Revista de Gastroenterología del Perú - Volumen 20, Nº4 2000


Hallazgos histopatológicos en la gastritis nodular. Experiencia en el HNCH.

Samuel Maghidman*, Jaime Cok*, Alejandro Bussalleu*

RESUMEN

INTRODUCCIÓN: La gastritis nodular (GN) es un hallazgo frecuente en adultos. Desde Enero de 1994 a Abril 1997 hemos observado que de 3600 endoscopías altas 261 pacientes presentaban este hallazgo. Se piensa que la GN es más frecuente en adultos jóvenes y sobretodo en mujeres. Existe bibliografía que afirma que se presenta en niños con más frecuencia y que es rara en adultos. El presente estudio tiene como objetivo encontrar si existe algún patrón histopatológico característico en la GN.

MATERIALES Y METODOS: Se revisó 112 informes de endoscopías altas de pacientes con GN que hubiesen sido biopsiados; éstos pacientes fueron apareados según edad y sexo con un grupo control constituido por 111 pacientes, cuyo informe endoscópico hubiese sido considerado normal o el de una gastritis crónica no nodular, excluyéndose diagnósticos como úlcera gástrica o duodenal, duodenitis y neoplasia. Luego las biopsias fueron examinadas por un solo examinador en un tipo de estudio doble ciego. Las biopsias se evaluaron según los siguientes parámetros: tipo de gastritis; presencia de gastritis; grado de inflamación de la mucosa; presencia de inflamación en la mucosa; presencia y porcentaje de metaplasia completa o incompleta; presencia de actividad inflamatoria; grado de actividad inflamatoria de la gastritis; presencia y número de foliculos linfoides ( primarios y secundarios); presencia y número de eosinófilos en la superficie y en la profundidad de la mucosa; presencia de Helicobacter pylori y presencia de edema en la mucosa.

RESULTADOS: Los pacientes con GN estuvieron constituidos por 62 mujeres y 50 hombres y el grupo control por 62 mujeres y 49 hombres. Las edades de los pacientes con GN fue de 37 + 17 años (16-82 años) y las del grupo control de 38+17 años ( 16-82 años). Ambos grupos tuvieron el mismo número de folículos linfoides ( tanto primarios como secundarios), siendo la media de 1+1 folículo (folículos primarios:0-4; folículos secundarios:0-5) y no hubo diferencia con respecto a la presencia de edema. Se encontró diferencias estadísticamente significativas únicamente para las siguientes variables: grado de inflamación de la mucosa (p=0.042); presencia de actividad de la gastritis (p=0.031); presencia de eosinófilos en la superficie (p=0.019) y presencia de Helicobacter pylori ( p=0.024).

CONCLUSIONES: La Gastritis nodular es una gastritis crónica con infiltración eosinofílica superficial, inflamación moderada y una actividad inflamatoria importante, que se asocia a la presencia de Helicobacter pylori.
La GN no presenta relación ni con la presencia ni con el número de folículos primarios ni secundarios en la mucosa gástrica. Se postula que el patrón nodular observado en la GN sería reflejo de un edema superficial mediado por el eosinófilo y probablemente inducido por el HP u otros agentes infecciosos, ambientales, nutricionales e individuales no estudiados en este trabajo. 
Palabras Clave: Gastritis nodular , hallazgos histopatológicos. 


SUMMARY

Histopathologic findings in Nodular Gastritis at Cayetano Heredia National Hospital.
Nodular Gastritis (NG) is not a so unfrequently finding in adults. From January 1994 to April 1997, 261 patientes from a total number of 3600 that were submitted to an upper endoscopy at Cayetano Heredia National Hospital in Lima, Perú, had this finding. The aim of this study is to find whether there is a characteristic histopathologic pattern in NG. Material and methods : 112 endoscopy reports with the diagnosis of NG that at the same time had biopsies , were reviewed. These patients were compared to a group matched for age and sex with an endoscopic finding of normality, or a diagnosis different from NG, excluding diagnosis of gastric or duodenal ulcers , duodenitis or neoplasia , that had also biopsies. The biopsies of both groups were reviewed by an experimented pathologist in a double blind fashion. The following parameters were considered : Presence and type of gastritis, presence and grade of mucosal inflammation, presence and type of intestinal metaplasia, presence and degree of inflammatory activity, presence and number of lymphoid follicles, presence and number of eosinophils in the mucosa, presence of Helicobacter pylori and edema .

