REVISIÓN DE REVISTAS
Dr. Samuel Muñoz M.


LOS RESULTADOS A LARGO PLAZO DE LA VIGILANCIA ENDOSCÓPICA DE LESIONES GÁSTRICAS PREMALIGNAS 

The long term results of endoscopic surveillance of premalignant gastric lesiones
Whiting JL, Sigurdsson A, Rowlands DC, et al.
Gut 2002; 50:378-81

El cáncer gástrico (CG) permanece como el segundo más prevalente a nivel mundial y en quinto lugar en el Reino Unido, siendo una de la causas más importantes de muerte relacionado al cáncer; tradicionalmente tiene un pobre pronóstico, con 79% de los tumores detectados en estadio IV, con una sobrevivencia a los 5 años menor al 5%. Se postula que los carcinomas del estómago se originan en base a una serie de cambios histopatológicos de la mucosa gástrica, progresando a través de la gastritis atrófica, metaplasia intestinal, y displasia hacia la malignidad. Muchos pacientes durante la endoscopía tienen úlceras gástricas, pólipos o cambios histológicos de gastritis atrófica, metaplasia intestinal o displasia, todas estas patologías son potencialmente premalignas. No obstante, el manejo óptimo de estas lesiones permanece incierto. Aunque se ha reportado que la vigilancia endoscópica de la metaplasia intestinal tipo III incrementó la proporción de CGs detectados en estadio precoz, la eficacia de la vigilancia en otros tipos de metaplasia intestinal y en otras formas de cambios de la mucosa, como las lesiones gástricas premalignas ya referidas, aún no han podido ser demostrada en ensayos clínicos. El presente estudio reporta los resultados de la vigilancia endoscópica durante 10 años de dichas lesiones gástricas premalignas. Un total de 1753 pacientes con clínica de dispepsia de diversos grados fueron sometidos a endoscopía digestiva alta, todos fueron mayores de 40 años. Hubo 166 pacientes con displasia, metaplasia intestinal, pólipos o úlceras, quienes aceptaron ser sometidos a una vigilancia endoscópica anual durante el periodo establecido. Los pacientes con úlceras gástricas fueron reexaminados endoscópicamente a intervalos de dos meses después del tratamiento médico hasta constatar su curación. En la endoscopía inicial, 22 de los 1753 pacientes fueron CGs (1.3%). En los pacientes con lesiones gástricas premalignas se detectó 14 CGs en 10 años de vigilancia endoscópica (8.4%). Estos CGs fueron de un estadio más precoz respecto a los CGs detectados en la endoscopía inicial (estadio I y II 67% y 23%; p<0.05) y la tasa de sobrevivencia a los 5 años fue significativamente más alta (50% y 10%; p = 0.006). En la gastritis atrófica y en la metaplasia intestinal el riesgo de malignidad fue de 11%. 

Se concluye que en los pacientes con lesiones gástricas premalignas tales como gastritis atrófica o metaplasia intestinal la realización de una vigilancia endoscópica anual puede detectar a la mayoría de los nuevos CGs en un estadio precoz y con un mayor incremento en la sobrevivencia.

Dr. Carlos Figueroa R. 

EFECTO DE LA ERRADICACIÓN DE HELICOBACTER PYLORI SOBRE LA EXPOSICIÓN ÁCIDA ESOFÁGICA EN PACIENTES CON REFLUJO GASTROESOFÁGICO

Effect of Helicobacter pylori eradication on oesophageal acid exposure in patients with reflux oesophagitis
Wu JCY, Chan FKL, Wong SKH, et al.
Aliment Pharmacol Ther 2002; 16:545-52

