HEMATOMA HEPÁTICO
SUBCAPSULAR POR FASCIOLA
*David Loja Oropeza, **José
Alvizuri Escobedo, ***Maricela Vilca Vásquez,
*Roberto Avilés Gonzaga **Mario Sánchez Mercado.
. RESUMEN
. INTRODUCCIÓN
. CASO CLÍNICO
. DISCUSIÓN
RESUMEN
Presentamos el caso de una mujer de 22 años de edad, natural de Huaraz con historia de
dolor en hipocondrio derecho asociado a náuseas y vómitos que se intensifican tres dias
antes de su admisión. Al examen se encuentra disminución del murmullo vesicular en la
base del hemitórax derecho. El abdomen es doloroso a la palpación en el epigastrio e
hipocondrio derecho. El hígado se palpa a 3 cm debajo del reborde costal; Hemograma con
eosinofilia severa. Se aprecia leve colestasis. Ecografía abdominal: Masa hepática
heterogénea de 13 cm de diámetro en el lóbulo derecho. Tomografía axial computarizada:
Masa subcapsular de 14x8 cm. Gammagrafía: Hígado con área hipocaptadora que muestra
ausencia de perfusión al pool vascular. Se somete a laparotomía exploratoria y se
encuentra hematoma subcapsular de 800 cc en segmento 6, 7 y 8, el cual se drena. En la
evolución persite la eosinofilia y se obtiene Arco 2 positivo para Fasciola. Recibió
triclabendazol, actualmente asintomática.
Conclusión: La fase invasiva de la fasciolosis humana puede ocasionar hematoma hepático
como una complicación rara. La triada de eosinofilia persistente, hepatomegalia dolorosa
y fiebre prolongada, orienta a insistir en la búsqueda de fasciolasis en zonas
endémicas.
Palabras Clave: Fasciolosis, Hematoma hepático, Hipereosinofilia, Arco 2, TAC
abdominal.
SUMMARY
The case of a 22 year old woman from Huaraz is presented herein. She suffered from pain at
right hypocondrium, associated to nausea and vomits, which intensified three days prior to
admission. Upon examining her, a faded gallbladder murmur was found on the base of the
right hemithorax. There is pain in the abdomen when touched at the epigastrium and right
hypocondrium. The liver is perceived 3 cm beneath the costal edge: White blood count with
severe eosinophilia. Mild cholestasis is observed. Abdominal scan: Heterogeneous hepatic
mass, with a 13 cm diameter in the right lobe. CAT scan: Subcapsular 14x8 cm mass.
Scintiscan: Liver with a low absorption area showing absence of perfusion to the vascular
pool. She undergoes an exploratory laparotomy and an 800 cc subcapsular hematoma is found
in segment 6, 7 and 8, which is drained. Evolution evidences the persistence of
eosinophilia and positive Arc-2 is obtained for Fasciola. She was administered
Triclabendazol and is currently asymptomatic.
Conclusion: The invasive stage of human fascioliasis may cause hepatic hematoma as a rare
complication. The triad of persisting eosinophilia, painful hepatomegalia and prolonged
fever leads to insist in the search of fascioliasis in endemic areas.
KEY WORDS: Fascioliasis, hepatic hematoma, hypereosinophilia, Arc-2, Abdominal
CAT scan.
|
La fasciolosis humana es
una enfermedad tropical reemergente, que en los últimos años reporta una mayor
incidencia (1). Es endémica- en Sudamérica, el Caribe, Europa y Asia. En
el Perú existen zonas hiperendémicas de fasciolosis hepática que llegan hasta
un 100% de infestaciones en animales y 34% en humanos (2,3).
Tiene una fase aguda y otra crónica. En la fase aguda o invasiva los pacientes presentan
una triada compuesta por fiebre, dolor abdominal y hepatomegalia asociada a eosinofilia.
En la fase crónica u obstructiva los tremátodos alcanzan la via biliar ocasionando
obstrucción biliar, hemobilia y abscesos hepáticos (3,4).
