Rev.  Gastroenterol. Perú.        Vol. 19 • Nº 4 • 1999


Estenosis Esofágicas en la Infancia: Experiencia en el manejo médico

Anibal Alarcón, Godofredo Talavera, José Gonzales, Juan Rivera

 



RESUMEN

Presentamos una evaluación retrospectiva de nuestra experiencia en el período comprendido entre Enero de 1992 a Diciembre de 1998, habiéndose revisado las historias clínicas de 58 pacientes, con un rango de edad entre 2 meses y 15 años, de ambos sexos, atendidos en el Servicio de Gastroenterología del Instituto de Salud del Niño, por presentar Estenosis Esofágica, los que fueron incluidos en programa de dilataciones esofágicas con las bujías de Savary-Gilliard.

Las causas de Estenosis Esofágica en nuestra población estudiada fueron: Por agentes corrosivos 37.9%, por Reflujo Gastroesofágico 20.7%, post-quirúrgicas 19.0%, relacionada a Escleroterapia de Várices esofágicas 12.1%, posterior a maniobras de extracción de cuerpos extraños o por el mismo cuerpo extraño 8.6% y, un niño con Adenocarcinoma gástrico invasivo 1.70%.

Se formaron con ellos tres grupos: En el Grupo 1 se incluye las estenosis ocasionadas por la ingesta de agentes corrosivos, el grupo 2 las secundarias a Reflujo Gastroesofágico y finalmente el grupo 3 que abarca en conjunto las otras causas.

Para cada grupo se calculó la media aritmética, el rango de sesiones de dilatación y el número total de ellas; ocurriendo los valores más altos para el grupo 1, lo que nos permite concluir que el número de sesiones guarda relación directa con la causa de la estenosis, requiriendo un mayor número para obtener una mejor respuesta.

Finalmente se evaluó la respuesta al tratamiento, obteniendose en general buena respuesta en 72.4% de los pacientes, regular en 15.5% y fracaso terapéutico en 12.1%. La tasa de complicaciones fue de 10.3 por paciente y de 1.1 en relación al número total de sesiones de dilatación, registrándose perforación gástrica, perforación duodenal, neumomediastino, formación de fístula traqueoesofágica y formación de pseudodivertículo, observándose resolucion en los controles, dichas complicaciones ocurrieron posterior al procedimiento, realizándose tratamiento respectivo de acuerdo a cada caso, falleciendo el niño con perforación duodenal.

Se concluye que las Dilataciones esofágicas en niños con Estenosis esofágica de diversa etiología resultan ser seguras y eficaces.


PALABRAS CLAVES: Estenosis esofágica, Dilatación Esofágica. Niños.

SUMMARY

We present a retrospective evaluation of our experience in the periodd thatt gg from January 1992 to December 1998, clinical records of 58 patients ages fro months old to 15 years, male and female, who were treated at the GI service of Instit de Salud del Nifio, were reviewed. All of them had esophageal stenosis and w included in the Esophageal Dilatation Program with Savary?Gilliard bougies.

The causes of Esophageal Stenosis in the study were: Caustic agents 37.9%, gastro esophageal reflux (GER) 20.7%, surgery sequela 19% related to esophageal esclerotherapy 12.1%, foreign body itself or maneuvers retrieve them 8.6%, stomach adenocarcinoma invading the esophagus.

Patients were classified in three groups: Group 1: stenosis due to caustic agents Group 2: stenosis due to GER Group 3: The remaining causes mentioned above.,

In each the following was calculated: the arithmetical media, the range dilatations sessions and the total number of them. The higher figures took plac group 1. So we conclude that the number of sessions is directly related with the ca of the stenosis, requiring more number of dilatations to get a better response.

Finally the response to treatment is evaluated considering a good respons 72.4%. A mild response in 15.5% and therapeutic failure in 12.1% of patients.

The rate of complications was 10.3 per patient and 1.1 in relation to th t number of dilatation sessions. The main complications were: gastric perforati duodenal perforation, pneumomediastinum, esophago tracheal fistulae
pseudodiverticulum formation, with resolution as seen in posterior controls.

These complications occured after the proceeding took place. The treatmentf installed according to each case. The patients with duodenal perforation died.

We conclude that esophageal dilatations in infants with esophageal stenosio different ethiology, are secure and efficient.

KEY WORDS: esophageal stenosis, esophageal dilatations, infants.



INTRODUCCIÓN 

La Estenosis Esofágica (EE) definida como disminución de la luz esofágica presenta como síntoma predominante la disfagia, que impide una adecuada alimentación del paciente, condicionándolo a la desnutrición, tanto en la población adulta como en la infantil. La EE es una entidad clínica cuya frecuencia parcial va a estar determinada según las diversas causas que la origina como son la ingestión de agentes corrosivos, por Reflujo Gastroesofágico (RGE), posterior a procedimientos como Escleroterapia Endoscópica, radiaciones, complicaciones a operaciones en esófago, congénitas, lesiones ocasionadas por la presencia de cuerpos extraños, vasculitis, neoplasias, entre otros.

Las modalidades terapéuticas del tratamiento médico de las EE incluyen la dilatación con bujías o con balón, lo que nos permitirá el manejo de esta complicación en la mayoría de casos antes de plantearse la cirugía, que en pacientes de la edad pediátrica acarrea riesgos de morbimortalidad elevada.

En 1921, Hildreth (1) inicia las dilataciones con bujías y en 1988 Rusell describe los primeros dilatadores pneumáticos para el tratamiento de las EE bajas y acalasia. Es recién en el año 1955 que se diseñan los dilatadores Eder- Puestow (2) (Bujías de metal en forma de huso), reportándose en la década del 70 su uso combinado con el endoscopio de fibra, resultando posteriormente un método más seguro ya que permitía la realización del procedimiento bajo visión directa.

