenolato mofetil por la misma causa)

Resultados: Se realizó el seguimiento de 10 pacientes en un periodo de 29 meses. Las indicaciones para TOH fueron: Cirrosis de Laennec 2 (20%), atresia de vías biliares 2(20%), hepatitis C 1 (10%), NASH 1(10%), quiste de colédoco(10%), cirrosis biliar secundaria 1 (10%) y déficit de allá 1 antitripsina 1(10%).
Complicaciones: Rechazo agudo 1(10%), rechazo crónico (20%). Trombosis de vena porta 1 (10%). Mortalidad de 1 paciente por sepsis (10%) a 30 meses del TOH.
Conclusiones: El trasplante de hígado es un proceso que se inició en el FINGAI con el seguimiento clínico de pacientes hace 2.5 años y que se ha visto fortalecido por la realización de 3 trasplantes recientemente en nuestro servicio, ofertando un tratamiento altamente especializado y disponible para los pacientes con enfermedad hepática terminal crónica o aguda de nuestro país.

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3. TRASPLANTE ORTOTÓPICO DE HÍGADO (TOH) EN EL HNGAI: REPORTE DE LOS 3 PRIMEROS CASOS. EsSALUD. HNGAI. LIMA-PERÚ
Chaman J. Carlos, Rondón Carlos, Anchante Eduardo, Torres Víctor H, Padilla P. Martín
Servicio de Trasplante de Hígado HNGAI. EsSALUD.

Objetivo: Reportar los resultados de los 3 primeros casos de TOH realizados en el HNGAI desde Marzo a Julio 2000.
Métodos: Dos pacientes con cirrosis de Laennec y uno con déficit de alfa 1 antitripsina (3 adultos varones), edades: 38, 49 y 57 años, promedio 48.3 a, recibieron un injerto hepático cadavérico completo, ABO, Rh, HI---A serológico y tisular compatibles, PRA 0%, CMV (+), EBV(+) en D/R, todos por técnica convencional utilizando By pass venovenoso, La obtención de los órganos se realizó por técnica remoción multiorgánica con perfusión in situ y preservación con solución de Wisconsin. Inmunosupresión: Tacrolimus EV por 48 horas más metilprednisolona EV seguida con dosis de mantenimiento de tacrolimus y precinisona por vía oral. No se presentaron episodios agudos de rechazo del injerto hasta la actualidad

Resultados: Se realizaron 3 trasplantes ortotópicos de hígado en un lapso de 4 meses. Las indicaciones fueron cirrosis de Laennec 2 pctes (66.6%) y uno por déficit de allá 1 antitripsina (33.3%). Score Child-Pugh: 1 pcte B 8 ptos (33.3%) y 2 pctes con Score C (66.6%): 11 y 12 ptos respectivamente. Los 3 pacientes con estatus UNOS 3.
Tiempos de isquemia fría: 6,8 y 10 h, tiempos de isquemia caliente: 60,90 y 130 min. Tiempos totales de isquemia: 8, 9,5 y 12 h. Duración total de la cirugía 13, 14 y 15 h, Promedio 14 hs. Transfusión de productos sanguíneos: GR: 13, 15 y 15 u. PFC: 10, 10 y 20 u, crioprecipitado 0,5 y 10 u; plaquetas: 5. 24 y 50 u.
Complicaciones: Síndrome neuropsiquiátrico por tacrolimus 1 caso (33.3%), sepsis por gram negativo 1 caso (33.3%), retención nitrogenada leve 3 casos (100%).
Todos con remisión total
Conclusiones: El TOH es actualmente posible en nuestro país con resultados comparables a los estándares de otros centros en el Mundo.

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4. VALORACIÓN NUTRICIONAL EN LA EVALUACIÓN PRETRASPLANTE DE HÍGADO. EsSALUD - LIMA-PERÚ
Vergara Blanca*, Padilla P. Martín**, Chaman J. Carlos**, Rondón Carlos**, Anchante Eduardo**, Torres Víctor H**. Servicio de Trasplante de Hígado HNGAI. EsSALUD.

Objetivos: Valorar el estado nutricional de los pacientes en la evaluación previa al trasplante de hígado.
Material y métodos: Entrevista individual de los pacientes en evaluación pretrasplante y valoración del estado nutricional a través de los siguientes indicadores: Dietético (anamnesis alimentaría), clínicos (valoración global subjetiva), bioquímicos (recuento linfocitario total y albúmina plasmática) y antropométricos (IMC, circunferencia braquial y pliegue cutáneo).