El diagnóstico presuntivo de fasciolosis requiere un alto índice de sospecha, ya que
existen formas de presentación tan disímiles que simulan por ejemplo úlcera duodenal,
gastritis aguda, colecistitis aguda, litiasis vesicular, pancreatitis aguda,
hepatocarcinoma y vasculitis entre otras (3-6).
Entre las complicaciones se pueden anotar hematoma hepático, hemobilia, hemoperitoneo,
cirrosis biliar, colangitis esclerosante y trombosis venosa (5-8). El caso que presentamos
es el de una paciente con hematoma hepático subcapsular y eosinofilia persistente.El
diagnóstico de fasciolosis fue confirmado posterior al drenaje quirúrgico. A propósito
de ello revisamos aspectos epidemiológicos, clínicos, diagnósticos, terapéuticos,
drogorresistencia y desarrollo de vacunas contra Fasciola hepática.
Paciente de sexo femenino,
de 22 años de edad, natural de Huaraz, procedente de Lima, que ingresa el 20 de junio del
2002, con cuadro de un mes de evolución, caracterizado por dolor opresivo en el
hipocondrio derecho y epigastrio, de leve intensidad, sin irradiación ni relación
alguna, hasta tres dias antes del ingreso en que se torna muy intenso, a predominio del
cuadrante superior derecho, se incrementa con la inspiración, remite parcialmente con
analgésicos, con episodios de intercurrencia y acompañado de náuseas y vómitos
postprandiales mediatos por lo que acude a la Emergencia del Hospital Loayza, donde es
admitida.
Funciones biológicas: Apetito y sed disminuidos.Insomnio.
Al examen físico: PA 110/60 mm Hg, FC 96xmin, FR 24xmin, Afebril
Regular estado general, de nutrición e hidratación.Piel tibia, elástica, leve
palidez.No edemas.
Tórax y pulmones: Amplexación conservada. Murmullo vesicular disminuido en
la base del hemitórax derecho. No estertores.
Cardiovascular: Ruidos cardiacos rítmicos de buena intensidad, no soplos.
Abdomen: Blando, depresible, doloroso a la palpación profunda en hipocondrio derecho y
epigastrio. No signos peritoneales. Se palpa borde hepático a 3 cm debajo del reborde
costal derecho. El resto sin alteraciones significativas.
| Fecha |
Hb |
Hto |
Leucocitos |
A |
S |
E |
B |
M |
L |
Eosinafilia
Absoluta |
| 27-06 |
10.10 |
29.60 |
9100 |
1 |
25 |
49 |
0 |
5 |
20 |
4459 |
| 08-07 |
11.70 |
36.20 |
8700 |
3 |
68 |
17 |
0 |
5 |
7 |
1479 |
| 14-07 |
|
|
19500 |
2 |
68 |
17 |
0 |
4 |
9 |
3315 |
| 18-07 |
10.50 |
31.60 |
15800 |
3 |
59 |
20 |
0 |
5 |
13 |
3160 |
| 23-10 |
14.40 |
42.40 |
10600 |
2 |
64 |
07 |
0 |
6 |
21 |
742 |
Bilirrubina
total 1.42 mg/dl. Bilirrubina directa 0.54 mg/dl. Bilirrubina indirecta 0.88 mg/dl.
Proteínas totales 6.76 gr%. Albúmina 4.22 gr%. Globulina 2.54 gr%. TGO 240 U/L. TGP 627
U/L. F. Alcalina 107 U/L. Protrombina 11.9 100% INR 0.90. Amilasa sérica 49 U/L.
Antígeno carcinoembrionario 1.42 ng/ml (0-5). Alfa feto proteína 1.53 ng/ml (0-10).
VIH1-VIH2 (ELISA) no reactivo. VDRL No reactivo. AgHBs No reactivo. Glicemia 101 mg/dl.
Creatinina 0.63 mg/dl. Western blot Hidatidosis Negativo. Coproparasitólogico seriado
negativo.