En años recientes, los estudios epidemiológicos han reportado una asociación negativa entre la infección por Helicobacter pylori (Hp) y la enfermedad del reflujo gastroesofágico (ERGE), implicando un efecto protectivo del Hp contra la enfermedad. La erradicación de Hp ha sido asociado con la emergencia de esofagitis por reflujo en algunos pacientes con úlcera duodenal. Entre los pacientes con ERGE, aquellos con infección por Hp tuvieron una esofagitis menos severa respecto a aquellos sin infección. El efecto protectivo de la infección por Hp probablemente sea atribuido a la gastritis corporal, la cual inhibe la secreción ácida gástrica y por tanto reduce la exposición ácida esofágica. Se ha podido demostrar también que el Hp aumentó el efecto ácido-supresivo de los inhibidores de la bomba de protones, de manera que los pacientes con ERGE infectados con Hp tienen una tasa de curación más alta de esofagitis por reflujo y un mejor alivio de los síntomas durante el tratamiento respecto a los no infectados. Sin embargo, si la erradicación de Hp empeora la actividad de la enfermedad en la ERGE no está aun claro. Los estudios de seguimiento respecto a la exposición ácido esofágica y severidad clínica en los pacientes con ERGE que reciben tratamiento de erradicación de Hp son escasos. El presente estudio evalúa los cambios en la exposición ácida esofágica, en los síntomas de reflujo y en la severidad de la esofagitis después de la erradicación del Hp en los pacientes con ERGE. Se seleccionaron, en forma consecutiva, pacientes con persistencia de pirosis o regurgitación para búsqueda de esofagitis erosiva, se excluyeron pacientes con úlcera péptica, cirugía gástrica previa, y los que habían recibido terapia previa reciente para erradicación del Hp. Para valorar la severidad de la esofagitis por reflujo se utilizó el sistema de graduación de Savary-Miller modificada. El diagnóstico de Hp fue confirmado por test de ureasa e histología. Los pacientes fueron sometidos a un pHmetría esofágica por 24 horas, luego fueron aleatoriamente asignados a recibir ya sea a un tratamiento para erradicación del Hp (1 semana de omeprazol, claritromicina y amoxicilina, seguido por siete semanas con omeprazol), o un tratamiento con omeprazol solo por ocho semanas. Se reclutaron también pacientes con ERGE no infectados por Hp los cuales sirvieron como controles quienes recibieron omeprazol por ocho semanas. Se estudiaron un total de 40 pacientes con esofagitis erosiva (25 Hp positivos y 15 Hp negativos). 14 fueron asignados aleatoriamente a recibir tratamiento para erradicación del Hp y 11 a recibir solo omeprazol. No hubo diferencia en el porcentaje de tiempo del pH esofágico < 4 antes y 26 semanas después del tratamiento entre los tres grupos. Sin embargo, el porcentajes de tiempo del pH esofágico < 2 (p=0.01) y pH < 3 (p=0.02) fue significativamente mayor en pacientes que recibieron tratamiento para erradicación del Hp. 3 pacientes (21%) en el grupo que recibió tratamiento de erradicación del Hp tuvieron empeoramiento de su esofagitis por reflujo.

En conclusión, la erradicación del Hp está asociado con un incremento en la exposición ácida esofágica y puede adversamente afectar el curso clínico del reflujo gastroesofágico en un subgrupo de pacientes.

Dr. Jorge Mauricci C.

PROTECCIÓN CONTRA LA PERSISTENCIA DE HEPATITIS C 

Proteccion against persistence of hepatitis C
Mehta SH, Cox A, Hoover DA, et al.
Lancet 2002; 359: 1478-83