Results : Significative statistic difference was found in the group of patients with NG on the following parameters: grade of mucosal inflammation, gastritis activity, presence of eosinophils and presence of Helicobacter pylori. Conclusion : NG is a chronic gastritis with superficial eosinophilic infiltration and a very important inflammatory activity associated to the presence of Helicobacter pylori. Further studies are required to determine the cause for these histopathologic findings.
Key words: Nodular gastritis , histologyc findings.


REV. GASTROENT. PERÚ 2000; 20(4): 395-405


INTRODUCCIÓN:

El hallazgo endoscópico, caracterizado por un patrón extendido de pequeñas elevaciones de 
2 a 3 mm de diámetro en la mucosa gástrica, fundamentalmente observadas en el antro, 
pero que pueden ocasionalmente extenderse al cuerpo ha sido denominado de muchas maneras: nodularidad gástrica, hiperplasia linforeticular, patrón de empedrado nodular, «gastritis nodular»(GN), mucosa con apariencia empedrada («cobblestone appearance»), gastritis micronodular y otros. Su aspecto es característico, mas no su denominación. Esta GN como de ahora en adelante la llamaremos en esta investigación puede resaltarse mucho con tinciones especiales o con la sangre vertida después de tomar una biopsia gástrica.

Preguntando a algunos gastroenterólogos de Lima y basados en su experiencia tratan de relacionar esta GN a enfermedades alérgicas tipo asma, atopías, rinitis alérgica, urticaria crónica o enfermedades parasitarias que puedan conllevar a una eosinofilia. Llorens y col.(1), aseguran que este patrón se debe a una respuesta inflamatoria que se traduciría en un aumento de folículos linfoides en la mucosa gástrica y que por motivos no comprendidos se presenta con mayor frecuencia en la región antral. Salvo algunos estudios (2) no existe trabajos que den una explicación sobre las causas de este hallazgo endoscópico.

Se desconoce si la GN se trata de una manifestación temprana de alguna patología conocida, si tiene un correlato clínico o histopatológico o pueda ser simplemente un hallazgo intrascendente e irrelevante para la clínica. Sin embargo algunos investigadores han visto que este patrón endoscópico es más frecuente en población pediatrica(3,4), y otros que la han observado en adultos la relacionan a hiperplasia linfoidea e infección por Helicobacter pylori. (2)

La GN es aún una entidad con muchas incógnitas, lo cual se traduce en una escasa bibliografía al respecto. 

Este estudio tiene como objetivo determinar si existe algún patrón histopatológico característico de esta «gastritis nodular»(GN). 


MATERIAL Y MÉTODOS:

Se procedió a revisar los informes endoscópicos realizados en el Laboratorio de Apoyo de Gastroenterología de la Universidad Peruana Cayetano Heredia en el Hospital Nacional Cayetano Heredia durante el periodo comprendido entre el 10 de enero de 1994 y el 11 de abril de 1997, seleccionándose aquellos con el diagnóstico endoscópico de GN y que hubiesen sido sometidos a biopsia (usualmente entre 2 a 3 fragmentos de mucosa gástrica). Luego se buscó un grupo control sin GN, durante el mismo período y que además tuviesen biopsias. 

Tabla Nº 1. 
Distribución por sexo en los pacientes con GN y controles.