Con el paso del tiempo se van desarrollando diversos tipos de dilatadores entre ellos las bujías blandas de mercurio de Maloney-Hurst, las bujías con alambre guía tipo Savary-Gilliard, Celestin y Eder Puestow modificada por la colocación de olivas de diámetros sucesivos permitiendo todas estas que las Dilataciones Esofágicas (DE) se realicen con mayor facilidad, sean mejor toleradas por los pacientes y con menor riesgo; lo que facilita que este procedimiento se haga en muchos casos en forma ambulatoria disminuyendo el costo de la hospitalización (3)

La dilatación con bujías actualmente se considera un procedimiento seguro y eficaz (4-6), existiendo diversos reportes en población adulta, así Lanza (7), Wesdorp (8) y Patterson (9) demuestran mediante estudios longitudinales que el tratamiento de dilataciones con bujías resulta ser efectivo con una baja tasa de morbilidad y mortalidad.

Existen a nivel mundial muy pocos estudios retrospectivos y longitudinales sobre DE en niños, así como también ninguna experiencia reportada en nuestro país, por estas razones nos hemos motivado en mostrar nuestra casuística a través de este estudio efectuado en el Instituto de Salud del Niño de Lima - Perú, teniendo en cuenta que en nuestro servicio iniciamos las DE en 1992.

En nuestro trabajo nos trazamos los siguientes objetivos:

a) Identificar las principales causas de EE en niños de nuestra población.
b) Evaluar la respuesta al tratamiento de DE realizado con las bujías de Savary Gilliard en las EE de niños según la etiología.
c) Identificar las diversas complicaciones asociadas al procedimiento.

BUJÍAS DE SAVARY-GUILIARD

MATERIAL Y MÉTODOS

Se realizó un estudio retrospectivo abarcando el período comprendido entre enero de 1992 y diciembre de 1998, revisándose las historias clínicas de 69 pacientes, con un rango de edad entre dos meses a 15 años, de ambos sexos ingresados en el Servicio de Gastroenterología del Instituto de Salud del Niño con diagnóstico clínico, endoscópico y/o radiológico de EE y que fueron susceptibles de tratamiento con DE. Se excluyeron 11 historias de niños, seis que ingresaron por ingesta de agentes corrosivos y que fueron sometidos a DE en forma precoz, es decir que fueron manejados desde el inicio de la ingesta y cinco que presentaron anillos esofágicos congénitos, cuyos resultados serán motivo de otra publicación.

Los pacientes fueron divididos en tres grupos :

Grupo 1 : Pacientes con EE secundaria a esofagitis por ingesta de agentes corrosivos.
Grupo 2 : Pacientes con EE secundaria a RGE
Grupo 3 : Pacientes con EE luego de cirugía esofágica, posterior a escleroterapia endoscópica, secundaria a la presencia y/o manipulación por cuerpo extraño en esófago y por adenocarcinoma invasivo de estómago.
Por no existir uniformidad de criterios en la literatura revisada consideramos necesario definir los siguientes términos cuyos conceptos fueron establecidos por nuestro grupo de trabajo y que serán ampliados a lo largo del estudio.


1.- SESIÓN DE DILATACIÓN: Las veces en que el paciente ingresa y recibe anestesia o sedación para ser sometido a DE.
2.- DILATACIÓN: El paso de bujías de un determinado calibre a través de la EE, pudiendo pasarse hasta un máximo de tres en cada sesión.
Según la respuesta al tratamiento :
3.- BUENA: Paciente que permaneció asintomático o requirió una sesión adicional luego de seis meses de haberse considerado como última sesión de DE, establecido según nuestro protocolo de manejo.
4.- REGULAR : Paciente que presentó disfagia en forma esporádica y requirió de dos a cuatro sesiones de dilatación en el intervalo de seis meses posterior a la considerada como última sesión.
5.- FRACASO : Paciente que presentó disfagia en forma contínua o requirió más de 4 dilataciones en los 6 meses posteriores a la última sesión de dilatación considerada o presentó alguna complicación.
Se valoró la duración y severidad de la disfagia graduándola de la siguiente manera: (10-12)

GRADO I : si la disfagia era ocasional y solamente a los alimentos sólidos.
GRADO II : si la disfagia se presentaba en forma contínua y/o a semisólidos.
GRADO III : cuando la disfagia ocurría ante cualquier alimento y en forma continuada.
La localización de la EE se identificó en :

a) Tercio superior del esófago
b Tercio medio del esófago
c) Tercio inferior del esófago
d) Más de una localización.

La variedad de la EE se clasificó en (13)

a) Anular : si la estenosis tenía una longitud menor de dos cm.
b) Tubular : si la estenosis tenía una longitud mayor de dos cm.
c) Múltiple: estenosis en dos o más puntos del esófago.
Incialmente usamos el fibroscopio de la casa Olympus GIF-P10 con un diámetro de 9 mm y posteriormente el video endoscopio también de la casa Olympus GIF-V de 10mm de diámetro y un set de dilatadores Savary Gilliard de la casa WilsonCook de 15 a 45 french.

Una vez establecido el diagnóstico de EE y antes de iniciar el programa de dilataciones, en cada paciente se realizó evaluación prequirúrgica, procediéndose a internarlo en el servicio el día del procedimiento y programarlo a Sala de Operaciones para ser sometido a anestesia general y luego proceder a la DE con ayuda endoscópica.