Aproximadamente 4 millones de personas en los EE. UU. y 170 millones de personas en el mundo, han sido infectados con el virus de la hepatitis C (VHC). Aproximadamente un 85% de las personas infectadas con el VHC desarrollarán una infección persistente y estarán en riesgo de presentar complicaciones a largo plazo incluyendo cirrosis hepática y carcinoma hepatocelular. La vacunación es un importante medio alternativo para el control de la enfermedad, tal como se ha demostrado para la infección por el virus de la hepatitis B. Sin embargo, la factibilidad de desarrollar una efectiva vacuna para el VHC ha sido cuestionada, principalmente debido a que la inmunidad que protege contra la infección por el VHC no ha podido ser inducida en chimpances ni por vacuna ni por infección previa. No obstante, los resultados de algunos reportes señalan que cuando los chimpances han sido infectados previamente con el VHC o vacunados (con vacuna ADN) tanto la persistencia viral como la severidad de infecciones subsecuentes por el VHC disminuyen notoriamente. Si similar inmunidad puede ser inducida en humanos, entonces la frecuencia de cirrosis relacionada al VHC y de carcinoma hepatocelular podrían sustancialmente ser reducida dado que dichas patologías se originan solo con una infección persistente del VHC. Si los humanos llegan a desarrollar inmunicidad a la infección para el VHC como los chimpances, entonces las personas previamente infectadas deberán tener episodios breves de viremia de baja concentración durante la reinfección en contraste con la viremia de alta concentración que persiste en un 85% de las personas infectadas por el VHC durante la primera vez. El presente estudio trata de probar esta hipótesis en un cohorte de adictos de drogas intravenosas en el que tuvo lugar un experimento natural de depuración y reinfección por el VHC. Se identificaron 164 personas quienes no tuvieron evidencia de infección previa por el VHC y 98 individuos quienes tuvieron antecedentes de infección por el VHC pero no actualmente. Se compararon tanto la incidencia como la persistencia de la viremia de VHC en estos dos grupos en cuatro periodos consecutivos de 6 meses. Entre los participantes sin infección previa, la incidencia de infección por el VHC fue de 21% (35/164). En contraste, en los individuos previamente infectados, la incidencia de nueva viremia fue de 12% (12/98). Asimismo, en las personas HIV-1 negativas, aquellas con infección previa para el VHC estuvieron en una probabilidad de 12 veces menos de desarrollar infección persistente respecto aquellos infectados por primera vez (OR 0.05, IC 95% 0.01-0.30) y el pico promedio de concentración de ARN VHC fue de 2 logs más bajo.

Se concluye que existe una alarmante frecuencia de infección por el VHC y la persistencia de la misma entre los usuarios de drogas intravenosas. Los datos del presente estudio sugieren que la inmunidad contra la persistencia viral puede ser adquirida y que las vacunas deben ser probadas en función de reducir el nivel de la enfermedad hepática relacionada al VHC.

Dr. Santiago Mestanza V.

HALLAZGOS COLANGIOGRÁFICOS EN FASE TEMPRANA DEL CARCINOMA DE CONDUCTOS BILIARES EXTRAHEPÁTICOS

Cholangiographic findings of early-stage extrahepatic bile duct carcinoma
Tamada K, Tomiyama T, Nada S, et al.
J Gastroenterol 2001; 36:837-41