Sexo  Gastritis nodular
pacientes/(porcentaje)
Controles
pacientes/(porcentaje)
Masculino  50(44.6) 49 (44.1)
Femenino  62(55.4) 62 (55.9)


En el periodo estudiado se realizaron 3600 endoscopías altas, de las cuales 261 tuvieron el diagnóstico de GN. Obteniéndose así una prevalencia de 7.25% en el periodo estudiado.

De los 261 pacientes con GN, 139 pacientes no se les realizó biopsia , quedando 122 pacientes que si fueron biopsiados.

El grupo control se consiguió apareando a los pacientes con GN que tuviesen biopsia disponible (112 pacientes) según sexo y edad (con una desviación estándar de + 4 años).

El criterio de inclusión para el grupo control fue el tener un diagnóstico endoscópico considerado como normal o una «gastritis crónica» de tipo no nodular.

Se excluyeron diagnósticos como úlcera gástrica o duodenal, duodenitis y neoplasia.

De esta manera se obtuvo 246 pacientes (122 con diagnóstico de GN y 124 controles), de los cuales por motivos de láminas perdidas o no-correspondencia de especímenes en la lamina* 23 pacientes fueron retirados del estudio (10 con GN y 13 controles) quedando un grupo de 223 pacientes (112 con GN y 111 controles) con biopsias disponibles y con los cuales se realizó finalmente el estudio. 

Las biopsias de ambos grupos fueron observadas por un mismo patólogo con un microscopio marca CARLZEISS-JENNA , modelo JENAMED- VARIANT «RDA» con objetivo PLANOCHROMAT HI 100x/1.30 inf / 0.17-A y oculares 10x10 ( GF-Pw 10X) . La lectura se realizó de tal manera que ni el examinador, ni el que proporcionaba la lámina conocían, en ese momento, el diagnóstico endoscópico.

Las biopsias se leyeron según los siguientes parámetros: 

1) Tipo de gastritis. La gastritis se clasificó según el grado de compromiso inflamatorio linfoplasmocitario y glandular de la mucosa gástrica en: 

a) mucosa normal (cuando existían escasos linfocitos y células plasmáticas, sin infiltración glandular);

b) gastritis superficial (cuando el infiltrado linfoplasmocitario está sólo por encima del cuello glandular, sin infiltración ni atrofia glandular); 

c) gastritis profunda (si el infiltrado linfoplasmocitario se encuentra por debajo del cuello glandular, sin infiltración ni atrofia glandular) y

d) gastritis atrófica (cuando existe atrofia glandular con o sin infiltrado linfoplasmocitario superficial o profundo). 

2) Presencia de gastritis. Se definió presencia de gastritis a todo aquel paciente con gastritis superficial, profunda o atrófica. 

3) Grado de inflamación de la mucosa. El grado de inflamación crónica de la gastritis se definió cualitativamente según el infiltrado linfoplasmocitario en: 

a) ausente,
b) inflamación leve,
c) inflamación moderada e 
d) inflamación severa.

4) Presencia de inflamación. Se consideró presencia a todo aquel paciente con inflamación crónica leve, moderada o severa. 

5) Presencia de metaplasia. La metaplasia se evaluó según el porcentaje de compromiso del fragmento biopsiado, considerándose

a) Metaplasia completa (aquella con apariencia histológica de intestino delgado) y

b) Metaplasia incompleta (aquella con apariencia histológica de intestino grueso). 

6) Presencia de actividad inflamatoria. La presencia de PMN en la mucosa gástrica definió la presencia de actividad inflamatoria.

7) Grado de actividad inflamatoria. El grado de actividad se clasificó en: 

a) no activa (ausencia de polimorfonucleares-PMN- en la lámina propia y en el epitelio glandular),

b) actividad leve (cuando existen escasos PMN sólo en la lámina propia), 

c) actividad moderada (con PMN en la lámina propia y además compromiso del epitelio glandular o foveolar) y 

d) actividad severa (si existen abundantes PMN en la lámina propia y en el epitelio glandular o foveolar) .