Por endoscopía se ubica la zona de EE y de ser posible se atravieza dicha zona, aunque generalmente ello no era posible, por que en casi todos los casos el diámetro del endoscopio es mayor que la zona de EE, por lo que la guía metálica que se introduce por el canal de trabajo del endoscopio debe pasar «a ciegas», atravezando con cuidado el orificio estenótico y calculando colocar el extremo de la guía a 10 cm. por debajo del cardias, hasta lograr palpar dicho extremo, con la mano en el abdomen del niño. Se retira el fibroscopio dejando la guía metálica idealmente en el antro y a través de ella se pasan en forma sucesiva los dilatadores, generalmente un máximo de tres por sesión, siendo ellos de calibres ascendentes, lubricándolas previamente con gel de lidocaina. El calibre con el que se debía iniciar la primera dilatación era referida por la observación endoscópica del diámetro de la estenosis y la resistencia que ofrecía dicha zona.

Para desarrollar el proceso de la DE, luego de ingresar con la bujía por la guía de alambre, en la zona perioral se realizan maniobras de entrada, salida y movimientos rotatorios con el puño aproximadamente a 10 cm. de la boca lo que nos permite obtener buenas maniobras, se retira el dilatador con mucho cuidado para no retirar además el tubo endotraqueal colocado por el anestesiólogo. Luego se ingresa con el siguiente dilatador de diámetro mayor progresivo, retirada la última bujía se realiza una endoscopía de control para evidenciar la efectividad de la dilatación y en busca de complicaciones.

Luego de concluído el procedimiento el paciente es conducido a la sala de recuperación y posteriormente a su cama de hospitalización, donde permanece sin ingerir alimentos por 8 horas, sometiéndolo a evaluación clínica y de ser necesario a estudio radiológico.

En todos los pacientes se dió tratamiento complementario con medidas posturales antireflujo y antiácidos.

Debido a que no existe uniformidad de criterios en relación a la frecuencia de las sesiones de DE y por ser diferente el manejo en relación a los grupos de diagnóstico, se estableció para ello, el protocolo siguiente :

a) En el grupo 1 : una sesión semanal durante el primer mes, luego una sesión cada 15 días en el segundo y tercer mes y luego sesiones realizadas según la reaparición de la disfagia en cada paciente.
b) En el grupo 2: una sesión cada 15 días durante el primer mes y luego según la reaparición de la disfagia en cada paciente.
c) En el grupo 3; luego de la primera sesión, las siguientes se realizaron de acuerdo a la reaparición de la disfagia en los pacientes.
En nuestro protocolo para la evaluación consideramos como última sesión , cuando luego de 30 días de la DE se realiza endoscopía y la zona de estenosis permite el paso del instrumento y/o el paciente no manifiesta síntomas de disfagia durante este período.

Por cada sesión se realizaban por lo general tres pasajes de bujías de calibre ascendente, pero ello podía ser alterado según el criterio del médico.

Hasta diciembre de 1998 consideramos la última sesión de DE en los diferentes pacientes incluidos en nuestro estudio. En cada uno de ellos, seis meses después de considerar la última sesión de DE realizamos corte transversal, para evaluar la respuesta al tratamiento, evaluando según los grupos antes señaladas.
Se confeccionaron tablas en relación a las diferentes variables.

RESULTADOS

Se realizaron sesiones de DE en 64 pacientes, para nuestro estudio hemos incluido a 58, se excluyeron a 11, seis de los cuales posterior a la ingesta de agentes corrosivos fueron sometidos a dilataciones en forma profiláctica, dos semanas después de ocurrida la ingesta del agente, por lo que no podemos someterlos a comparaciones con pacientes que acudieron por EE en la primera consulta, del mismo modo se excluyeron 5 con EE por anillos esofágicos congénitos.

En la tabla 1, mostramos la distribución por sexo, siendo el 65% pertenecientes al masculino y 35% al femenino. La edad promedio para el primero grupo de nuestro estudio fue de 5 años, para el grupo 2, de 6 años 7 meses y para el tercer grupo de 2 años 6 meses.

TABLA 1 DISTRIBUCIÓN POR SEXO 

SEXO NÚMERO PORCENTAJE
MASCULINO 38 65
FEMENINO 20 35

En la tabla 2, se muestran las causas de EE en la población estudiada, siendo la principal la EE posterior a ingesta de agentes corrosivos con 22 pacientes (37.9%) el agente más importante y frecuente es Soda Cáustica que se presentó en 17 de nuestros pacientes, también hubieron casos de EE por ácido sulfúrico y clorhídrico, todos llegaron con EE instalada.

TABLA 2 CAUSAS DE ESTENOSIS ESOFÁGICA
CAUSA NÚMERO PORCENTAJE
AGENTES CORROSIVOS 22 37.9
REFLUJO GASTROESOFÁGICO 12 20.7
POSTQUIRÚRGICA 11 19.0
POSTESCLEROTERAPIA 7 12.1
CUERPOS EXTRAÑOS 5 8.6
ADENOCARCINOMA INVASIVO 1 1.7

Luego las EE por RGE con 12 pacientes (20.7%). Las EE postquirúrgicas con 11 pacientes (19.0%) de los cuales 9 pacientes presentaron estenosis de la anastomosis en pacientes operados de atresia de esófago y dos operados por transposición de colon que hicieron estenosis de la anastomosis esófago-colónica. Además EE post-escleroterapia de várices esofágicas en 7 pacientes (12.1%). La ocurrida por cuerpos extraños o posterior a maniobras de manipulación para extraerlos en 5 pacientes (8.6%), recalcamos como cuerpo extraño las pilas alcalinas de reloj que per se producían EE y finalmente un paciente con EE secundaria a un adenocarcinoma gástrico con invasión a esófago con 1.7%.

En la tabla 3, se muestra la localización de la EE por grupos, observamos que en los pacientes del grupo 1 la localización más frecuente era en el tercio medio del esófago con 12 pacientes, mientras que en los pacientes del grupo 2 la estenosis se localizaba más frecuentemente en el tercio inferior, en cambio los pacientes del grupo 3 mostraban una localización variada predominando en el tercio medio. 