Resultados: Se evaluaron 9 pacientes en evaluación pretrasplante de hígado: 5 varones y 5 mujeres. Edad promedio 47 años. Score de Child A 1 caso (11.1%), Child B 5 casos (55.5%), Child C 3 casos (33.3%). Los diagnósticos nutricionales fueron los siguientes: Normal 4 casos (44.4%), desnutrición leve 3 casos (33.3%), desnutrición moderada 2 casos (22.2%), no se encontraron casos de desnutrición severa.

Conclusiones: Nuestros resultados sirven como base para implementar medidas nutricionales de corrección para llegar en optimas condiciones al trasplante de hígado en nuestro centro.

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5. SEPSIS EN PACIENTES TRASPLANTADOS DE HÍGADO: COMPORTAMIENTO DEL INJERTO
Padilla P. Martín, Chaman J. Carlos, Rondón Carlos, Anchante Eduardo, Torres Víctor H
Servicio de Trasplante de Hígado HNGAI. EsSALUD.

Introducción: Las infecciones en los receptores de un injerto hepático son un factor determinante en los resultados del trasplante, existiendo una variedad de infecciones postrasplante que pueden presentarse por factores quirúrgicos, nivel de inmunosupresión y exposiciones ambientales.
Objetivo: Reportar los resultados de las infecciones que presentaron 3 de los 10 pacientes trasplantados de hígado seguidos por el Servicio de Trasplante de Hígado. FINGAI durante 29 meses.
Resultados: Tres pacientes adultos varones trasplantados de hígado en diferentes etapas de seguimiento (2 con antecedentes de cirrosis de Laennec y uno con hepatitis c), edades: 38, 46 y 57 años, con injerto hepático cadavérico completo, ABO, Rh, HLA serológico y tisular compatibles, PRA 0%, CMV (+), EBV(+) en D/R. Los tres pacientes (100%) presentaron criterios de sepsis: fiebre > 38° C, taquicardia (>100 latidos/ min), leucopenia (<3000) 2 petes (75%), leucocitosis (15000) 1 pcte (25%) con desviación izquierda (neutrofilia e incremento de abastonados), además de linfopenia (100%) y plaquetopenia (promedio 80,000). Recuento promedio de CD4: 102, Rangos de niveles sanguíneos de tacrolimus: 14-20.2 ng/ml. Tiempo de presentación del episodio: P03, P04 y 1 año post trasplante. El origen de la infección encontrado en el primer caso (25%) corno consecuencia de colangitis y los otros 2 casos de origen digestivo (GECA) (75%); manifestado al inicio por diarreas, náuseas, vómitos y signos de deshidratación moderada-severa. Los hemocultivos y coprocultivos identificaron: E. Col¡ 2 pctes (75%) en la GECA y Klebsiella Neumoniae 1 (25%) en la colangitis.
Los resultados promedio de la medición de la funcion e injuria del injerto fueron: TP: 128'', fibrinógeno: 1.8 albúmina: 3.1 g/dl, BT: 15.2 MMOL/L, FA: 180, GGTP: 302,TGO: 34. TGP: 40.
Conclusiones: Del seguimiento a 29 meses en 10 pacientes trasplantados de hígado; 3 (30%) de ellos tuvieron un episodio de sepsis por bacterias gram negativas (unibacteriana, sin micosis concomitante) teniendo como origen: 1 caso de colangitis y 2 casos de CECA severa. La buena evolución y comportamiento favorable dependieron de tina adecuada cobertura antibiótica e inmunosupresora. La función del injerto no se vio mayormente alterada durante los episodios de sepsis que hicieron nuestros pacientes, observándose un ligero incremento de FA y GGTP durante la infección, las que luego retornaron a la normalidad terminado el cuadro séptico.

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6. TRASPLANTE HEPÁTICO: ANÁLISIS SOCIO-FAMILIAR. HNGAI. EsSALUD. LIMA-PERÚ
Cristóbal Noemí*, Padilla P. Martín**, Chaman J. Carlos**, Rondón Carlos**, Anchante Eduardo**, Torres Víctor H**.
Servicio de Trasplante de Hígado HNGAI. EsSALUD.

Objetivos: Realizar un análisis objetivo económico y social de los pacientes sometidos a trasplante de hígado y sus familiares quienes son evaluados periódicamente por el Servicio de Trasplante de Hígado del HNGAI.
Métodos: Se realizó la evaluación del grupo familiar de los pacientes sometidos a trasplante de hígado en base a los criterios utilizados por la OMS (diagnósticos sociales de la OMS en base a la codificación internacional).
Resultados: De 10 pacientes trasplantados el 50% tienen bajos ingresos económicos, con una vivienda adecuada en un 90%. El 100% de los pacientes y /o su grupo familiar tienen trabajo estable que les permitió derecho a prestación asistencia[ y la realización del trasplante as¡ como para el seguimiento y sus medicinas. El 70% tiene familia integrada y funcional el 80% tienen buen nivel educativo. Existe una adecuada comprensión y grado de conciencia del proceso trasplante y sus cuidados en el 70% de los casos.
Conclusiones: Nuestros datos reflejan que si bien es cierto existe un aceptable soporte familiar de nuestros pacientes, se necesitan incentivar y afinar medidas sociales a fin de optimizar los cuidados de los pacientes trasplantados.