En la mayoría de pacientes con carcinoma de conductos biliares extrahepáticos (CCBE) la enfermedad es diagnosticada en fases avanzadas; no hay reportes previos que permitan clarificar las características del CCBE en fase temprana basada en hallazgos colangiográficos. Se analiza las imágenes del CCBE en el estadío T1 (tumor confinado a la mucosa o capa fibromuscular). Los colangiogramas de 55 pacientes con CCBE sometidos a tratamiento quirúrgico entre septiembre-92 a noviembre-00. 36 hombres, y 19 mujeres, con promedio de edad de 66.3 años (rango, 43 a 87 años). Los pacientes fueron sometidos a ultrasonografía por ictericia (n=36), nivel elevado de enzimas biliares en suero (n=15), malestar abdominal (n=3), o despistaje de rutina (n=1), y posteriormente a colangiografía debido a que la ultrasonografía evidenciaba una masa intraductal (n=36), dilatación de conductos biliares (n=18), o cálculos en vesícula biliar (n=1). Posteriormente fueron sometidos a colangiografía retrograda endoscópica (CRE), drenaje nasobiliar endoscópico, y drenaje biliar transhepático percutáneo (DBTP). Los tratamientos quirúrgicos fueron: hepatectomía con pancreatoduodenectomía (n=1), hepatectomía (n=10), pancreatoduodenectomía con reconstrucción de vena porta (n=1), pancreatoduodenectomía (n=14), resección de conductos biliares (n=22), y exploración quirúrgica (n=4). El drenaje biliar transpapilar fue realizado de preferencia en pacientes con obstrucción de conductos biliares distales. La CRE fue realizada mediante técnica estandar. El drenaje biliar endoscópico fue realizado utilizando un catéter biliar de 20 mm. de diámetro. Los DBTPs fueron realizados en pacientes con obstrucción de conductos biliares proximales. Los colangiogramas fueron revisados por dos expertos, que no tenían ninguna información (incluyendo resultados de cirugía e informes de otros estudios por imágenes). En 39 pacientes, obtenidos vía catéter de drenaje biliar endoscópico y durante CRE, y en15 pacientes logrados vía catéter de BBTP y durante la CRE . En 1 paciente, colangiograma obtenido por colangiografía transhepática percutánea y durante CRE fueron analizados. Los hallazgos colangiográficos fueron clasificados como: 1) esclerosis difusa 2) estenosis 3) defecto de llenado polipoide papilar y 4) defecto de llenado polipoide nodular. El término "defecto de llenado polipoide papilar" fue usado cuando el ancho de la base es más pequeño que el ancho del defecto de llenado polipoide. Otros defectos de llenado polipoide fueron clasificados como "defectos de llenado polipoide nodular". Los hallazgos colangiográficos correspondieron a T1 (invasión de mucosa o capa muscular) n=10; T2 (invasión de tejido conectivo perimuscular) n=17; T3 (invasión de estructura adyacentes) n=28. Cuando la colangiografía mostraba estenosis, no hubo ninguna lesión T1, pero si T2=8, T3=25. Todos los pacientes con enfermedad T1 mostraban defectos de llenado polipoide (n=10). Cuando la colangiografía mostraba defectos de llenado polipoide papilar hubo T2=4, T3=2, y 57% (8/14) fueron T1. En pacientes T1, las colangiografias mostraron defectos de llenado polipoide papilar más frecuentemente que en T3/3 pacientes (8/10, 80% vs 8/45, 13%, respectivamente; P<0.0005). Los hallazgos histológicos de los especímenes resecados fueron: en pacientes T1 adenocarcinoma papilar más frecuente que en T2 y T3 pacientes (9/10, 90% vs 6/41, 15%, respectivamente; P<0.00001). En pacientes T1, el diámetro máximo del tumor en el espécimen resecado fue 20 mm de largo en 60% de pacientes. No hubo diferencia significativa en el número de tumores de 20 mm o más grandes entre pacientes T1 y fases T2 y T3 (6/10, 60% vs 25/41, 61%, P>0.5).

En conclusión, 57% de pacientes con defectos de llenado polipoide papilar sometidos a cirugía mostraron estado T1 de tumor. Ningún tumor en estadio T1 evidenciaron estenosis o esclerosis difusa.

Dra. María Villanueva C.

RESULTADOS A LARGO PLAZO DEL MANEJO ENDOSCÓPICO DEL PANCREAS DIVISUM CON PANCREATITIS AGUDA RECURRENTE

Long term results of endoscopic management of pancreas divisum with recurrent acute pancreatitis
Heyries L, Barthet M, Delvasto C, et al.
Gastrointest Endosc 2002; 55: 376 - 81