TABLA 3 LOCALIZACIÓN POR GRUPO
GRUPO LOCALIZACIÓN
TERCIO SUPERIOR TERCIO MEDIO TERCIO INFERIOR DOBLE
GRUPO 1 05 12 03 02
GRUPO 2 00 04 08 00
GRUPO 3 02 12 10 00

En la tabla 4 se muestra la variedad de la estenosis así, en los pacientes del grupo 1 se aprecia que la forma tubular con 13 pacientes es la variedad más frecuente, mientras que la forma anular con 8 pacientes predomina en los del grupo 2, igualmente la forma anular es la de más amplio predominio en los pacientes del grupo 3.

TABLA 4 VARIEDAD POR GRUPO 
GRUPO VARIEDAD
ANULAR TUBULAR MÚLTIPLE
GRUPO 1 07 13 02
GRUPO 2 08 04 00
GRUPO 3 22 02 00

En la tabla 5 se representa el grado de disfagia, mostrando que 13 de los 22 pacientes del grupo 1 presentaban disfagia grado II y 9 disfagia de grado III, ninguno de ellos tenía disfagia grado I. En cambio en los pacientes del grupo 2, la disfagia de grado I ocurría en 8 pacientes, y ninguno presentó disfagia de grado III. En los pacientes del grupo 3, hubieron 10 pacientes con disfagia grado I y 12 pacientes con grado II.

TABLA 5 GRADOS DE DISFAGIA
GRUPO GRADO
  I II III
GRUPO 1 00 13 09
GRUPO 2 08 04 00
GRUPO 3 10 12 02

Se calculó la media aritmética, el rango y el número total de sesiones de DE por grupo que lo representamos en la tabla 6, donde observamos que en las EE por agentes corrosivos se realizó una media de 18 sesiones de dilatación, con un rango de 6 a 40, logrando un total de 396 sesiones de DE. En los pacientes del grupo 2, se obtuvo una media aritmética de 6 sesiones con un rango de 2 a 11 y un total de 72 sesiones en los 12 pacientes. En los pacientes del grupo 3 se realizó una media de 3 sesiones con un rango de 2 a 8 y un total de 72 sesiones de dilatación.

TABLA 6 MEDIA, RANGO Y SESIONES POR GRUPOS 
GRUPO MEDIA ARITMÉTICA RANGO DE SESIONES TOTAL DE SESIONES
GRUPO 1 (22) 18 6-40 396
GRUPO 2 (12) 06 2-11 72
GRUPO 3 (24) 03 2-8 72

En la tabla 7 mostramos la respuesta al tratamiento, donde se muestra que en el primer grupo, de los 22 pacientes que ingresaron a nuestro estudio, 13 de ellos (59.1%) se obtuvo buena respuesta permaneciendo asintomáticos por seis meses 10 de ellos y los otros 3 requirieron solo una sesión de DE en este intervalo. Se consideró regular en 3 pacientes (13.6%), los que requirieron sesiones de DE hasta tres veces durante los seis meses del corte del estudio, con un paciente de 12 años tenemos 40 sesiones de dilatación, el que actualmente está siendo dilatado cada dos meses, siendo cada vez mejor su respuesta. Recalcamos que en los pacientes en los que se realizan un mayor número de DE, cada vez con más frecuencia el procedimiento se realiza con sedación, en la unidad de endoscopía del servicio. En 6 pacientes (27.3%) se consideró fracaso terapéutico, a dos de ellos se les colocó prótesis esofágica por vía transendoscópica permanecieron asintomáticos por seis meses, pero posteriormente desarrollaron EE sobre el extremo superior de la prótesis al parecer por RGE, por lo que tuvieron que ser intervenidos quirúrgicamente. Los otros cuatro pacientes presentaron complicaciones como son formación de fístula traqueoesofágica (1), perforación gástrica con el alambre guía (2) y pneumomediastino (1); la fístula se resolvió quirúrgicamente y los otros tres con manejo conservador. En general el tiempo promedio de seguimiento en este grupo de pacientes es de 18 meses, algunos de ellos los venimos evolucionando por tres años.

TABLA 7 RESPUESTA AL TRATAMIENTO
  RESPUESTA
GRUPO BUENA REGULAR FRACASO TOTAL
GRUPO 1 13 03 06 22
GRUPO 2 09 03 00 12
GRUPO 3 20 03 01 24
PORCENTAJE 72.4 15.5 12.1 100


En el segundo grupo, 9 pacientes (75%) tuvieron buena respuesta, los que permanecen asintomáticos durante sus controles; 3 pacientes (25%) se les consideró respuesta regular, necesitaron hasta tres sesiones de dilatación dentro de los seis meses subsiguientes, luego de ello han permanecido asintomáticos. El tiempo promedio de seguimiento para este grupo fue de 12 meses.

Finalmente el tercer grupo, de un total de 24 pacientes, se consideró buena respuesta en 20 (83.3%), los que permanecieron asintomáticos los seis meses posteriores. En 3 pacientes (12.5%) se consideró respuesta regular, requirieron sesiones continuadas por corto tiempo, siendo niños que habían ingerido pilas alcalinas, uno de ellos presentó además orificio fistuloso y que posteriormente presentaron EE. Encontramos fracaso en un paciente (4.2%), un lactante de 4 meses de edad, con estenosis de la anastomosis esofágica por atresia de esófago quién luego de ser sometido a su tercera dilatación hizo sepsis y falleció, en la necropsia se encontró perforación duodenal.

En general, si unimos los tres grupos se encontró que de los 58 pacientes que ingresaron a nuestro estudio, se obtuvo buena respuesta en el tratamiento con DE en 42 pacientes (72.4%), en 9 pacientes se consideró respuesta regular (15.5%) y se fracasó en 7 (12.1%).