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7. VALORACIÓN NUTRICIONAL EN PACIENTES TRASPLANTADOS DE HÍGADO. EsSALUD. LIMA-PERÚ
Vergara Blanca*, Padilla P. Martín**, Chaman J. Carlos**, Rondón Carlos**, Anchante Eduardo**, Torres Víctor H**.
Servicio de Trasplante de Hígado HNGAI EsSALUD.

Objetivos: Valorar el estado nutricional de los pacientes trasplantados de hígado seguidos por el servicio de trasplante de hígado del HNGAI.
Material y métodos: Entrevista individual, y valoración del estado nutricional a través de los siguientes indicadores: Dietético (anamnesis alimentaría), clínicos (valoración global subjetiva), bioquímicos (recuento linfocitario total y albúmina plasmática) y antropométricos (IMC, circunferencia braquial y pliegue cutáneo).

Resultados: Se evaluaron 6 pacientes trasplantados de hígado: 5 adultos y una niña. Edad promedio 42 años. Los diagnósticos nutricionales fueron los siguientes: Obesidad 2 casos (33%), sobrepeso 1 caso (16.6%), normal 3 casos (50%),
Conclusiones: La evaluación nutricional nuestros pacientes muestran resultados similares a los publicados en otras series.

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8. FACTORES PRONÓSTICOS DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA: REPORTE PRELIMINAR
Carla Bustíos, Rossana Román, Milagros Dávalos, Eduardo Zumaeta.
OBJETIVO: Determinarlos factores pronósticos de ingreso de pacientes con insuficiencia hepática aguda.
MÉTODOS: Estudio retrospectivo, analítico. Se revisaron las historias clínicas de 13 pacientes que ingresaron a la Unidad de Hígado del H.N.E.R.M. entre el 01 de Enero de 1999 y el 30 de Junio de 2000 con el diagnóstico de Insuficiencia Hepática Aguda.
RESULTADOS: Se encontró que la edad promedio fue de 62,84 años (r: 35-81). El 30,8% fue de sexo femenino y el 69,2 de sexo masculino. La etiología encontrada fue: hepatitis vira¡ en el 61,5%, hepatitis alcohólica en el 15,4% y de causa no determinada en el 23,1%. Respecto al grado de encefalopatía la distribución fue: Grado 1-2 en el 53,8% y Grado 3-4 en el 46,2%. Se encontró ascitis leve a moderada en 69,2% y severa en 15,4%. La albúmina fue menor de 2,7 g/dl en el 76,9%. La bilirrubina fue mayor de 30 mg/dl en el 53.8%, El tiempo de protrombina fue mayor de 20'' en el 53,8%. Se encontró leucocitosis en el 30,4%. El factor V fue mayor del 40% en el 38,5% y menor en el 46,2%. Se presentó infección asociada en el 30,8%. Hubo hepatomegalia en 84,6%. El 53,8% tenía el antecedente de enfermedad hepática crónica. El 85,7% de los pacientes que tenían antecedente de enfermedad hepática crónica fallecieron (p=0,06). La mortalidad fue del 100% en pacientes con un T.P. mayor de 20" al ingreso (p=0,016) y factor V menor del 40% (p=0,01). El 100% de pacientes que tuvieron un grado de encefalopatía 3 a 4 fallecieron (p=0,07).

CONCLUSIONES: La mayoría de pacientes fueron de sexo masculino, mayores de 60 años. Los factores de ingreso más importantes asociados al pronóstico fueron: Factor V menor del 40%, Tiempo de Protrombina mayor de 20', antecedente de Enfermedad Hepática Crónica y Grado II-IV de Encefalopatía Hepática.

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9. ABSCESO HEPÁTICO ESTUDIO CLÍNICO, QUIRÚRGICO Y PATOLÓGICO DURANTE LOS AÑOS 1998-2000
Dr. Henry Martínez Pizarro, Dr. Cesar Medina García, Dr. Cesar Huamán, Dr. Constantino Galarza, Dr. Jorge Farias.
Servicio de Gastroenterología y Cirugía del Hospital Nacional Daniel Alcidez Carrión- CALLAO.