Ecografía Abdominal: Masa heterogénea en el lóbulo
derecho hepático de 13 cm de diámetro que parece desplazar a la vesícula (Fig 1).
TAC abdominal: Imagen de masa intraparenquimal, aparentemente subcapsular en lóbulo
hepático derecho de 14x8 cm sin calcificación en segmentos 5, 6, 7 y 8, sin dilatación
de via biliar. Con el contraste se observa más
hipodensa en relación a parénquima hepático
(Fig. 2 y 3).
Gammagrafía hepática: Gran área hipocaptadora que ocupa la totalidad de sus 2/3
externos a excepción de su borde inferior, en
relación a probable masa intrahepática. En el pool vascular se observa ausencia de
perfusión en la masa tumoral (Fig 4 y 5).
Radiografía de tórax: Elevación de hemidiafragma derecho. Campos pulmonares
libres.
Evolución: Es intervenida quirúrgicamente el 5 de julio con la presunción
diagnóstica de hematoma hepático subcapsular de etiología a determinar. Se encontró
hematoma hepático subcapsular de aproximadamente 800 cc en los segmentos 6, 7 y 8, el
cual fue drenado. Posterior al evento quirúrgico persistió la hipereosinofilia y se
obtuvo el resultado positivo de la Doble Difusión del Arco 2 compatible con fasciolosis.
Recibió tratamiento con triclabendazol 10 mg/Kg por dos dias, evolucionando
satisfactoriamente y con caida en los valores de eosinofilia y serología. Actualmente
asintomática.
Se estima que entre 2.4 a
17 millones de personas infectadas por Fasciola hepática existen en todo el mundo,
habiéndose incrementado su incidencia aparentemente desde 1980 (2,3). Típicamente ocurre
en regiones temperadas, a excepción de Oceanía (7). Ejemplos de prevalencia muy reducida
se dan en Francia (0.34-3.1 casos por 100 mil habitantes). Niveles intermedios se hallan
en Portugal (3.2%), Egipto (7.3%) y Cajamarca (8.7%). Prevalencias altas pueden citarse en
Bolivia (65-92%), Ecuador (24-53%), Egipto (2-17%), Asillo-Azángaro (Puno: 15.67-31%),
valle del Mantaro (Junín: 10.7-34.2%), Jauja (27%), Huarochirí (Lima: 15%) (2,3,8-10).
De acuerdo a la prevalencia en la población total obtenida por diagnóstico coprológico,
pueden distinguirse tres tipos de endemicidad (2). Tabla 1.
Aproximadamente el 60% de infecciones ocurre en varones, lo cual puede reflejar
exposición ocupacional, dietética o recreacional (7). Sin embargo en otras series no hay
diferencias por sexos (11). En las zonas de alta prevalencia, las tasas más elevadas
suelen aparecer entre los niños menores e 15 años, a diferencia de lo que ocurre en
zonas no endémicas (11). Nuestra paciente procedía de Huaraz-Ancash, zona adyacente a
Pallasca cuya prevalencia es de 1.3%, aunque se sabe que las zonas de alta prevalencia de
fasciolasis en el ser humano no coincide necesariamente con las zonas donde la enfermedad
constituye un problema veterinario de magnitud. (9)
La intensidad de infección es un concepto que se refiere a la expulsión de huevos por
gramo de heces (hpg), que en el humano era tan baja como 1-4 hpg, no obstante en las zonas
endémicas en las heces de niños (Bolivia) se han reportado entre 24-5064 hpg. Por lo
demás, la magnitud del contenido de huevos son más altas en los niños (75%, 24-4440
hpg) que en los adultos (41.7%, 144-864 hpg) (2).
Los animales que actuan como reservorio incluyen además de las ovejas y las vacas, los
cerdos y los burros que suma una producción estimada de 9 mil a 808 mil huevos por
huésped y por dia. También constituyen reservorios, las ratas, las cabras, los caballos
y los camélidos sudamericanos (2-4,7).
