HISTOPLASMOSIS GÁSTRICA SIMULANDO UNA ÚLCERA GÁSTRICA MALIGNA

Alonso Ricardo Soto Tarazona*, José Luis Meza Flores** , Doris Garrido Rivadeneyra***,
Jaime Cok Garcia****

. RESUMEN
. PRESENTACION DE CASO
. DISCUSIÓN

Paciente varón de 33 años , natural y proce dente de Tingo María, ocupación campesino con antecedente de alcoholismo crónico; refiere iniciar cuadro ocho meses antes de su ingreso con dolor abdominal tipo urente agravado por la ingesta de alimentos. Cinco meses antes de su ingreso se agregan sensación de llenura precoz , aparición de tumoraciones cervicales, submentonianas y supraclaviculares. Concomitantemente refiere aparición de lesiones ulceradas en cavidad oral. Dos meses antes de su ingreso refiere aparición de edemas en miembros inferiores que progresivamente se generalizan. Un mes antes de su ingreso cursa con dísnea de esfuerzo progresiva asociada a presencia de melena. Durante el transcurso de su enfermedad presenta una pérdida ponderal de 8 kg. Niega otros antecedentes además del alcoholismo.

Examen físico

PA: 120/70, FC: 76; FR 20. Paciente despierto, lúcido en aparente regular estado general, adelgazado. Piel pálida. TCS: presencia de edemas en miembros inferiores y pared abdominal. Linfáticos: presencia de adenopatías submaxilares, cervicales y supraclaviculares; dolorosas a la palpación, duras, no adheridas a planos profundos de 2 a 4 cm de diámetro. Boca: lesiones ulceradas en cavidad oral, infiltración del paladar duro con aspecto de "empedrado" asociado a periodontitis Tórax y pulmones: Matidez en 1/3 inferior de Hemitorax izquierdo. Murmullo vesicular disminuido en la misma zona. Cardiovascular normal Abdomen: Distendido, matidez desplazable presente. Resto del examen no contributorio.

Examenes auxiliares

Hematocrito 31.3%, VCM 83.2fL, MCH 26.6
Leucocitos 4300 (Ab 05 S65 L23 M4 Eo3), Plaq 97,000
Glicemia 79 mg/dl, Urea 33 mg/dl, Creatinina 0,69 mg/dl ,
AST 44 U/L, ALT 26 U/L, Bilirrubina total 1.09mg/dl, directa 0,25 mg

ELISA VIH : Negativo

Radiografía de tórax: Prominencia hiliar con imágenes sugestivas de adenopatías. Presencia de radiopacidad homogénea en base de hemitorax izquierdo.

Endoscopia digestiva alta:

Región cardial: mucosa con presencia de cordones varicosos. Cuerpo gástrico Mucosa eritematosa. Región antropilórica: en la curvatura menor, cerca al píloro, se aprecia una lesión ulcerada irregular de 10 x 6 cm de bordes elevados, irregulares y de fondo deprimido con tejido fibrinoide en el lecho. La lesión comprime y deforma al píloro, imposibilitando el paso a región duodenal. En cara posterior del antro se aprecia lesión elevada de 1cm. Conclusión: Lesion ulcerada gástrica: probable NM gástrico Borrman III. Varices esofágicas G II. Pangastritis crónica superficial.

Biopsias de mucosa labial, adenopatías supraclavicular y submaxilar informadas como histoplasmosis

Biopsia de lesiones gástricas: Infiltrado linfohistiocitario con tendencia granulomatosa y presencia de Histoplasma capsulatum (Fig. 1, 2, 3).

La Histoplasmosis es una infección granulomatosa producida por el hongo Histoplasma capsulatum , un hongo dimórfico de distribución ubicua. En el Peru se consideran como zonas endémicas Tingo María ,Pucallpa, Iquitos, Oxapampa, entre otras1 La infección por H capsulatum var. capsulatum suele causar una infección subclínica en pacientes provenientes de áreas endémicas. La forma sintomática como histoplasmosis clásica se presenta como un espectro que varía desde la infección pulmonar progresiva hasta la infección fulminante aguda 2,3

La histoplasmosis se adquiere por vía respiratoria a través de las conidias aerosolizadas provenientes de materia fecal de murciélagos y aves. La fagocitosis por macrófagos modulada por linfocitos T resulta en una infección granulomatosa localizada. Este proceso inicial autolimitado produce síntomas mínimos evidenciados solo por el desarrollo de una respuesta inmune manifestada por una reacción cutánea de hipersensibilidad retardada y la producción de precipitinas específicas así como anticuerpos fijadores de complemento así como calcificaciones asintomáticas en pulmones bazo y ganglios linfáticos mediastinales. Un pequeño porcentaje de estos episodios progresa a la infección pulmonar progresiva o infección diseminada, usualmente asociadas a algún estado de inmunosupresión 2,3