OBJETIVOS: Determinar las causas mas frecuentes de Absceso Hepático, en el presente estudio y el manejo que se debería dar.

MATERIAL Y MÉTODOS: Se hizo un estudio descriptivo retrospectivo de todos los pacientes que fueron internados en los servicios de gastroenterología y de cirugía con el cix de absceso hepático durante enero de 1998 y junio del 2000, revisándose la historia clínica, el reporte operatorio y la anatomía patológica.

RESULTADOS: Se encontraron siete casos, promedio 48.7 años, (23-74), sexo masculino 4 casos (57.1%), femenino 3 casos (42.9%), de los cuales 4 casos (51,7%) presentaron dispepsia, colecistectomizados previamente 4 casos (51.7),

Tiempo de enfermedad promedio dos semanas. Síntomas principales dolor en HCD (100%), Fiebre (100%). Ictericia 28.5%, hepatomegalia 57.1%, pruebas hepáticas alteradas 57.1%, Albúmina promedio 2,99. Presentaron desviación izquierda en 57.1%, Criterios de Sepsis 28,59/o. Un paciente positivo para Western-Blot para hidatidosis. un caso asociado a ascaris lumbricoides. Ecografía: Abscesos únicos en tres casos y múltiples en cuatro casos, siendo el segmento 6 él mas comprometido (57.10/~", tamaño promedio 4x5 cm, en solo cuatro casos confirmados por topografía abdominal. Tto antibiótico, en 4 casos metronidazol, en 5 casos ciprofloxacina, en 3 casos ceftriazona, cefoperazona en un caso, clindarnicina un caso, sulbactan en 2 casos, Tto quirúrgico, drenaje en 4 casos(57.1%), en 3 casos no drenaje, de estos uno colecistectomizado. Dx anatomopatológico un caso fue adenocarcinoma de vesícula infectado. un caso hematoma infectado, piocolecisto + colangitis en dos casos, asociado a Ascaris Lumbricoides en un caso, un caso de quiste hidatídico.

CONCLUSIÓN: En el presente trabajo la causa más frecuente, fue colangitis, la localización más frecuente es el segmento seis, la clínica mas frecuente en un 100% dolor y fiebre. El tratamiento ofrecido en su mayoría fue quirúrgico (drenaje) 57%.

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10. SÍNDROME DE BUDD-CHIARI: REPORTE DE UN CASO
Elizabeth Ayala Quintanilla, Liz Cuaresma Sierra, Milagros Dávalos M., Roxana Román, Max Yoza Y., Carlos Contardo, Eduardo Zumaeta.

INTRODUCCIÓN: El síndrome de Budd-Chiari es definido como cualquier proceso fisiopatológico que interrumpe o disminuye la salida del flujo sanguíneo del hígado, generalmente implica trombosis de las venas hepáticas y/o vena cava inferior, puede presentarse en forma aguda, subaguda o crónica. Objetivo: Dar a conocer la presentación y evolución de una patología poco frecuente, con revisión de la literatura.
CASO CLÍNICO: Mujer de 15 años, natural y procedente de Puno, con antecedente dudoso de uso de anticonceptivo inyectable hace 1 año 2 meses, dos dosis.
Tiempo de Enfermedad: 1 año. Paciente inicia enfermedad con dolor abdominal opresivo en epigastrio, con irradiación a hipocondrio derecho, náusea y vómito bilioso, 3 días después presenta ascitis, se le diagnostica várices esofágicas de II grado en examen endoscópico. Se inicia tratamiento con diuréticos. Al sexto y octavo mes de enfermedad presenta sangrado variceal esofágico, un mes antes de ingreso (décimo primer mes de inicio de enfermedad) presenta dolor abdominal global motivo por el cual es referida para estudio.