La tasa de complicaciones por paciente tratado fue de 10.3 (6 de 58), mientras que la tasa de complicaciones en relación al número total de sesiones de dilatación fue de 1.1 (6 pacientes con un total de 540 sesiones de dilatación).

DISCUSIÓN


Las causas de EE en los niños, fueron divididas en tres grupos, el grupo 1 representado por aquellas producidas por agentes corrosivos, el grupo 2 las ocasionadas por RGE y el grupo 3 que incluye otra miscelánea de causas, dicha agrupación se relaciona con las causas más importantes de EE encontrado en nuestro estudio y en los reportes de la literatura (14,15).

Identificamos como primera causa de EE la ocurrida secundariamente a la ingesta de agentes corrosivos. El estudio realizado por De La Rionda (13) menciona como causa principal de EE en niños a la ingesta de cáusticos, los mismos resultados fueron obtenidos por Hulya Z.(14). Como también el estudio longitudinal realizado en población adulta por SL Broor (15) entre los años 1986 y 1992 quién reporta como causa principal de EE la posterior a ingesta de corrosivos, seguida por RGE.

La ingestión de cáusticos en niños, se produce de manera accidental, sobre todo en niños pequeños pues tienen acceso a limpiadores potentes de uso hogareño que llama su atención por estar muchas veces almacenadas en recipientes de comidas y bebidas, mientras que en los adultos generalmente guarda relación con intentos suicidas. A pesar de ello en nuestra casuística contamos con dos pacientes adolescentes que ingirieron los cáusticos con ideas suicidas.

El grado de injuria del tracto gastrointestinal depende del tipo de agente, la cantidad ingerida, su concentración, su estado físico y de la duración de la exposición (16). Cuando se produce la ingesta de alcalis, estas llegan generalmente a ser deglutidos antes de que se produzcan reflejos protectores, debido a que con frecuencia son soluciones insípidas e inodoras, mientras que en las soluciones ácidas habitualmente son interrumpidas por el olor penetrante del agente o por irritación de la orofaringe, además del dolor inmediato posterior a la ingesta.

La diferencia primaria entre la injuria alcalina y ácida es la rápida penetración de los tejidos que ocurre en el caso de los álcalis (17); estos tienen además una potente acción solvente sobre la capa lipoproteica, produciendo una necrosis de licuefacción con intensa inflamación y saponificación de las membranas mucosas, submucosas y muscular del esófago y el estómago, por lo que los álcalis lesionan a los tejidos por penetración en ellos. Se produce además trombosis de los vasos adyacentes, contribuyendo a la formación de necrosis (18-25).

Los agentes ácidos producen necrosis por coagulación que ocasiona una escara protectora firme que demora la injuria y limita la penetración (26) por lo que la lesión es generalmente por extensión.

En relación a la cantidad ingerida del agente los niños toman por lo general cantidades menores que los adultos, pues los primeros ingieren de manera accidental, lo que muchas veces está reflejado en la severidad de la lesión. Se describen reportes que los agentes corrosivos en estado líquido causan mayor lesión que en polvo y sólido, pues el líquido es mas fácilmente deglutido, ocasionando quemaduras en el esófago, mientras que el polvo y sólido queda por lo general en la boca, causando quemaduras orofaríngeas.

El daño producido al esófago por los agentes corrosivos puede ser dividido en tres fases (27,28)

1.- Fase de licuefacción y necrosis: Que se inicia luego de la ingesta del agente corrosivo
2.- Fase de reparación: Se inicia aproximadamente al quinto día de iniciada la injuria, con el desarrollo del tejido de granulación en la periferia.
3.- Fase de retracción de la cicatriz: Esta inicia a partir de la segunda semana, con el depósito de colágeno tanto circunferencial como longitudinalmente. Actualmente esta es la fase en que se recomienda iniciar con las dilataciones esofágicas para evitar la estenosis aunque para algunos el tejido continúa siendo muy friable aumentando el riesgo de perforación durante el procedimiento.

Diversos factores están involucrados en la EE post ingesta de agentes corrosivos, son ellas la excesiva formación de tejido de granulación, la adhesión entre las áreas ulceradas, retracción del tejido fibroso formado y destrucción de los cuerpos mientéricos por parte del agente (16).

En nuestro estudio encontramos como segunda causa de EE aquellas secundarias a esofagitis por RGE aunque en la publicación de De la Rionda realizado en población infantil, no tuvo pacientes con EE secundaria a esta causa. El estudio retrospectivo de Mahendra D. Shah (11) encuentra a la EE por RGE como la cuarta causa en niños; la literatura revisada en adultos reporta una frecuencia entre 21 a 28 % (15,27,29).

La estenosis se produce por la inflamación transmural del esófago secundaria al RGE, condicionado por diversos factores (30), entre ellos :

- La pérdida o alteración de la capacidad motora del esófago distal, pues en estos pacientes se produce un barrido esofágico lento dado por ondas peristálticas en la mitad superior del esófago y ondas no propulsivas en la mitad distal, más frecuente en el reflujo nocturno, pues el paciente no deglute y está en posición supina, lo que favorece aún más la permanencia del material refluido, con la mucosa del esófago distal; además esto provoca algunas veces úlcera péptica que al cicatrizar conlleva a estenosis del segmento afectado.

- Factores relacionados con la presión del esfínter esofágico inferior como la hipotensión basal de este, la relajación esfinteriana inapropiada con pérdida temporal del tono que parece ser frecuente en todos los grupos de edad y el aumento transitorio de la presión abdominal que supera momentaneamente a la competencia del esfínter.
- Parece también tener importancia la longitud del esfínter, cuyas mediciones efectuadas con técnicas manométricas, revela que en la primera infancia esta es muy escasa, creciendo progresivamente con la edad.
Aquellos pacientes con vaciamiento gástrico retardado tendrán un riesgo mayor de presentar RGE, con exposición prolongada al ácido gástrico, pudiendo desarrollar una injuria esofágica severa (29).

