HELICOBACTER PYLORI EN
EL PERÚ
Cambios en el tiempo en su prevalencia y
relación
con la Patología Gastroduodenal
En el Volumen 21 Nº2, año 2001 de esta
Revista, escribí un Editorial sobre el H. pylori presentando una síntesis de todos los
avances que se habían realizado en el estudio de esta bacteria y su relación con la
patología gastroduodenal. Teniendo en cuenta el importante aporte que se ha hecho en el
país por investigadores peruanos y extranjeros, desde la descripción de este
microorganismo por Marshall y Warren(1), he creído pertinente comentar estos
estudios en el presente Editorial.
En el campo de la Epidemiología, desde hace dos décadas, en que iniciamos con el Grupo
de Fisiología Gastrointestinal de la Universidad Peruana Cayetano Heredia y la
Universidad de Johns Hopkins nuestras investigaciones sobre el H. pylori, determinamos el
porcentaje de la prevalencia de esta bacteria en pacientes peruanos con gastritis crónica
activa, úlcera gástrica y úlcera duodenal, habiendo hallado valores similares a los
reportados en el resto del mundo; presentamos nuestros estudios en diversos niveles
socioeconómicos y la ecología de la infección en el Perú, evidenciando su igual
prevalencia en la costa, sierra y selva; reportamos que en nuestro país la infección se
adquiere en edades muy tempranas de la vida a diferencia de los países industrializados(1).
Recientemente, en una evaluación de 1815 endoscopías realizadas entre 1985 y el 2002, en
pacientes de nivel socioeconómico medio y alto, demostramos que se ha producido una
disminución significativa de la prevalencia de la infección del estómago por el H.
pylori de 83.3% en 1985 a 75.1.% en 1990 a 65.0% en 1996 y a 58,7% en el 2002(1).
De otro lado, Soto, Bautista, Gilman, Taylor y col.(2) en estudios realizados
en las Pampas de San Juan (pacientes de nivel socioeconómico bajo) han confirmado la alta
prevalencia que habíamos reportado en este estrato social(1). Por
consiguiente, en el Perú al igual que en otras naciones, se observa una disminución de
la prevalencia del H. pylori, pero en nuestro país sólo en los niveles socioeconómicos
medio y alto manteniéndose elevada en el estrato socioeconómico bajo, a diferencia del
año 1990 en que la prevalencia era similar en todos nuestros estratos sociales, con
excepción de las mujeres de nivel socioeconómico alto en la que era significativamente
menor(1). En los países en vías de desarrollo hasta el momento, a nuestro
conocimiento, no se ha reportado la variación de la prevalencia de esta infección en el
tiempo.
Concomitantemente con este descenso de la prevalencia del H. pylori, en los países
industrializados se está observando una marcada disminución de la incidencia de las
enfermedades vinculadas a esta infección (úlcera gástrica, úlcera duodenal, y
gastritis crónica activa)(3). Hallazgos similares reportan en el Perú
Watanabe, Miyagui, Takano y col., quienes evaluando 31,446 endoscopías digestivas altas
realizadas entre 1985 y 2002, encuentran una reducción significativa de la prevalencia de
la úlcera gástrica, úlcera duodenal y el adenocarcinoma gástrico de 31.5, 50.5 y 12.6
casos, en 1985, a 16.2, 20.0 y 9.2 en el 2002, respectivamente, por cada 1,000
endoscopías(4).
La alta prevalencia de la infección en los países en vías de desarrollo se ha asociado
con las pobres condiciones sanitarias, cloración del agua, preparación de los alimentos,
hacinamiento, observación apoyada por la aparente transmisión fecal-oral y el rol del
agua en la propagación de la bacteria. En el Perú, se ha encontrado al H. pylori en el
agua para consumo humano procedente de la Atarjea (central de procesamiento desde donde la
distribuye a la ciudad de Lima)(1,3).
En relación a la posible predisposición racial para contraer la infección en el Perú,
en 1990 reportamos una prevalencia igual en la población japonesa (residente en nuestro
país) y peruana, del mismo nivel socioeconómico. En un estudio reciente y con un mayor
número de participantes confirmamos estos hallazgos observando además que tanto en la
población peruana como en la japonesa se ha producido una disminución de la prevalencia
de esta bacteria, de 78% en 1990 a 47% en el presente año(1)
En el campo Microbiológico y de Biología Molecular, Kersulyte, Mukhopadhyay,
Velapatiño, Gilman y col. han descrito características específicas de las cepas del H.
pylori en relación a las regiones del mundo, habiéndose podido identificar tipos de
cepas predominantes en hispanos, peruanos nativos y guatemaltecos, (ancestros americanos y
europeos); otra en japoneses y chinos; y una tercera predominante en indios de Calcuta.
Además las secuencias de los genes cagA y vacA de las cepas de los peruanos nativos
fueron más similares a la de los españoles que a la de los asiáticos, sugiriendo que el
H. pylori pudo haber sido traído al Nuevo Mundo por los conquistadores europeos hace
cerca de 5 siglos (5).
En el área de los Métodos de Diagnóstico, Solari de La Fuente hace años propuso la
técnica de la coloración de Wayssman, para la mejor identificación de la bacteria, en
material de biopsias, la que es empleada rutinariamente en el Instituto de Patología
Arias Stella(1).
Soto, Bautista, Gilman, Taylor y col. han sumado a los métodos que empleamos en el Perú
(ureasa, cultivo, coloración con plata, úrea espirada, hematoxilina eosina, coloración
de Wayssman) la prueba de PCR, con la cual se puede identificar a las diferentes cepas de
la bacteria y el Randomly Amplified Polimorphic DNA (RAPD), recientemente descrito y que
permite diferenciar la recurrencia de la reinfección(2).