8) Número y clase de folículos linfoides. La presencia de folículos linfoides se fijó a partir de la presencia de un folículo linfoide. Se consideró, 

a) folículos primarios aquellos que carecían de centro germinal y

b) folículos secundarios aquellos que lo tuvieran. Consignándose el número de cada uno.

9) Presencia de eosinófilos. Se consideró presencia de eosinófilos cuando existía uno o más eosinófilos en la mucosa gástrica. Se consideró :

a) Eosinófilos en la superficie de la mucosa gástrica (cuando se encontraban en la región comprendida por encima del cuello glandular) y

b) Eosinófilos en la profundidad de la mucosa gástrica (cuando se encontraban en la región comprendida por debajo del cuello glandular).

10) Número de eosinófilos. El conteo de eosinófilos se realizó a un aumento de x1000 y con aceite de inmersión, dentro de los 2 campos más representativos2 en 

a) La superficie de la mucosa gástrica (por encima del cuello glandular) y en

b) La profundidad de la mucosa gástrica (por debajo del cuello glandular).

11) Presencia de Helicobacter pylori u otros gérmenes. Para determinar la presencia del Helicobacter pylori (HP) y su grado de compromiso en la mucosa gástrica se consideró el campo más comprometido de la biopsia, utilizándose la visualización en aceite de inmersión y a x1000 aumentos para su cuantificación; obteniéndose la siguiente clasificación: 

a) Negativo (ausencia de HP), 

b) de 1-20 bacterias por campo, 

c) de 21-100 bacterias por campo y 

d) >100 bacterias por campo. 

Además se especificó la presencia de gérmenes cocoides o bacilares coexistentes.(Tabla Nº3)

12) Presencia de edema en la mucosa 


ANALISIS ESTADISTICO: 

Se utilizaron las siguientes pruebas: Prueba de Chi - cuadrado y Test exacto de Fisher para variables nominales, U de Mann-Whitney para comparación de variables ordinales entre los grupos. Se utilizó el programa SPSS 1996 para Windows.


RESULTADOS:

Los resultados serán expresados en tablas y gráficos. 

Los pacientes con GN estuvieron constituidos por 62 mujeres y 50 hombres y el grupo control por 62 mujeres y 49 hombres. (Tabla Nº1). Las edades en los pacientes con GN fueron de 37 + 17 años (rango: 16-82 años), mientras que en el grupo control fueron de 38 + 17 años (Rango: 16-82 años).

TABLA Nº2.Distribución de las variables numéricas en pacientes con GN y controles.

  Gastritis nodular (n=112)
Media +DVS/(Rango)
Controles (n=111)
Media +DVS/(Rango)
% de Metaplasia completa 3+11(0-70) 3+10(0-60)
% de Metaplasia incompleta 6+18(0-100) 3+13(0-100)
Nº de Folículos primarios 1+1(0-4) 1+1(0-4)
Nº de folículos 
secundarios
1+1(0-5) 0+1(0-4)
Nº de eosinófilos  en la superficie. 8+10(0-56) 9+12(0-54)
Nº de eosinófilos en la profundidad 10+15(0-97) 9+14(0-99)
DVS= Desviación Estándar


Las biopsias fueron tomadas de la región más comprometida, que en su mayoría fue el antro (97.3%).(Tabla Nº3).

TABLA Nº3. 
Descripción de los parámetros evaluados en pacientes con GN y 
controles mostrando sus respectivos niveles de significancia estadística (p).


La Tabla Nº4 resume en qué variables se obtuvo una asociación estadísticamente significativa para el grupo de pacientes con GN y en cuáles no. Sólo las variables en que se obtuvo diferencia estadísticamente significativa serán comentadas y discutidas a continuación.

TABLA Nº4.                      
Asociación Estadística entre variables.