En la infección humana intervienen especies vegetales como el berro, hojas de diente de
león, la menta, la alfalfa, el junco y algunas cianofitas. Interesantemente el consumo de
jugo de alfalfa o de emolientes con contenido de alfalfa constituye un factor de riesgo en
la serie de Marcos. La paciente en mención negó estos antecedentes excepto el consumo
ocasional de emolientes de vendedores ambulantes. El agua es la otra fuente de infección
humana, sea por beberla sin hervir o por contaminación de hortalizas o utensilios de
cocina (2-4,7-10).
Cuando el ser humano consume vegetales o agua contaminados, la larva se libera en el
duodeno, y migra a través de la pared intestinal y de la cavidad peritoneal, hacia las
vias biliares, penetrando la cápsula de Glisson. Esto comprende la fase invasiva. Este
estadío puede demorar 3-4 meses durante el cual la larva alcanza la madurez. En su
trayectoria el parásito digiere hepatocitos provocando destrucción parenquimal con
necrosis y hemorragia, con extensión al peritoneo en ocasiones. Estas lesiones son
abundantes en eosinófilos y células inflamatorias y cicatrizan con zonas de fibrosis
(3,4,7,10). Los hematomas hepáticos generados por esta migración pueden a veces llevar a
descompensación hemodinámica requiriendo cirugía de emergencia (5,6). A nuestra
paciente se le evacuó un hematoma de 800 cc que al parecer tuvo una instalación
insidiosa que no la llevó al shock. En la fase crónica, la fasciola adulta se localiza
en las vias biliares y produce huevos 4 meses después de la infestación (rango 3
18 meses). Aquí pueden vivir varios años, condicionando fenómenos inflamatorios y
fibrosis que determinan segmentos de vias biliares con estenosis y dilatación.
Eventualmente producen ulceración de vias biliares que se acompaña de hemobilia y anemia
(3,10).
De las manifestaciones clínicas señaladas en la Tabla 2, los pacientes con infestación
crónica generalmente cursan asintomáticos, con algunas excepciones como los niños
quienes desarrollan síntomas de pancreatitis, mayor frecuencia de dolor abdominal y
fiebre que en adultos o presencia de fiebre de origen desconocido que ocurre con o sin un
curso obvio con o sin eosinofilia, o síntomas de cólico biliar debido a colangitis
ascendente (3,10-13,12,14,15).
TABLA 2
MANIFESTACIONES CLÍNICAS POR FASCIOLOSIS
|
| SÍNTOMAS |
SIGNOS |
| Dolor abdominal (65%) |
Hiperestesia abdominal |
| Fiebre intermitente (60%) |
Hepatomegalia dolorosa |
| Baja de peso (35%) |
Fiebre |
| Urticaria (20%) |
Palidez |
| Tos-dolor toráxico (15%) |
Pérdida ponderal |
| Menos frecuentes: |
Menos frecuentes: |
- Náuseas y vómitos
- Diarrea
- Ictericia |
- Urticaria
- Sibilancia
- Nódulos subcutáneos |
Estas
manifestaciones pueden aparecer, dependiendo del número de metacercarias ingeridas, desde
algunos dias hasta 2-3 meses después. La forma aguda dura 1-3 meses. La fiebre puede ser
remitente, intermitente o irregular a predominio vespertino y alcanzar 40-42 °C. El dolor
abdominal, de leve a severo, en hipocondrio derecho o subxifoideo a veces generalizado se
acompaña de hiporexia, flatulencia, nauseas, vómitos y diarrea como los que presentó la
paciente en discusión. La urticaria distingue la fase aguda de la crónica y puede
acompañarse de broncoespasmo. La hepatomegalia puede llegar a la fosa iliaca derecha con
incremento de su sensibilidad. La esplenomegalia no es común pero ha sido reportada. La
ascitis cuando está presente constituye la respuesta inflamatoria a la penetración de la
pared intestinal y de la cápsula de Glisson con irritación peritoneal correspondiente,
pero no traduce falla hepática. La anemia es variable y la ictericia es muy infrecuente
siendo mas leve que en la fase crónica. Los síntomas torácicos incluyen los rales
húmedos o secos, pero también podría instalarse efusión pleural, neumotórax o
pioneumotórax (3,7,10,11).