Examen físico: No contributivo. Exámenes auxiliares: Hb: 9.84 g/dl, Hto: 30%, Plaquetas: 140,000 Alb: 3.92 g/dl, Glob: 3.6 g/dl, TGP: 40U/L, TGP: 18U/L, Bil. Total: 1.92 mg/d, BD: 0.68 mg/dl, GGT: 43U/L. Glucosa, úrea y creatinina: normales. TP: 16.3, TTPK: 44; Anticuerpos de autoinmunidad: negativos, Marcadores Virales::negativos. Proteína C: 86% (66-129), Prot. S: 62% (70-122), Antitrombina III: 73% (75-125). VRDL: neg. ANCA: Neg. Anticardiolipina IgG: positivo, IgM: negativo. Ecografía abdominal: Moderada hepatopatía celular difusa, sin lesiones locales, leve esplenomegalia homogénea. Endoscopía alta: Várices esofágicas Grado IV-Várices gástricas Tipo I.
TAC Abdominal: Disminución marcada del calibre de la vena cava inferior en su porción intrahepática con ausencia de representación de la suprahepática, compatible con Budd-Chiari crónico, esplenomegalia. Venocavografía: Reducción de calibre de aproximadamente 40% en vena cava intrahepática. Signos de obstrucción de la vena suprahepática superior. Laparoscopia: Ambos lóbulos hepáticos con bordes levemente romos, color rojizo, pálido por áreas, otras de aspecto congestivo, superficie finamente granular con aumento de la vascularización subcapsular, consistencia algo fibrosa. Histología: Cirrosis. Revisión de láminas de biopsia hepática de hace un año: grandes áreas de hemorragia centrolobulillar, que se extiende al área mediolobulillar, a través de los sinusoides dilatándolos y con necrosis de los hepatocitos, aparente lesión de la vena central, espacios porta con dilatación linfática y vascular venosa.
En la paciente se realizó derivación meso-cava con evolución favorable.
DISCUSIÓN: El caso reportado presenta la evolución clínica descrita en la literatura, desde el cuadro agudo hasta el crónico con cirrosis. La evolución histológica confirma los cambios. El estudio vascular confirma la obstrucción parcial de la vena cava inferior y de la suprahepática superior. En la paciente no se ha podido establecer la etiología. Singh reporta 71 casos en los cuales la causa idiopática fue del 60%.

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11. CIRROSIS HEPÁTICA EN EL HOSPITAL DANIEL ALCIDES CARRIÓN DE JUNIO DE 1998 A MAYO DE 1999.
Dra. Regina Gómez Ponce
Dra. Sonia Salazar Ventura. Dr. Henry Martínez, Dr. Nilton Zegarra Neyra, Dr. Miguel Espinoza P., Dr. Abel Tapia, Dr. Cesar Huamán.

OBJETIVO: Conocer la etiología de la cirrosis hepática en los pacientes hospitalizados en el servicio de Castro del HNDAC de junio de 1998 a mayo de 1999 y determinar las complicaciones de dicha enfermedad.

MATERIAL Y MÉTODOS:
Se revisaron retrospectivamente las historias clínicas de los pacientes adultos con diagnóstico de cirrosis por laparoscopía o que cumplieron con los criterios clínicos, de laboratorio, radiológicos y endoscópicos.

RESULTADOS:
De los 26 pacientes evaluados fueron varones el 65% de los pacientes, el promedio de la edad fue de 59 años (rango de 36 a 79 años), la etiología más frecuente fue el alcohol en el 65% de los pacientes, la cual se asoció a hepatitis C en 2 pacientes, seguida por la etiología no precisada en el 27% de los pacientes, el diagnóstico se realizó por laparoscopía en el 54% de los pacientes, siendo la presentación predominante la macronodular. Los síntomas más frecuentes al ingreso fueron hematemesis y/o melena en el 34% de los pacientes, ascitis en el 27% y encefalopatía en el 19% de los pacientes, y los signos evidenciados fueron ascitis en el 62% de los pacientes, ictericia en el 46% y edema periférico en el 42% de los pacientes. En relación a las características endoscópicas los hallazgos más frecuentes fueron várices esofágicas en el 85% de los pacientes, correspondiendo a várices grado II y III al 35% cada una, gastropatía hipertensiva en el 42% y enfermedad ácido péptica en el 19% de los pacientes. De acuerdo a las características radiológicas se reportó hepatomegalia en el 8% de los pacientes, esplenomegalia en el 85% y el diámetro promedio de la vena porta fue 13.9 mm. Se encontró anemia en 54% de los pacientes, hiperbilirrubinemia en el 85% de los pacientes, tiempo de protrombina prolongado en 77% de los pacientes, hipoalbuminemia en 85% de los pacientes y según la clasificación de CHILD la mayoría de pacientes correspondieron a Child B (54%), luego C (35%), y finalmente A (11%). Entre las complicaciones presentadas, la más frecuente fue la HDA en el 34% de los pacientes, siendo las causas más frecuentes del sangrado la enfermedad ácidopéptica y la gastropatía hipertensiva con el 33% cada una. otra complicación fue la ascitis en el 27% de los casos, seguida de la encefalopatía hepática en el 19% de los pacientes, estando esta última asociada a infecciones tales como neumonía e infección del tracto urinario. No se presentaron casos de PBE ni síndrome hepatorenal. Se concluye que la principal etiología de la cirrosis en los pacientes hospitalizados en el servicio de Gastroenterología del HNDAC es la alcohólica y la complicación más frecuente es la hemorragia digestiva alta.