VARIABLE ASOCIACIÓN ESTADÍSTICA
Grado de inflamación 
Presencia de actividad inflamatoria 
Presencia de eosinófilos en la superficie
Presencia de H. pylori
Tipo de gastritis
Presencia de gastritis
Presencia de inflamación
Porcentaje de metaplasia completa
Presencia de metaplasia completa 
Porcentaje de metaplasia incompleta 
Presencia de metaplasia incompleta
Grado de actividad inflamatoria
Presencia de folículos primarios
Número de folículos primarios
Presencia de folículos secundarios
Número de folículos secundarios
Número de eosinófilos en la superficie
Presencia de eosinófilos en la profundidad
Número de eosinófilos en la profundidad
Cantidad de H. pylori
Presencia de edema

ES
ES
ES
ES
NS
NS
NS
NS
NS
NS
NS
NS
NS
NS
NS
NS
NS
NS
NS
NS
NS

NS= No significativa ; ES= Estadísticamente significativa.


GRADO DE INFLAMACIÓN:


Se observa una diferencia estadísticamente significativa en lo que respecta a los grados de inflamación. La GN presenta una inflamación moderada a severa, siendo más característica la de grado moderado. (p=0.042). (Gráfico Nº1).

GRÁFICO N° 1
Representación del grado de inflamación en pacientes con GN y controles.*


ACTIVIDAD DE LA GASTRITIS:

El grado de actividad inflamatoria más frecuentemente hallado fue el moderado para ambos grupos, siendo el grado severo poco frecuente ( p=0.092). (Tabla Nº3).

Los pacientes con GN presentan más actividad inflamatoria que los controles (Gráfico Nº2), no habiendo diferencias en cuanto al grado de actividad. (Tabla Nº3).
EOSINÓFILOS EN LA SUPERFICIE:

GRÁFICO N° 2
Presencia de actividad inflamatoria en pacientes con GN y controles.*


En el gráfico Nº3 se observa que los pacientes con GN presentan una tendencia a tener mayor número de eosinófilos, siendo esta apreciación no estadísticamente significativa. (p =0.601). La Tabla Nº5 muestra una diferencia estadísticamente significativa (p=0.019) en la presencia de eosinófilos en la superficie entre pacientes y controles. 
HELICOBACTER PYLORI:

GRÁFICO N.° 3
Número de eosinófilos en la superficie de la mucosa gástrica en pacientes con GN y sus controles.*


La distribución por densidad o concentración del HP carece de valor estadístico (p=0.158) y se presenta susceptible a confusiones; por ello no será discutida en este trabajo. Respecto a la presencia del H.pylori se observa que los pacientes con GN ( 73.2%) presentan más HP(+), que los controles ( 58.6%), resultados que sí son estadísticamente significativos (p = 0.024).(Tabla Nº3, Gráfico Nº4).

GRÁFICO N.° 4
Presencia del H. pylori en pacientes con GN y controles.*


DISCUSIÓN:

Como se ha visto en este trabajo la GN es un hallazgo endoscópico relativamente frecuente en la población adulta que es sometida a una endoscopía alta por síntomas dispépticos, desde que su prevalencia es de un 7.25%. Se presenta más en adultos jóvenes(menores de 30años) y es ligeramente más frecuente en mujeres .Sin embargo, no hemos estudiado una población infantil.

Del punto de vista histopatológico se caracteriza por una inflamación crónica de grado moderado a severo, actividad inflamatoria y presencia de eosinófilos predominantemente en la porción superficial de la mucosa gástrica, encontrándose asociada a la presencia de Helicobacter pylori (HP).

La etiología de la GN es desconocida y tampoco se ha podido establecer algún factor causal para ella en este estudio.

Nuestros resultados indican que la GN en el adulto sería un tipo de gastritis crónica con infiltración eosinofílica superficial, en la que no hemos encontrado un número incrementado de folículos linfoides (ya sea primarios o secundarios) como se ha reportado en estudios realizados en población pediátrica y adulta de otros países (2,4,5,6 ). En esta GN existe una importante actividad inflamatoria con presencia de H.pylori. Esto último también se ha observado en otros estudios (2,5). Estos afirman que la GN es un patrón endoscópico específico pero poco sensible para la presencia de H. pylori (5) . 