En nuestro estudio la tercera causa de EE es la post-quirúrgica con un porcentaje de 19.1%, generalmente en relación a post-operados de atresia esofágica que hicieron estenosis de la anastomosis en 9 de los casos y 2 con estenosis de la esofagocoloplastía.

El estudio de De la Rionda reporta las causas post- quirúrgicas en segundo lugar, donde en más de la mitad de los casos son estenosis por esofagocoloplastía que se realiza a pacientes con EE secundaria a la ingestión de causticos. El estudio de Tam PK (31) realizado en 33 niños, incluyó 13 pacientes con EE luego de la corrección de la atresia esofágica primaria y otros 13 con estenosis luego de esófagocoloplastía, quienes fueron sometidos a dilataciones esofágicas obteniendose una buena respuesta.

La estenosis de la zona de anastomosis puede aparecer desde las primeras semanas en el 50% de los niños reparados primariamente hasta meses o años después, requiriéndose dilataciones por períodos variables, obteniéndose una buena respuesta pues se ha visto que la línea de anastomosis se dilata fácilmente. Trefogli (32) muestra su experiencia con un estudio retrospectivo realizado en 38 pacientes, con diagnóstico de atresia esofágica con o sin fístula, en quienes realiza cirugía reparadora, encontrando que con la técnica quirúrgica aplicada se presentaba estenosis post-operatoria con una incidencia de 18% que era de origen cicatricial y agravada por RGE asociado.

La cuarta causa en nuestro estudio es secundaria a EE post-escleroterapia de várices esofágicas en niños con Hipertensión portal, con 12.1%. En el estudio de De la Rionda reportan a la EE post-escleroterapia como la tercera causa con 6.8%. Mientras que Pang-Chi Chen (33) tuvo 45 pacientes tratados con dilatación, de los que el 20 % fueron secundarias a escleroterapia, quienes presentaron disfagia en promedio dos meses después de la última sesión esclerosante, tiempo similar al encontrado en nuestro estudio. Recalcamos que en el grupo de pacientes con EE post-escleroterapia la resolución del problema se realiza sin mayor dificultad, siendo el procedimiento en sí, poco complicado.

La quinta causa de EE en nuestro estudio fue secundaria a la presencia de cuerpos extraños (Pila de reloj - batería alcalina) y por maniobras de extracción de otros elementos como monedas, con un porcentaje de 8.6%. Las madres acudieron con sus niños por que estos presentaban síntomas relacionados con disfagia o en otros casos refiriendo síndrome obstructivo bronquial agudo, realizándoseles endoscopía e identificándose el cuerpo extraño (Pila) en tres de ellos, mientras que dos pacientes acudieron con historia de habérseles extraído monedas. No se pudo determinar el tiempo de permanencia de la batería alcalina en el esófago debído a la edad de los pacientes, en algunos existió dificultad al momento de retirar la pila, teniendo que realizar manipulación excesiva de la zona contribuyendo aún más a la reacción inflamatoria per se ocasionada por dicho elemento.

Los cuerpos extraños en tubo digestivo representan un problema común que deben enfrentar tanto los gastroenterólogos como los cirujanos. El manejo de estos pacientes ha cambiado notablemente con el advenimiento de la endoscopía, pués los endoscopios flexibles permiten la recuperación de objetos que antes solo eran accesibles con la intervención quirúrgica. El esófago representa el sitio más común de obstrucción aguda (34). ES importante hacer mención especial a la ingesta de pequeñas baterias alcalinas existentes en equipos electrónicos, pués los niños muy pequeños están especialmente atraidos por estos objetos delgados y redondos. Se han descrito perforaciones esofágicas e intestinales fatales, debido a los efectos corrosivos locales e inmediatos de estas baterías, cuya ingestión no causa síntomas de obstrucción aguda por el tamaño del objeto, el cual queda adherido a las paredes del esófago, ejerciendo su efecto corrosivo (35).

Finalmente tuvimos un paciente 1.7%, con estenosis secundaria a adenocarcinoma invasivo de estómago, el menor tenía 5 años y tres meses de edad, fue manejado inicialmente con dilataciones con el objeto de aliviar su disfagia mientras se esperaba el resultado de la biopsia, transfiriéndolo posteriormente al Instituto de Enfermedades Neoplásicas en donde fue intervenido quirúrgicamente.

En relación a la localización de la EE por grupos, tuvimos en el grupo de EE por agentes corrosivos, localización variable, presentándose más frecuentemente en el tercio medio, seguido por el tercio superior y finalmente en el tercio inferior, tuvimos dos pacientes que presentaron doble estenosis en tercios superior y medio.

En el estudio de De la Rionda (13) y Hulya Z (14) encuentran como localización más frecuente el tercio superior para las EE debido a agente corrosivo, mientras que Nos P. (10), Deepak Lahote (12), Pang-Chi Cheng (33), reportan localizaciones variadas en los diferentes segmentos del esófago, así como doble. Hulya Z (14) en su estudio retrospectivo realizado en 202 pacientes, relaciona localización de la EE con la respuesta al tratamiento, encontrando que la estenosis en un solo segmento, tiene mejor respuesta a las DE, sobre aquella que abarca la mayor parte del esófago, con un porcentaje que oscila entre 88-92% y 15 % respectivamente

La localización de la EE secundaria a la ingestión de cáusticos no guarda un patrón característico lo que se comprueba en los datos obtenidos en los diferentes estudios. Según la literatura revisada, la EE tiende a producirse donde se deposita el agente pudiendo estar a nivel del arco aórtico, de la bifurcación de la tráquea y en el esfínter esofágico inferior (34,36).