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12. REPORTE DE DOS CASOS DE COLESTASIS INDUCIDA POR DROGAS
Regina Gómez Ponce, Miguel Espinoza Portocarrero.
Hospital Nocional Daniel Alcides Carrión

RESUMEN DEL TRABAJO LIBRE
Se reporta el primer caso de un paciente de 31 años, con antecedente de TBC pulmonar pericárdica 3 años antes del ingreso, arteritis TBC con hepatitis tóxica por isoniacida 2 años antes del ingreso y hemoglobinuria paroxística nocturna diagnosticada 3 meses antes del ingreso tratada con danazol durante 2 meses, habiendo recibido una transfusión de glóbulos rojos lavados, que ingresa por presentar ictericia, coluria, hipocolia, vómitos e hiporexia de 10 días de evolución. Las pruebas de función hepática evidencian hiperbilirrubinemia a predominio directo, transaminasemia a predominio de TGP, fosfatasa alcalina elevada, valores que disminuyeron progresivamente al cabo de 1 mes, la actividad de protrombina alcanza 90% luego de vitamina K. La serología de los virus A y C de hepatitis, autoanticuerpos (AAN, AAML, AAM) eran negativos, el anticuerpo 19 G contra el AgCore era positivo. La ecografía abdominal mostraba los caracteres normales. Se realiza biopsia hepática que mostraba un hígado colestásico, y la patología evidencia presencia de cilindros de biis intracanalicular y colestasis intra y extracelular.
El segundo caso corresponde a una paciente de 49 años, con antecedente de artitis reumatoidea diagnosticada 9 años antes del ingreso, en tratamiento con sales de oro 3 meses antes del ingreso durante 1 mes, que ingresa por presentar ictericia, coluria, hipocolia y prurito de 2 meses de evolución, por lo que había sido diagnosticada de hepatitis viral A colestásica, sin embargo los síntomas persisten. Las pruebas de función hepática evidencian hiperbilirrubinemia a predominio directo, transaminasemia a predominio de TGP, fosfatasa alcalina elevada, valores que disminuyeron progresivamente al cabo de 1 mes y la actividad de protrombina en 100%. La serología del virus A tipo IgM, autoanticuerpos (AAN, AAML, AAM) eran negativos. La ecografía abdominal indica transtorno hepatocelular difuso y esplenomegalia. Se realiza biopsia hepática que mostraba un hígado colestásico, y la patología evidencia colestasis hepática principalmente de canalículos biliares, esteatosis, y zonas de fibrosis.

La colestasis inducida por drogas es una causa bien reconocida de enfermedad hepática y su significancia es debida a que produce un amplio espectro de síndromes clínicos que pueden imitar la obstrucción biliar extrahepática, la cirrosis biliar primaria y la colangitis esclñerosante. Típicamente las pruebas de función hepática muestran una elevación predominante de la fosfatasa alcalina con un incremento menor en la TGP, descrito en los casos reportados. La imagen hepatobiliar y la serología autoinmune es necesaria para excluir otros desórdenes hepatobiliares colestásicos, los cuales fueron no contributorios en los casos presentados. El término de injuria hepática inducida por drogas debe ser confinada a los casos que han sido confirmados histológicamente. La principal lesión histológica es la presencia de cilindros biliares en el canalículo distendido, lesión descrita en los casos reportados. Se han evidenciado en los casos. una relación temporal de la ingesta de la droga con la hepatotoxicidad, que indica alta probabilidad de reacción a drogas, particularmente cuando las drogas referidas son potencialmente hepatotóxicas, y cuando se discontinuaron se observó mejoría clínica y bioquímica. El danazol, es un derivado 17 alquilado de la testosterona, utilizado en el tratamiento de la HPN, produce colestasis canalicular o blanda y el paciente se recupera al retirar la droga, rara vez la ictericia es severa y prolongada. Las sales de oro, agentes antireumáticos, producen ictericia después de 1 semana de iniciar el tratamiento, después que a terapia es interrumpida, la recuperación dentro de 1 a 3 semanas es la regla. Finalmente, hemos presentado dos casos de colestasis inducida por drogas, en los que la exclusión de otras enfermedades hepáticas colestásicas, la evidencia de mejoría después del retiro del agente, y la patología que demuestra la existencia de colestasis canalicular nos permitieron hacer el diagnóstico.