El componente eosinofílico es una característica de muchos procesos inflamatorios pudiendo verse a lo largo de todo el tracto gastrointestinal, siendo el lugar más frecuente de compromiso el estómago o el intestino delgado. 

En pacientes con GN, la presencia estadísticamente significativa de eosinófilos en la porción superficial de la mucosa gástrica, mas no en la profunda, podría explicarse por un proceso inflamatorio limitado a la mucosa superficial que provoca edema, siendo éste el causante de la apariencia endoscópica de la GN. 

Adicionalmente, el encontrar una diferencia estadísticamente significativa en la presencia y no en cuanto al número de eosinófilos en la superficie de la mucosa gástrica en pacientes con GN puede deberse a que el recuento de eosinófilos fue realizado observando sólo dos campos representativos de la mucosa gástrica biopsiada. Este hecho constituye un factor limitante para el recuento del número exacto de eosinófilos, que cuando estaban presentes lo hacían con una densidad similar tanto en los casos con GN como en los controles. Esta limitación podría anularse con el uso de microscopios analizadores de imágenes programados para el recuento total del número de eosinófilos. 

Fotografía Nº 1 Fotografía Nº 2
Fotografía Nº 3


Es sabido que el eosinófilo posee cuatro proteínas básicas en su interior: proteina basica principal (PBP), proteina eosinofílica catiónica (CEP), peroxidasa eosinofílica(EP), neurotoxina derivada del eosinófilo. 

Cuando el eosinófilo infiltra los tejidos, éstas proteínas y otros agentes quimiotácticos son liberados. El eosinófilo además, tiene la capacidad de liberar Factor Activador Plaquetario (PAF) y Leucotrieno C4, los cuales actúan sobre la membrana celular, promoviendo la contracción del músculo liso y aumentando la permeabilidad vascular, provocando así un edema localizado en el intersticio (7 ) y pudiendo dar la apariencia 
endoscópica peculiar observada en pacientes con GN. Sin embargo este edema localizado nosotros no lo hemos podido encontrar en mayor grado en este estudio. 

Nuestro estudio no pudo determinar si existía degranulación de estos eosinófilos ya que para definir esta situación se necesita de técnicas de inmunofluorescencia y lo que se usa de rutina en nuestro hospital es la coloración de Hematoxilina-Eosina (H.E.). 

Según Llorens y col. (1) esta apariencia nodular es explicada por una hiperplasia de folículos linfoides, este hallazgo no ha sido demostrado en el presente estudio, el cual no encuentra asociación significativa con un aumento en el número de folículos linfoides o hiperplasia folicular.

La reacción eosinofílica puede deberse a varias causas; en primer lugar hay que considerar al individuo que la presenta, que puede tener una particular manera de responder inmunológicamente a una serie de estímulos o noxas. Se ha visto infiltrados eosinofílicos en diversas partes del tracto GI en relación a historia familiar de alergia, atopía, asma, pólipos nasales, urticaria, dermatitis alérgica y fiebre del heno. Igualmente de una manera importante se ha observado en la intolerancia o alergia a alimentos. Otras posibles noxas para desencadenar esta respuesta entre algunos de nuestros pacientes podría ser el mismo H. pylori, u otros patógenos como el Helicobacter helmannii-asociado a nodularidad antral- (8), o parásitos como la Giardia lamblia o el Strongyloides stercoralis, entre otros. 

Factores como la polución ambiental tan incrementada en nuestra ciudad en los últimos años, cambios hormonales particulares del desarrollo, nutricionales, drogas, enfermedades inmunológicas tipo Enfermedades del Tejido Conectivo o vasculitis, o una combinación de todos ellos pueden considerarse dentro de la lista.(9) 

Algunos autores le dan mucho valor como elemento generador de esta particular respuesta de la mucosa gástrica al H. pylori llegando inclusive a afirmar que existe una relación de causa-efecto con la GN, a través de la generación de una hiperplasia folicular (2).