La frecuencia del páncreas divisum (PD) es aproximadamente 4.4-12% en series de autopsia y 0.3% - 0.8% en estudios por PCRE. Muchos pacientes son asintomáticos, la combinación de PD más estenosis de la papila menor puede resultar en pancreatitis obstructiva y dolor crónico. Cambios morfológicos comprometen el conducto dorsal, la mejoría clínica ha sido reportada con la descomprensión del conducto dorsal por endoscopía o en forma quirúrgica. El estudio evalúa y compara la eficacia a largo término de la inserción de stent en el conducto dorsal asociada a esfinterotomía de la papila menor. En 175 pacientes con diagnóstico de PD, 42 tenían calcificaciones pancreáticas, 14 tumores pancreáticos, 42 enfermedades de las vías biliares, 18 dolor crónico recurrente con elevación de amilasas y lipasas; 15 un solo episodio de pancreatitis. 42 pacientes tenían pancreatitis aguda recurrente (PAR) (> 2 episodios de pancreatitis aguda), de este grupo 24 pacientes fueron incluidos en el estudio, 16 hombres, 8 mujeres; 20 tenían dolor crónico entre episodios de pancreatitis. La duración de los síntomas antes del tratamiento estuvo en el rango de 3 meses a 24 años. 4 pacientes fueron colecistectomizados. 16 pacientes recibieron stent pancreático y 8 esfinterotomía de papila menor. Evaluación clínica y laboratorial, estudio de imágenes no invasivas, evaluación endoscópica fue realizada antes del tratamiento endoscópico para descartar otra causa de PAR. Todos los pacientes fueron seguidos al menos 24 meses después del tratamiento endoscópico. La técnica endoscópica fue la PCRE, canulación de papila menor con catéter standard 5F. La papila menor fue canulada con catéter 23. Si la opacificación fue insuficiente, la papila menor fue resecada con bisturí electroquirúrgico, con corriente de corte. En la década de los 90, los pacientes fueron tratados con dilatación de papila menor, seguido de colocación de stent. Después se realizó pancreatografía con stent de 5 a 11 F y una longitud de 4 -5 cm. Cuando fue necesario se uso balón para dilatación de la papila. El stent fue cambiado a intervalos de 4 meses por un año, a su retiro se colocó una sonda nasopancreática para drenaje e irrigación del conducto pancreático con solución salina cada 6 horas por 24 horas. Los pacientes fueron observados por 48 horas en espera de posibles complicaciones. Los resultados fueron: 8 pacientes fueron sometidos a esfinterotomía, a 16 se les colocó stent, 9 fueron tributarios de esfinterotomía más stent, 3 resección de papila menor. La duración media de inserción del stent fue 8 meses, el número de stents utilizados por paciente y PCRE fue 3, el diámetro de stent utilizado 5F (1), 7F (13), 10F (2), duración media de hospitalización 11 días. Al final del seguimiento pancreatitis aguda ocurrió en 2 de 24 casos, tuvieron dolor crónico 7,dilatación del conducto dorsal fue más frecuente al tiempo de retirar el stent 16/16, estenosis del conducto dorsal ocurrió después de la inserción del stent en 3 pacientes. 4 pacientes requirieron tratamiento adicional, 2 por dolor abdominal recurrente y 2 por pancreatitis. Repetir tratamiento endoscópico fue suficiente en 2, con re-corte de papila menor seguido por dilatación con balón en 1, inserción de stent por 12 meses en otro. 2 pacientes necesitaron esfinterotomía quirúrgica seguido por infiltración de nervios esplácnicos con fenol. Ocurrieron 10 complicaciones en 9 pacientes; tempranas: pancreatitis aguda en 3, colecistitis aguda en 1, hemorragia post-esfinterotomía 1, tardías: migración del stent 1, estenosis post 

- esfinterotomía 4.

Se concluye, que en pacientes con PD, la inserción de stent pancreático o esfinterotomía de la papila menor, disminuye significativamente la frecuencia de PAR, pero no la persistencia del dolor crónico.

Dr. Mauricio Díaz del Olmo G.

LOS SÍNTOMAS GASTROINTESTINALES EN LA DIABETES MELLITUS ESTAN ASOCIADOS TANTO A UN INADECUADO CONTROL DE LA GLICEMIA Y COMPLICACIONES DE LA DIABETES

GI Symptoms in Diabetes Mellitus Are Associated With Both Glycemic Control and Diabetic Complications 
Bytzer P, Talley NJ, Hammer J, et al.
Am J Gastroenterol 2002; 97: 604 - 11