La localización más frecuente para el grupo post-RGE fue el tercio inferior del esófago, luego el tercio medio, hallazgos que coinciden con la literatura revisada, donde se menciona que esta localización guarda relación con la contiguidad entre el tercio inferior del esófago y el contenido gástrico (27,30,35).

En relación al grupo 3, la localización de la EE post-quirúrgica depende de la ubicación de la anastomosis; en nuestro estudio fue más frecuente en el tercio inferior, luego el tercio superior, similar al estudio de Pang-Chi Chen (33). En algunos pacientes que han sido operados de atresia esofágica se encuentran grados significativos de RGE, factor de riesgo adicional para desarrollar EE, reflujo cuya fisiopatología no está muy clara aún parece guardar relación con manipulación quirúrgica del esófago que ocasionaría lesión vagal o producto de la anastomosis se origina un braquiesófago.

La localización de la EE por cuerpo extraño fue tanto en el tercio superior como en el tercio medio, que son lugares donde permanecían alojados dichos elementos, ejerciendo su efecto corrosivo.

En el grupo de las EE post-escleroterapia y carcinoma invasivo de estómago se presentó como única localización el tercio inferior, iguales hallazgos se reportan en otros trabajos (13,33). La localización de las várices esofágicas está relacionada con la distribución anatómica de los paquetes venosos los cuales provienen de un plexo submucoso del tercio inferior bastante desarrollada, lugar donde se realiza la escleroterapia y donde luego se produce la estenosis, como observación notamos que los pacientes que hicieron EE post-escleroterapia fueron los que tuvieron que recibir tratamiento de urgencia por sangrado agudo en donde no hay un control preciso de la cantidad de sustancia que se inyecta.

En relación a la variedad de la EE (Anular, tubular y múltiple) encontramos que existía diferencia entre los grupos, pues la EE secundaria a agentes corrosivos, presentó las tres variedades, mientras que los otros dos grupos presentaron un patrón que fue básicamente anular. En el estudio de Hulya (14) la variedad se presentó según su longitud de la siguiente forma a) 2-5 cm b) 6-9 cm c) 10-14 cm y d) 15 o más, presentando las EE por corrosivos como longitud más frecuente 2-5 cm. en 57 pacientes de los que el 91.2 % respondieron satisfactoriamente al tratamiento con dilataciones, luego de 6-9 cm con 40 pacientes, el 62.5 % tuvieron buena respuesta; de 10-14 cm con 24 pacientes con buena respuesta en 83.3% y finalmente de 15 o más donde no se realizaron dilataciones; concluyó que la longitud de la estenosis guarda relación con la respuesta al tratamiento y las estenosis de < 5 cm tienen mejor respuesta y representan menor dificultad.

Los estudios revisados encuentran que el tipo de EE que se produce luego de la ingesta del agente corrosivo es por lo general tortuosa, larga y excéntrica, lo que dificulta las dilataciones; mientras que la producida por RGE es por lo general corta y anular (10,13,14,30).

Antes de iniciar el tratamiento con dilataciones, graduamos la disfagia en grados (I,II,III), se obtuvo que en el grupo de EE ocasionada por agentes corrosivos predominó el grado II sobre el III y ninguno presentó grado I; mientras que en el grupo de pacientes con RGE predominó la disfagia de I grado. Finalmente en los niños integrantes del grupo 3 ocurrió los tres grados de disfagia con predominio de grado II. El grado de disfagia es utilizado por los estudios revisados (10,15) para el seguimiento de los pacientes, observándose que no hay una relación entre la disfagia al inicio del tratamiento con el número de dilataciones que necesitará el paciente, ni como factor de predicción para obtener una respuesta favorable al tratamiento.

El diámetro de la luz esofágica lo establecimos durante la primera endoscopía, lo que nos permitió escoger el calibre del primer dilatador, elección que estuvo también relacionada con la resistencia que ofrecía la estenosis a dicho pasaje. Mahendra (11) utilizó en neonatos como calibre inicial entre 6-8 mm, mientras que en infantes entre 8-10 mm. Para la edad pediátrica no existen estudios que graduen la severidad de la estenosis, mientras que para la población adulta existen los criterios de Bennett basados en la extensión y profundidad que fueron utilizados en el trabajo de Contardo (37).

Así mismo ningún estudio realizado en niños menciona el diámetro de la luz del esófago que se debe alcanzar para considerar óptima la dilatación. En nuestra experiencia utilizamos bujías con calibres desde 5 a 15 mm, el calibre final de dilatación que esperábamos alcanzar era el que permita un pasaje fácil de la bujía y eliminar el síntoma de disfagia, comprobamos que cuando el niño permanece con una luz esofágica mayor de 9 mm la disfagia no existía.

Igualmente los criterios de severidad de la EE no han sido evaluadas en niños y en adultos no son uniformes, existiendo los de Wesdorp que considera EE severa cuando la luz esofágica tiene un diámetro menor de 11mm, el criterio de Lanza cuando la estenosis no permite el paso del endoscopio y el criterio de Patterson cuando el diámetro de la luz esofágica es menor de 13 mm. Contardo en su publicación donde evalúa los resultados del tratamiento con DE en 20 pacientes adultos, utilizando los criterios de Wesdorp para graduar la severidad de la estenosis encuentra que 95% de sus pacientes tuvieron un grado severo de EE con una tasa de éxito en el tratamiento de 76%.

En la tabla 6 se muestra los valores más altos de la media aritmética, rango de dilataciones y número total de DE para el grupo 1, resultados similares reportados en la literatura (10,14,15).