Algunas series señalan la existencia de una fase latente que dura meses o años,
generalmente sin síntomas. La proporción de asintomáticos alcanza al 50% de los casos,
pero ciertamente está subestimada, ya que éstos son detectados durante pruebas de
tamizaje en los familiares de un caso diagnosticado (3,10).
La fase crónica desarrolla meses o años luego de la infestación inicial, cursa
básicamente con fenómenos obstructivos de las vias biliares, favoreciendo la formación
de cálculos en colédoco o vesícula (3,10,13,14).
Para el diagnóstico, cuenta el antecedente de ingesta de vegetales y/o agua contaminados
y las formas de presentación como fiebre de origen desconocido, hepatitis granulomatosa,
serositis, meningitis, cólico biliar o colangitis, dolor abdominal atípico, historia
familiar de fasciolosis, e hipereosinofilia entre
otros (4,10,15). Para la fase aguda, la presencia de fiebre, dolor en el hipocondrio
derecho y eosinofilia, con una TAC y serología positivas son muy sugestivos de
fasciolosis. Nuestra paciente acudió con un cuadro de fasciolasis en fase aguda dado por
dolor en el hipocondrio derecho, hepatomegalia e hipereosinofilia, que en la evolución
desarrolló un hematoma hepático, una complicación infrecuente que además tuvo una
instalación atípica muy larvada, que pudo sospecharse con el apoyo de la radiografía de
tórax mostrando elevación del hemidiafragma correspondiente y de la TAC abdominal
revelando probable sangrado intrahepático. Ello permitió la descompresión quirúrgica.
En el postoperatorio la hipereosinofilia persistente reforzó la posibilidad diagnóstica
de fasciolosis la cual fue confirmada por serología. La fase crónica cursa con un cuadro
clínico atenuado y suele confundirse con otras enfermedades (3,10).
La anemia es común, pero usualmente no severa. Se reportan leucocitosis de hasta 43,000 y
velocidades de eritrosedimentación de 165 para la fase aguda, normal para la latente y
normal o moderadamente alta para la fase crónica. Las pruebas de función hepática se
incrementan levemente a excepción de la fostasa alcalina en la fase aguda a diferencia de
la fase crónica en la que la ictericia e hiperbilirrubinemia se hacen prominentes
(3-7,10).
La búsqueda de huevos en heces es poco sensible, no aparecen en la fase aguda, en la fase
crónica se deben repetir varias veces por la intermitencia en la eliminación de huevos.
Los falso positivos se reportan cuando se ingieren hígado de animales infestados (3). A
veces en ausencia de huevos en heces se puede encontrarlos en el jugo duodenal. Los
métodos tienen diferentes rendimientos, como los mostrados en la tabla 3, en la que se
aprecia que la Técnica de Sedimentación Rápida modificada por Lumbreras (TSR) tiene
mayor rendimiento que la Técnica de Sedimentación Espontánea (TSE) y el Método de
Concentración Eter-Formol (MCEF), tal vez porque en el primer método se utiliza mayor
cantidad de muestra (4-8gr) que en los dos restantes (1-2 gr). La Técnica de Kato Katz ha
sido empleada en el diagnóstico de la infestación experimental por Fasciola hepática,
siendo limitada su aplicación clínica por su baja sensibilidad (14-17).
Las técnicas inmunológicas tienen la ventaja de ser aplicables durante todas las fases
de la enfermedad, especialmente en la fase aguda y en las formas extrahepáticas. De ellas
el Fas2-ELISA y el Arco 2 ofrecen una alta sensibilidad y especificidad respectivamente,
habiendo sido validadas para el diagnóstico de las fases aguda y crónica, aunque en la
serie de Hammami la detección de antígenos de 57 y 29 kDa por la Técnica deWestern blot
alcanzan una especificidad de 100% y sensibilidades de 79 y 93% (18-20). Algunos de estos
métodos puede dar reacción cruzada con equinococosis y paragonimiosis (4,10).