Aunque las complicaciones que comprometen el tracto gastrointestinal (GI) son actualmente reconocidas como causa importantes de morbilidad en pacientes con diabetes mellitus (DM), existe todavía una substancial controversia respecto a los mecanismos responsables para los síntomas GI en este grupo de pacientes, sugiriéndose al respecto, dos factores mayores: la neuropatía autonómica y la hiperglicemia. Tradicionalmente los síntomas GI en los pacientes con DM han sido atribuidos a trastornos de la función motora como resultado de una neuropatía autonómica irreversible que frecuentemente acompaña a la enfermedad, sin embargo, la hipótesis de que un inadecuado control de la glicemia como una causa mayor de los síntomas GI crónicos ha sido recientemente puesto en evidencia. Otros posibles factores etiológicos son la duración de la diabetes y la comorbilidad psiquiátrica. El objetivo del estudio fue evaluar la hipótesis respecto a que si un inadecuado control de la glicemia así como las complicaciones crónicas de la diabetes son factores de riesgo independientes para la persistencia de los síntomas GI en pacientes diabéticos. Se realizó un estudio basado en la aplicación de un cuestionario validado (Cuestionario de Síntomas Intestinales de la Diabetes) a 1101 pacientes con DM seleccionados tanto de clínicas ambulatorias (n = 209) como de la comunidad (n=892). Los síntomas GI fueron agrupados en ocho grupos: 1. Síntomas de reflujo gastroesofágico, 2. Dispepsia relacionada a dismotilidad, 3. Dispepsia relacionada a úlcera, 4. Dolor abdominal relacionado al intestino, 5. Diarrea, 6. Constipación, 7. Dolor abdominal frecuente, 8. Incontinencia fecal. Para la consideración de un síntoma, este debió ocurrir más del 25% del tiempo durante los últimos 12 meses. Se consideraron a las siguientes complicaciones de la diabetes: retinopatía, neuropatía y nefropatía y se registró la glicemia realizada mediante autocontrol. La asociación entre las complicaciones de la diabetes, control de la glicemia y los síntomas GI fue evaluada usando un análisis de regresión logística, ajustado para los factores clínicos y demográficos. La hemoglobina glicosilada medida en 463 pacientes. De los 1101 pacientes, 57% reportaron al menos una complicación. 

Las complicaciones de la diabetes fueron independientemente asociadas tanto con la complejidad de los síntomas GI como en siete de los ocho grupos de síntomas GI. Para todos los grupos de síntomas GI la asociación estuvo explicada por autoreportes de síntomas de neuropatía periférica. El escaso control glicémico, medido tanto por autocontrol y HbA1c, fue un factor de riesgo independiente para los síntomas del tracto gastrointestinal alto; en tanto otros factores potenciales del riesgo, incluyendo duración y tipo de diabetes no fueron significativos.

En conclusión, el presente estudio demuestra que tanto los síntomas gastrointestinales altos y bajos en pacientes diabéticos están asociados a complicaciones de la diabetes, particularmente a síntomas indicativos de neuropatía periférica.

Dr. Benjamín Olivera B.

EFECTO DE LA COLECISTECTOMÍA POR CÁLCULOS BILIARES EN LA SUPERFICIE DE LA AMPOLLA DE VATER Y EL DIÁMETRO DEL COLÉDOCO

Effect of cholecystectomy for gallstones on the surface of the papilla of Vater and the diameter of the common bile duct
Skalicky M, Dajcman D, Hojs R.
Eur J Gastroenterol Hepatol 2002; 14:399-404