En relación a la influencia de los factores geográficos y socioeconómicos en la
orientación de la patología gastroduodenal asociada a la infección por H. pylori, León
Barúa ha publicado que en el Perú, en comparación a los países desarrollados, la
úlcera duodenal es menos prevalente, la úlcera gástrica es similar y el cáncer
gástrico mucho más prevalente, y la relación de úlcera duodenal/prevalencia de úlcera
gástrica es más baja. Comunicaciones de otros países donde las características de la
infección por el H. pylori son similares a las observadas en el Perú, muestran una
marcada variabilidad en estas patologías. Postula que estas diferencias pueden deberse a
la presencia de ciertos factores moduladores, que determinarían altas prevalencias de
úlcera duodenal y bajas prevalencias de cáncer gástrico en algunos países, y lo
contrario en otros. Estos factores podrían ser de carácter nutricional o inmunológico,
tales como la ingesta de antioxidantes en vegetales y frutas frescas, vitaminas A, C y E,
y el tipo de respuesta a la inflamación gástrica producida por el H. pylori (7).
La gastritis crónica superficial y la gastritis crónica profunda pueden permanecer como
tales o progresar a formas más severas. Los factores moduladores anteriormente
mencionados, pueden actuar hasta llegar a la gastritis crónica atrófica. Desde ese punto
de vista, la gastritis crónica profunda actuaría como una lesión intermedia entre la
gastritis crónica superficial y la gastritis crónica atrófica. En forma similar a lo
que se ha hallado en el estadio preatrófico de la gastritis autoinmune que compromete el
cuerpo del estómago y da lugar a la anemia perniciosa, los linfocitos del infiltrado
inflamatorio de la gastritis crónica profunda se adhieren a las glándulas gástricas y
las destruyen ocasionando gastritis crónica atrófica (7).
En ese sentido, en un artículo reciente publicado por Recavarren, se demuestra por
métodos inmunohistoquímicos que las células linfoides que infiltran el estrato
glandular propio del estómago están conformadas por linfocitos T CD8+ (citotóxicos) y
por linfocitos B secretores de anticuerpos. Los linfocitos T citotóxicos destruyen las
glándulas propias antrales y corporales, produciendo de esta forma su reemplazo por
tejido fibroinflamatorio. Similares acciones se producirían por linfocitos B, pero a
través de la secreción de anticuerpos locales contra células glandulares gástricas(8).
En relación al Tratamiento, dentro de los múltiples esquemas sugeridos, en el Perú se
ha demostrado que los que dan resultados de erradicación por encima del 80% son las
combinaciones de tetraciclinas + furazolidona + bismuto; omeprazol + amoxicilina +
claritromicina y amoxicilina + furazolidona + bismuto, con porcentajes de erradicación de
94.7%, 93 y 84% respectivamente(1,3,6).
El tema de la Recurrencia, es un aspecto muy interesante en el Perú. Desde hace años,
reportamos que una característica de la infección por el H. pylori en nuestro país, a
diferencia de lo observado en el resto del mundo, era el elevado porcentaje de recurrencia
(73%), en pacientes de nivel socioeconómico bajo. Soto, Bautista, Gilman, Taylor y col.
en un trabajo realizado en las Pampas de San Juan, igualmente en pacientes de estrato
socioeconómico bajo, empleando en 252 un esquema de tratamiento con omeprazol +
claritromicina + amoxicilina por 14 días, de un lado demuestran una tasa de erradicación
de 93%, y de otro reportan un porcentaje de recaída de 30% a los 18 meses. Diferencian la
recurrencia de la reinfección, mediante la nueva técnica RAPD y PCR, encontrando que de
todos los pacientes que presentaron recaída después del tratamiento, el 80% se debía a
reinfección (por una cepa diferente) y el 20% a recurrencia por la misma cepa (2). Estos
resultados obtenidos con un importante número de pacientes y empleando las técnicas más
avanzadas, confirman a los nuestros en el sentido de que en el Perú la tasa de
recurrencia y de reinfección post tratamiento es muy alta. Las cifras observadas por
nosotros (73%) y de 30% por Soto, Bautista, Gilman, Taylor y col. las explicaríamos por
la mayor clorinización del agua que se ha realizado después de la epidemia del cólera
(1). Cuando reportamos 73% fue antes de dicha epidemia y el hallazgo de 30% es posterior a
la misma. Es pertinente mencionar que De Idiáquez, Bussalleu y Cok en un estudio
realizado en la misma época que el de Soto, Bautista, Gilman, Taylor y col. en la misma
ciudad de Lima y en pacientes del similar nivel socioeconómico reportaron un porcentaje
de recurrencia de 5.7%, similar a los de Chile y los países industrializados,
contrastando con nuestras observaciones y las de ellos. Hay que anotar que estos hallazgos
fueron realizados en un pequeño número de pacientes y con otra metodología.
Se postula que el H. pylori es una bacteria que ha infectado el estómago humano desde
hace muchos años pero que ha venido teniendo cambios de adaptación como consecuencia del
juego bacteria – huésped. Un período tan largo de convivencia mutua sugiere que
deben haber importantes mutaciones del microorganismo que incluyen beneficios para su
huésped. De acuerdo a las evidencias existentes, el H. pylori al igual que otros
microorganismos puede exhibir propiedades simbióticas o patogénicas dependiendo del
contexto. Parece que en estas dos últimas décadas asistimos igualmente a estos cambios,
que no sólo están condicionando la disminución de su prevalencia sino también de las
enfermedades vinculadas patogénicamente con esta bacteria(1,4).
Dr. Alberto Ramírez Ramos
Profesor Emérito
Universidad Peruana Cayetano Heredia
Bibliografía
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