TABLA 3 MÉTODOS
DE DIAGNÓSTICO
|
| EXAMEN |
RENDIMIENTO
(%) |
S
(%) |
E (%) |
| TSR |
20.61 |
|
|
| TSE |
13.40 |
65.0 |
|
| MCEF |
7.72 |
37.5 |
|
| Fas 2-ELISA |
27.21 |
96.77 |
91.22 |
| W. BLOT |
20.88 |
71.87 |
88.59 |
| ARCO |
2 6.57 |
35.48 |
98.24 |
TSR: Técnica de Sedimentación Rápida
TSE: Técnica de Sedimentación Espontánea
MCEF: Método de Concentración Eter-Formol |
El aporte
de los estudios por imágenes es medianamente significativo, así la ultrasonografía
puede mostrar lesiones hepáticas hipodensas/hipoecoicas que corresponden a los trayectos
seguidos por las larvas, también puede revelar el parásito en la vesícula o vias
biliares (4,7). La TAC puede mostrar en el parénquima hepático dos tipos de lesiones:
Areas hipodensas nodulares de 1-10 mm únicas o más frecuentemente múltiples, o areas
hipodensas como túneles de disposición radiada resaltadas con el contraste altamente
sugestivas de fasciolasis, igualmente puede evidenciar la fasciola en las vias biliares
(4,10). Los hematomas subcapsulares se ven como una zona hipoecogénica o compleja por la
presencia de coágulos sanguíneos. En la TAC el sangrado es isointenso en relación al
parénquima hepático normal pero con el contraste el tejido hepático normal aumenta su
densidad. La sangre fresca intrahepática no se oscurece, por lo tanto se observa en forma
hipodensa (6) como se muestran en el presente caso. La resonancia magnética nuclear puede
sugerir granulomatosis hepática y proporciona hallazgos similares a la TAC. La
gammagrafía demuestra múltiples defectos intrahepáticos en aproximadamente 50% de los
casos (7).
La laparoscopía frecuentemente muestra múltiples nódulos blanco-amarillentos, de 2-20
mm de diámetro, y cordones serpiginosos en la superficie hepática. En ocasiones, estos
nódulos pueden ocurrir a lo largo de la cavidad peritoneal y la pared intestinal (4,7).
Los hallazgos histológicos son múltiples granulomas y cavidades llenos de material
necrótico, detritus celular, cristales de Charcot-Leyden acompañados por eosinófilos e
infiltrado inflamatorio (3,4,7,10).
En cuanto al tratamiento, además del farmacológico, considerar la cirugía y una
cobertura antibiótica apropiada para los casos de fasciolasis complicada con colangitis
ascendente o hematoma hepático. La fasciolasis puede ser prevenida mediante educación
pública, evitando el consumo de vegetales de tallo corto y de agua sin hervir
contaminados o de hígado crudo (3,7,18-20).
Las nuevos fasciolicidas, mencionadas en la tabla 4 en su mayoría son de uso veterinario,
y no han sido aprobados en humanos a excepción de bithionol y praziquantel. El closantel
y otros salicilanilidas interfieren con el metabolismo energético; triclabendazol
interactúa con el citoesqueleto microtubular; diamfenetide bloquea la síntesis de
proteínas del parásito y bithionol inhibe la fosforilación oxidativa y por consiguiente
bloquea la síntesis de adenosin trifosfato. Alguno de ellos poseen efectos combinados por
si solos. Sin embargo, existe la necesidad de desarrollar compuestos con alto grado de
actividad contra estados inmaduros o intrahepáticos de Fasciola que eviten la patología
asociada a la migración a través del parénquima o la via biliar. Este papel podría ser
desempeñado por diamfenetide, clorsulon y triclabendazol (25). En nuestra paciente usamos
exitosamente triclabendazol a dosis de 10 mg/Kg por dos días. La tasa de curación es de
79.2% con dosis única y de 100% con la segunda dosis (23).