En nuestro trabajo esta relación con folículos linfoides no ha sido demostrada. Además el presente estudio no permite demostrar una relación de causa efecto del HP y la GN, así como tampoco si este organismo está relacionado al infiltrado eosinofílico superficial que se produce en la GN. 

Es necesario hacer estudios prospectivos posteriores y dirigidos a determinar la génesis de la GN. Igualmente sería muy importante ver si estas personas con este hallazgo de GN presentan este componente eosinofílico en otras partes del tracto gastrointestinal, como por ejemplo el colon, o determinar si este compromiso superficial avanza a estadíos más profundos, si hay correlato con síntomas específicos de la esfera gastrointestinal, presencia de parásitos, alergias de origen Otorrinolaringológico o dermatológico, ingesta de drogas o establecer si hay cambios en la apariencia endoscópica de la mucosa gástrica de los pacientes con GN después de un tratamiento exitoso contra el HP, como lo señalan Sbeih y col. en Arabia.(2) 

La gastritis nodular , según otros estudios es mucho más frecuente en niños que en adultos; cerca del 50% de niños con HP positivo presentan patrón de gastritis nodular (4). 

Sin embargo la asociación entre HP y nodularidad es algo controversial en adultos (10,11). 

Nuestro estudio sí demuestra esta asociación y de manera significativa. No obstante, no podemos afirmar que exista una relación causa efecto ya que podría ser un elemento dentro de una gama de otros. 

Debemos recordar asimismo que la respuesta individual frente a noxas internas o externas, podría jugar un rol determinante en la génesis de la GN.

Como se ha señalado, este hallazgo endoscópico presenta múltiples denominaciones. 

Al preguntar a varios endoscopistas de nuestro medio (mostrándoles las fotos Nº1 al 4) se notó una falta de unidad en la nomenclatura de este hallazgo, siendo llamada de múltiples formas: gastritis nodular, gastritis crónica con empedrado nodular fino, gastritis crónica con empedrado nodular grueso, gastritis crónica con patrón micronodular, gastritis micronodular, hiperplasia gástrica y gastritis linfoidea. Llorens y col.(1), además, la llaman Hiperplasia Linforeticular Gástrica Nodular. 

Es importante señalar que en este trabajo no sólo se revisó los diagnósticos endoscópicos sino que además se tomó en cuenta la descripción de la mucosa gástrica por el endoscopista.

Este estudio es el primero que se realiza en el Perú acerca de esta patología. La invitación a realizar trabajos prospectivos multicéntricos destinados a responder a la serie de interrogantes que aún tiene esta manifestación de la mucosa gástrica observada por la endoscopía esta abierta. 

Por ejemplo desconocemos si esta condición tiene un comportamiento estacional, temporal u oscilante. Interesante sería realizar un estudio tipo cohorte y determinar la evolución de estos pacientes luego de 5 años para poder determinar algunas conclusiones más.

Finalmente, sugerimos que la Sociedad de Gastroenterología del Perú proponga una nomenclatura adecuada y uniforme para esta y otras entidades endoscópico-patológicas.

Podemos concluir entonces que la gastritis nodular es un hallazgo endoscópico relativamente frecuente en nuestra población adulta estudiada (7.25%), presentándose más frecuentemente en mujeres que en varones y constituído principalmente por una población joven (Media = 37 años). 

La GN presenta un correlato anatomo-patológico caracterizado por una mayor presencia de eosinófilos en la superficie de la mucosa gástrica que lo que ocurre en sujetos sin GN. 

La GN presenta una inflamación crónica moderada con actividad inflamatoria importante(es decir, presencia de PMN) asociada a la presencia de H. pylori, mas no presenta asociación con la concentración de H. pylori en la mucosa gástrica. 

Este trabajo no encuentra ninguna asociación estadísticamente significativa entre la presencia o el número de folículos linfoides y el hallazgo endoscópico de GN. 

VER BIBLIOGRAFÍA