La Histoplasmosis puede ser clasificada de acuerdo a su topografía (pulmonar, extrapulmonar, diseminada), por la duración de la infección (aguda , subaguda o crónica) y por el patrón de infección (primaria versus reactivación). La infección sintomática puede presentarse como infecciones pulmonares primarias agudas, histoplasmosis pulmonar cavitaria crónica así como infecciones diseminadas agudas y crónicas. Durante la infección primaria ocurre una fungemia asintomática evidenciada por la presencia de calcificaciones esplénicas Esta diseminación permite la subsecuente reactivación pulmonar y extrapulmonar. La reactivación luego de muchos años en tejidos extrapulmonares, particularmente el sistema nerviosos central, ojos, glándulas suprarrenales, superficies mucocutaneas y otras localizaciones ocurre usualmente en inmunodeprimidos y ancianos. La histoplasmosis diseminada crónica progresiva se presenta con síntomas de cansancio y fatiga con lesiones mucosas prominentes. El compromiso mucoso se caracteriza por nódulos dolorosos en lengua y gingiva así como lesiones superficiales denudadas o úlceras en forma de cráter en la mucosa bucal o vestíbulo nasal. En las formas más subagudas los síntomas son más prominentes, con compromiso característico del tracto gastrointestinal manifestado como dolor abdominal diarrea, masas en íleon terminal y ciego, obstrucción intestinal o perforación y ocasionalmente sangrado masivo. En un estudio sobre histoplasmosis gastrointestinal 4, se evaluaron 56 especimenes de 52 pacientes . De ellos 43% presentaron sintomatología gastrointestinal sin síntomas pulmonares asociados. 31% presentaron lesiones gastrointestinales , 10% presentaron lesiones hepáticas y 43% ambas. Las lesiones macroscópicas gastrointestinales incluyeron ulceraciones (49% de pacientes) , nódulos (21%), hemorragia (13%) masas obstructivas (6%) y mucosa normal (23%). Los hallazgos microscópicos incluyeron infiltración linfohistiocíticas (83%), ulceraciones (45%), nódulos linfohistiocíticas (25%) o reacción inflamatoria mínima(15%) pero sólo raramente granulomas bien definidos (8.5%). Debe considerarse que la presencia de granulomas es rara y de encontrarse, la presencia de gastritis granulomatosa puede observarse además en enfermedad de Crohn, tuberculosis , sarcoidosis, sífilis, beriliosis, reacción a cuerpo extraño e incluso adenocarcinoma gástrico 5.

La presentación de histoplasmosis a nivel gástrico es rara siendo descrita infrecuentemente en la literatura 6. Las formas de presentación incluyen ulceraciones simulando incluso cuadros neoplásicos como en nuestro paciente. La gastritis granulomatosa, la cual se creía una presentación común de histoplasmosis, es más bien rara como se menciona en la serie previamente descrita.
   
A nivel histopatológico, el diagnóstico diferencial de histoplasmosis debe incluir otras infecciones bacterianas y fúngicas. En preparaciones en Hematoxilina y Eosina (H & E) a bajo aumento, H capsulatum y Leishmania son muy similares. A gran aumento, en tejidos bien fijados, el Kinetoplasto de la Leishmania puede ser identificado en tinciones en H & E. El Toxoplasma puede asemejarse al Histoplasma superficialmente, pero es más pequeño y usualmente no se ve dentro de macrófagos. Cualquiera de las tinciones especiales para hongos hará la diferenciación entre Histoplasma, Leishmania y Toxoplasma satisfactoriamente. En tinciones Gomori Metenamina (GMS), los quistes de Pneumocystis carinii pueden parecer Histoplasma. Blastomyces dermatitidis pequeños pueden ser difíciles de distinguir del Histoplasma, pero en tejidos bien fijados, el Blastomyces es multinucleado y el Histoplasma es uninucleado. El Cryptococcus neoformans puede parecer Histoplasma, pero las paredes del Cryptococcus deben ser carminofílicas. 7,8

Con respecto al tratamiento de las formas diseminadas progresivas subagudas y crónicas de histoplasmosis, el tratamiento en huespesdes inmunocompetentes lo constituye el itraconazol a dosis de 400 mg/día, con lo cual se logra una tasa de curación de hasta el 90%. El ketoconazol puede ser igualmente efectivo, sin embargo su uso esta limitado por sus efectos adversos. Si no se observa mejoría, en pacientes inmunocomprometidos, o si se presenta intolerancia a los azoles, se debe utilizar anfotericina B a dosis de 0,4 a 0,5 mg/kg. La dosis total prescrita debe ser de 30 a 35 mg/kg de peso2. En algunos casos se podría iniciar con anfotericin B y cambiar posteriormente a un azol oral. En el caso de nuestro paciente, el cuadro concomitante de hepatopatía alcoholica ( y el consiguiente estado de inmunosupresión ) limitaba el uso de azoles orales, por lo cual se decidió iniciar anfotericin B a dosis de 0,4 mg/kg de peso. No se pudo realizar el seguimiento del paciente debido a que este solicitó su retiro voluntario a los pocos días de iniciado el tratamiento.

En resumen, se presenta el caso de un paciente con histoplasmosis diseminada crónica con compromiso a nivel gástrico simulando una neoplasia. Se debe considerar el diagnóstico de histoplasmosis en pacientes con lesiones gastrointestinales provenientes de zonas endémicas y/o asociadas a estados de inmunosupresión.

Bibliografía

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* Médico Internista. Hospital Nacional Hipólito Unanue.
** Médico Gastroenterólogo. Hospital Nacional Hipólito Unanue.
*** Médico Residente de Patología Universidad Peruana Cayetano Heredia.
****Médico Patólogo. Hospital Nacional Cayetano Heredia.

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