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13. REPORTE DE UN CASO DE SOBREDOSIS POR PARACETAMOL
Regina Gómez Ponce, Sonia Salazar Ventura. Hospital Nacional Daniel Alcides Carrión

RESUMEN DEL TRABAJO LIBRE
Se reporta el caso de una paciente de 17 años que ingiere 19 g de paracetamol precedido por la ingesta de alcohol por razones de suicido, acude a atención médica 2 horas después de la ingesta, se le realiza lavado gástrico y se administra la acetilcisteína 7 g en forma oral 4 horas después de la ingesta de paracetamol y luego 3.5 g cada 4 horas, se dosa paracetamol en sangre en forma cualitativa indicando positividad, y ante la evidencia de pruebas hepáticas normales (TGO21 TGP18) y coagulación (Tiempo de protrombina 85%) tomadas a los 2 días de la ingesta, no hipoglicemia ni ictericia, con curso clínico asintomático se suspende el tratamiento antídoto al cabo de 48 horas, siendo la evolución clínica favorable.

El número de casos de hepatotoxicidad por drogas dependiente de dosis ha disminuido, siendo el acetaminofen la causa más importante de injuria hepática inducida por drogas en la mayoría de países. La dosis mínima hepatotóxica para adultos es 7.5 g para producir daño hepático, la injuria hepática severa usualmente se presenta con dosis de 15 a 25 g. La ingesta excesiva crónica de alcohol, el ayuno, la medicación concomitante, la presentación tardía, la edad adulta son factores de riesgo que aumentan la hepatoxicidad por acetaminofen. La hepatotoxicidad por acetaminofen produce necrosis en la zona 3, y la recuperación está asociada con completa resolución. Después de las 48-72 horas la TGP puede estar elevada y los síntomas son anorexia, nauseas, vómitos, dolor abdominal, fatiga y malestar. En los casos severos, el curso clínico está caracterizado por vómitos persistentes, ictericia, hipoglicemia, coagulopatia y encefalopatía hepática. El antídoto de la sobredosis de paracetamol es la Acetilcisteina (NAC), la cual estimula la síntesis hepática de glutation, y por ende protege al hígado. Dentro de las 4 horas de la ingesta de paracetamol se debe realizar lavado gástrico. La NAC se administra por vía oral a dosis de 140 mg/kg seguido por la mitad de la dosis cada 4 horas hasta 72 horas. Los casos de injuria hepática severa son virtualmente abolidos si la NAC es administrada dentro de 12 horas y posiblemente dentro de las 16 horas de la ingestión de paracetamol. En el caso presentado la dosis ingerida mayor de 15 g no produjo injuria hepática que podría explicarse por la variabilidad individual, la ausencia de factores de riesgo que potencien la hepatotoxicidad así como el antídoto administrado en forma temprana a la ingestión de paracetamol. Se indica el antídoto ante la historia de ingesta de paracetamol mayor de 10 g, que reconoce la literatura, administrado antes de las 12 horas para prevenir ¡a injuria hepática, no produciéndose reacciones adversas secundarias, y posteriormente se corroboró la presencia de paracetamol en sangre en forma cualitativa, El paciente permanece asintomático durante su hospitalización. que se describe en la hepatotoxicidad por paracetamol salvo al cabo de 48 horas si se desarrolla la injuria hepática. No se evidencia injuria hepática dada por la TGP dentro de límites normales y ausencia de falla hepática, por tal motivo se discontinua el antídoto. En resumen, se trata de un paciente con sobredosis de paracetamol, que no desarrolla hepatotoxicidad, explicada en parte por la administración.

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14. PANCREATITIS AGUDA DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EN NIÑOS.
José Jaramillo, Victoria Tapia, Catalina Cabello, Miguel Olivas, Gilberto Serrano, Luis Barreda
Hospital E. Rebagliati M- EsSalud

INTRODUCCIÓN. La pancreatitis aguda es una enfermedad poco común en niños, siendo el trauma abdominal y las enfermedades del tracto biliar las causas más comunes de ésta entidad nosológica en niños. El tratamiento médico es de soporte y, el quirúrgico rara vez es requerido en niños. Se presenta 2 casos de niñas que presentaron pancreatitis aguda en el servicio de Cirugía Pediátrica del Hospital E. Rebagliati M. durante el presente año 2000, que necesitaron tratamiento quirúrgico.
CASO 1. Niña de 6 años de edad que ingresó por presentar dolor abdominal tipo cólico a nivel de epigastrio y vómitos de inicio súbito de 8 horas de evolución. Antecedente: sin importancia. Al examen preferencial el abdomen se encontraba tenso y doloroso a la palpación con signo de Murphy positivo. Exámenes auxiliares: fórmula leucocitaria 20,600, S: 95, A: 0, L: 5, Hto: 44.9, Ca: 4.48, G: 143, amilasa: 1301, Ecografía Asas intestinales con contenido líquido que enmascaran área pancreática.