Síntomas atípicos como náusea, distensión y dolor abdominal son referidos por un 20-50% de pacientes después de la extirpación de la vesícula biliar. Manifestaciones tempranas son reportadas por el 20% de pacientes, y el 30% en forma tardía, de 3-5 años después de la colecistectomía. Sin embargo, la colecistectomía no es la única causa de las molestias, numerosas investigaciones han puesto especial atención a los cambios morfológicos y funcionales en la ampolla de Vater (AV) y el colédoco; los más frecuentes cambios morfológicos de la AV son papilitis, estenosis y fibrosis. Los cambios funcionales en la AV y el colédoco aún no son totalmente comprendidos y a menudo no coincide con las manifestaciones clínicas. Numerosos exámenes manométricos en la región del esfínter de Oddi (EO), el cual es un componente de la AV, están siendo llevados a cabo. Hay una gran posibilidad de que procesos en la AV afecten su tamaño, superficie y función del OD; en adición, la dilatación del colédoco después de colecistectomía es detectada por métodos endoscópicos. En 14% de pacientes con molestias postoperatorias, una disfunción del EO ha sido detectada por colangiografía retrógrada endoscópica (CRE) y manometría. Con el objetivo de monitorizar los cambios en el colédoco y la AV en pacientes post-colecistectomizados, usando la endosonografía (ES); se incluye en estudio a 80 pacientes sin evidencia de colédocolitiasis o colestasis; los pacientes tuvieron manifestaciones tempranas atípicas como náusea, distensión y dolor en abdomen superior, mientras que los 30 pacientes restantes no tuvieron síntomas en el mismo periodo después de la colecistectomía. La ES fue realizada en todos los pacientes incluidos para medir la superficie de la AV y el diámetro de la porción pancreática periampular del colédoco (PPPC). Los resultados fueron comparados con parámetros normales del colédoco y la AV, calculados sobre la base de mediciones realizadas en 25 pacientes examinados por otras enfermedades, sin evidencia de cambios en el colédoco y la AV. Se compara los valores con la de otros estudios y se concluye que la superficie normal de la AV es 20-25 mm2, el ancho es de 15.1 ±21 mm y la altura de 7.2 ±1.6 mm; el diámetro normal de la PPPC es de 3.4-3.8 mm. No hubo diferencias relacionadas al género. El grupo de los 50 pacientes asintomáticos fueron 19H y 31M, de 19 a 83 años. En el grupo de los 30 pacientes asintomáticos hubo 16H y 14M. El grupo control consistió de 11H, 13M, rango: 24-79 años. Todos los pacientes fueron caucásicos de Maribor, Eslovenia; todas la AV fueron semiesféricas, la razón es desconocida. En pacientes con cálculos biliares sintomáticos, un significativo incremento en el área de superficie de la AV (70.0-78.9mm2) comparado con la de los 24 pacientes sanos fue evidenciada en el periodo pre operatorio y 3 meses después de la colecistectomía. En comparación con el periodo preoperatorio, el área de superficie de la AV fue ligeramente incrementada en los 3 primeros meses del periodo postoperatorio (P<0.05), pero disminuye significativamente en los siguientes 3 meses (P<0.001). En este periodo, el área de superficie fue discretamente más pequeña que en el periodo previo a cirugía (P>0.05) pero fue todavía más grande que lo normal. No hubo diferencia estadística entre pacientes asintomáticos y sintomáticos. Un incremento en el diámetro de la PPPC no fue observada hasta el final del tercer mes después de cirugía de los cálculos biliares (P<0.01) El aumento de diámetro fue estadísticamente insignificante en el periodo preoperatorio, mientras que hubo una significativa disminución en el segundo trimestre (P<0.001), de modo que a los 6 meses post-cirugía el diámetro referido fue casi igual que el pre-operatorio. Los cambios en la PPPC fueron estadísticamente los mismos para pacientes sintomáticos y asintomáticos. No obstante que los valores medidos fueron ligeramente menores que en el periodo preoperatorio, la diferencia no fue significativa (P>0.05) y los valores recuerdan mucho a la de los pacientes normales. En aquellos pacientes con historia sintomática por cálculos biliares y sometidos a colecistectomía, los resultados muestran un típico incremento transitorio de la superficie de la AV y el diámetro de la PPPC. Después de los 6 meses, la última medida fue normal; y la superficie de la AV aún es mayor comparada con la población sana, siendo considerablemente más pequeña en relación al periodo preoperatorio. No hubo diferencia significativa entre paciente sintomáticos y asintomáticos.

En conclusión, en pacientes con sintomatología por cálculos biliares, la superficie de la AV está aumentada mientras que la PPPC es normal. La colecistectomía es una intervención que causa un adicional incremento transitorio en la superficie de la AV y de la PPPC. La superficie de la AV no alcanza valores normales pero el diámetro de la PPPC es normalizado 6 meses después de la cirugía. No hay relación entre los desórdenes clínicos y los cambios en la morfología de la AV y la PPPC después de la colecistectomía.

Dr. Samuel Muñoz M.