Los criterios de curación aquí encontrados fueron la disminución de los síntomas,
desaparición de la eosinofilia y la negativización de la serología; además otros
consideran la negativización de los coproparasitológicos y el incremento transitorio de
la eosinofilia postratamiento con caida definitiva en los dos meses subsiguientes (10).
TABLA 4 NUEVOS
FASCIOLICIDAS
|
1.-FENOLES HALOGENADOS: Bithionol. Niclofolan.
2.-SALICILANILIDAS: Brotianide. Closantel. Rafoxanide.
3.-BENZIMIDAZOLES: Albendazol. Mebendazol. Triclabendazol.
4.-SULFONAMIDAS: Clorsulon.
5.-FENOXIALCANOS: Diamfenetide. |
La
drogorresistencia no es un problema mayor al momento actual, pero ello no implica una
conducta complaciente, se requiere constante vigilancia y monitoreo estricto para poder
evitarla. Sin embargo, ya se han identificado resistencia a un número de fasciolicidas
tanto in vitro como in vivo. Se sabe que triclabendazol a 10 mg/Kg reduce su eficacia
contra fasciola de 2 semanas de vida de 98 a 60%. En Australia, triclabendazol usada en
ovejas a 10 mg/Kg fue ineficaz contra Fasciola de 2, 4, 6 y 12 semanas de vida; y que a
dosis de 20, 45 y 67 mg/Kg fue ineficaz contra Fasciola de 4 y 6 semanas, es más, a dosis
de 100 mg/Kg su eficacia se redujo a menos del 80% contra Fasciola de 6 semanas de
vida.
El uso extendido de la monoterapia no es deseable ya que puede desarrollar resistencia
contra varias drogas químicamente no relacionadas, esto es resistencia cruzada. Cuando se
sospecha o la resistencia ha sido establecida debe implementarse un programa con drogas
alternativas. Una estrategia es el uso combinado de drogas.
Recientemente en Australia, el éxito de combinaciones sinergísticas de drogas de
diferentes grupos químicos previenen la resistencia y se han usado en casos de Fasciola
probadamente resistentes. Triclabendazol Clorsulon o Triclabendazol
Luxabendazol (un nuevo benzimidazol de espectro ampliado) alcanzan alta eficacia contra
cepas de Fasciola de 6 semanas de edad a dosis menores de las usualmente recomendadas
individualmente. También han mostrado fuerte efecto sinergístico las combinaciones
Closantel (7.5 mg/Kg) Triclabendazol, Closantel Clorsulon y Closantel
Luxabendazol; no así las combinaciones Closantel Albendazol ni Closantel
Fenbendazol.
El control de Fasciolasis por inmunización activa, en veterinaria, ya es un objetivo
alcanzado. Se han observado altos niveles de eficacia en ensayos de vacunas en bovinos
usando varios antígenos de Fasciola hepática. El nivel promedio de reducción de la
carga parasitaria vistos en vacunos es de 43 72%. Se hacen pues necesarios la
producción de moléculas recombinantes las cuales reemplazarían a los antígenos nativos
con similar o mas alta eficacia a usarse en humanos.
En suma, los pacientes con fasciolosis pueden requerir evaluación por el médico de
atención primaria, el internista, el neumólogo, el neurólogo, el cardiólogo, el
dermatólogo, el gastroenterólogo e incluso por el cirujano, por lo que las
manifestaciones proteiformes de la enfermedad deben ser adecuadamente reconocidas para un
correcto diagnóstico y oportuno tratamiento.
Bibliografía
* Departamento de
Medicina Interna.Hospital Nacional Arzobispo Loayza.Lima-Perú
** Departamento de Cirugía General.Hospital Nacional Arzobispo
Loayza.Lima-Perú
*** EsSALUD
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