CASO 2. Niña de 11 años que ingresó por presentar dolor abdominal a predominio de epigastrio, náuseas y vómitos de 30 horas de evolución. Antecedente de epilepsia por lo que recibía tratamiento con ácido valproico. Al examen preferencial abdomen con dolor difuso a la palpación a predominio de epigastrio e HCD. Exámenes auxiliares: fórmula leucocitaria 17.000, S: 77, A: 9. L: 11. Hto: 48.
RESULTADOS: La paciente de 6 años ingresa a sala de operaciones con diagnostico de pancreatitis, encontrándose un páncreas hemorrágico, sin necrosis. La niña de 11 años ingresa a sala de operaciones con diagnóstico de peritonitis difusa por apendicitis aguda, encontrándose un aumento de volumen de la zona pancreática y epiplón con zonas de saponificación. A ambas pacientes se colocó sondas de drenaje para lavado continuo y evolucionaron favorablemente con tratamiento médico.
CONCLUSIÓN: Además de las causas ya citadas, la pancreatitis por parotiditis y la inducida por drogas (ácido valproico) son también frecuentes. En buen porcentaje de pacientes pediátricos existe el error diagnóstico, por ser una entidad poco vista en pediatría, que lleva a una laparotomía diagnostica. El manejo médico y quirúrgico no difiere del adulto, pero el pronóstico es mucho mejor.

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15. HEPATITIS ISQUÉMICA: PRESENTACIÓN DE UN CASO CLÍNICO.
J. Ferrándiz Q., R. Mendoza M., J. Vlásica C., J. Rey De Castro, P. León
Clínica Stella Maris

CH.R.M. varón de 78 años de edad, natural y procedente del Callao, Perú, casado, jubilado, Con antecedentes de HTA, arritmia cardíaca recibe amiodarona. Tosedor crónico.
Ingresa el 5.5.98. al sufrir caída de las escaleras presentando herida en colgajo en región glabelar, sin pérdida del conocimiento. 2 días antes al ingreso fue evaluado por médico domiciliario por polipnea leve e inapetencia. Un día antes al ingreso fue re evaluado por médico domiciliario, por presentar acentuación de la polimnea hipotensión y estado confuncional. Al examen físico de ingreso, presenta hipotensión PA, 80/50, taquiarritmia FC= 180/m. Polipnea FR= 36/m. Despierto con desorientación temporoespacial, obedece órdenes simples, no asterixis, con cianosis periférica. Crepitantes en ambas bases pulmonares. Soplo sistólico II/VI en mesocardio, abdomen: blando depresible no doloroso. Edema de miembros inferiores.

EXÁMENES DE LABORATORIO Y ESTUDIO POR IMÁGENES. RX de pulmones: signos compatibles con bronconeumonía y cardiomegalia. EKG: flutter auricular (176/ m). Ecocardiograma: fibrosis valvular aórtica y mitral. Miocardiopatía dilatada secundaria a enfermedad isquémica. Ecografía abdominal: normal. TAC de cerebro: atrofia cerebral y cerebelar difusa, no colecciones. EEG no signos locales.

Gases arteriales PO2: 50 mmhg. Hb: 13.2, Leucocitos 30,000, Bastones: 3, segrnentados 88. T. Protrombina 23" (25%), Plaquetas: 470,000, TGO: 717 u/L TGP: 360 u/l F. Alcalina 145 u/l, Bilirrubinas T: 2.14 mg/dl BD: 0.88 BI: 1.26, Creatinina 2,21 mg/dl, Urea: 98 mg/dl. Proteinograma electroforético: ligero incremento de alfa 2.

EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO:
El paciente presenta agitación psicomotriz, recibe respiración asistida, así como antibióticoterapia con imipenen y amikacina así como cedilanid y amiodarona, con mejoría progresiva.
Los últimos controles de laboratorio del 13.5.98 fueron: 8,000 leucocitos, 62 segmentados, 4 bastones, hemoglobina 10.6 /dl TGP 24 TGP 53 T. Protrombina 14 (50%).
Sale de alta el 15.5.98, con los diagnósticos de: 1) Broncomeumonía del anciano, 2) Sepsis, 3) Taquiarritmia supraventricular, 4) Hepatitis Isquémica.

COMENTARIO:
El caso fue catalogado de hepatitis isquémica cuyo rasgo característico es la rápida elevación y caída de las transaminasas séricas paralela a la mejoría clínica del cuadro de fondo, tal y como ocurrió con este paciente. El schok caracterizado por hipotensión y alteración del estado mental como consecuencia de la bronconeumonía, sepsis y el trauma estuvieron presentes en este caso.
La hepatitis isquémica es una entidad que no ha sido descrita en nuestro medio, teniendo la impresión que podría ser relativamente frecuente.

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