Dentro de este grupo se presentaron las tres variedades de EE requiriendo un número menor de dilataciones la variedad anular, mientras que las tubulares y las dobles más, estos valores se deben a que la EE secundaria a la ingesta de agentes corrosivos son tortuosas, largas y excéntricas (13,14). Debemos tener en cuenta que en el proceso de cicatrización se deposita colágeno en la zona de la injuria lo que desarrolla un tejido fibrótico de más difícil respuesta al tratamiento dilatador (38). También se mencionan otros factores como adhesión entre las áreas afectadas y destrucción de los plexos mientéricos (8,9,39).

En los grupos 2 y 3 los valores encontrados tuvieron cierta similitud entre sí y menores en relación al grupo 1, mencionando que en los primeros la variedad anular fue ampliamente predominante, lo que guarda relación con el número de dilataciones necesarias para lograr una respuesta favorable.

La EE por RGE es frecuente sobre todo en adultos, pero tanto en ellos como en niños son de fácil manejo por las características ya señaladas, pero es importante considerar el tratamiento integral que incluye medidas posturales antirreflujo, medicamentos como la domperidona, cisaprida y bloqueadores H2 para así obtener una respuesta satisfactoria en el paciente.

Concluimos que el número de DE tiene una relación directa con la causa de la EE siendo la causada poor agentes corrosivos las que requieren un mayor número de dilataciones para lograr obtener una buena respuesta, mientras que la EE por RGE, post- escleroterapia y las otras mencionadas requieren un número menor para obtener una evolución satisfactoria en los niños.

Deepak Lahoti (12) menciona que el espesor de la pared del esófago cuya medida fué obtenida a través de una tomografía computarizada contrastada de torax, es la que guarda relación directa con el número de dilataciones que va a requerir el paciente, encontrándo que un espesor menor de 9 mm necesita menos dilataciones que aquella mayor de 9 mm con un p<0,05.

En relación al Adenocarcinoma de estómago en niños, cabe mencionar que su incidencia es muy baja. Este tipo de diagnóstico involucra un mal pronóstico del paciente, pués la tasa de sobrevida no ha tenido una mejoría sustancial a pesar de la aplicación de modernas técnicas quirúrgicas, de radioterapia y quimioterapia (40). Ante lo sombrío de la historia natural de la enfermedad, la gran mayoría de los pacientes necesitarán en algún momento las DE como tratamiento paliativo, dirigido unicamente a aliviar el síntoma de la disfagia, para brindar una mejor calidad de vida.

En la tabla 7 se muestra la respuesta global al tratamiento, donde en el 72.4% de nuestros pacientes se obtuvo una buena respuesta, el 15.5% una respuesta regular y se fracasó en el 12.1% del total de pacientes. Son muy pocos los estudios longitudinales y retrospectivos sobre el tratamiento conservador con DE para la EE en niños, encontrándose que el porcentaje de éxito varían en rangos que van desde el 35 al 88% (10,13-15,31).

De los siete pacientes en los que consideramos fracaso terapéutico, seis pertenecían al grupo de agentes corrosivos en los que después de varios intentos de DE no se pudo pasar la guía metálica o presentó alguna complicación y uno perteneciente a EE post- quirúrgica en el que ocurrió perforación. Se colocó protesis esofágica (Wilson Cook) en dos pacientes sin complicaciones.

Broor (15) encuentra que la tasa de recurrencia es mayor en los primeros seis meses de iniciado el tratamiento dilatador, haciéndose comparativa y menor a los 12 y 36 meses, mencionando también que dicha tasa es mayor en EE secundaria agente corrosivo con 0.27 versus aquella secundaria a RGE con 0.07; basados en este estudio consideramos en los criterios de respuesta buena y regular, cuando la dilatación se reiniciaba con un intervalo mayor de 6 meses.

El tiempo y la frecuencia con la que se debe realizar las DE antes de considerar fracaso terapéutico en el paciente y plantearse como alternativa el tratamiento quirúrgico, aún no está determinado; así Hulya (14) menciona que el 50% de sus pacientes requirieron tratamiento dilatador durante un año y el 14.4% durante 5 años, donde la frecuencia inicial fue de dos veces por semana en el primer mes, una vez por semana en el segundo mes, una vez cada dos semanas en el tercer mes y luego regulado de acuerdo a la disfagia; mientras que Mahendra (11) realiza DE con una frecuencia inicial de 2 a 3 dilataciones por semana y regulada luego por la sintomatología del paciente.

Otros refieren que el tratamiento quirúrgico debe estar como posibilidad luego de 3-12 meses de tratamiento dilatador con disfagia no aliviada. Creemos que individualizar el tratamiento es lo más acertado, lo que nos permite tomar la decisión más apropiada en cada paciente; teniendo también importancia la experiencia del médico que realiza las dilataciones.

En siete pacientes de EE por ingesta de corrosivos se utilizó triamcinolona en inyección intralesional con el objetivo de disminuir la respuesta inflamatoria y por la tanto la fibrosis intramural, no observamos en estos pacientes diferencias en cuanto a la evolución, como si fué observada por otros autores (38,41).

Tuvimos seis pacientes en los que se presentaron complicaciones, cinco de ellos pertenecientes a EE por agentes corrosivos, dos con perforación gástrica, uno con neumomediastino, uno presentó formación de pseudodivertículo, los que evolucionaron satisfactoriamente con tratamiento conservador; y otro presentó fístula traqueoesofágica que requirió tratamiento quirúrgico. El otro paciente con EE post-quirúrgica (Atresia esofágica) presentó perforación duodenal el que posteriormente falleció. La tasa de complicaciones fue de 10.3 por paciente tratado y de 1.1 en relación al número total de dilataciones, datos que guardan relación con lo reportado en la literatura (13,15,29,43). Recomiendan además el uso de fluoroscopía para las dilataciones en aquellos pacientes con alto riesgo con la finalidad de disminuir el riesgo de perforación.

Finalmente, una de las últimas técnicas de dilatación que está siendo utilizada es la dilatación con balón neumático o hidrostático guiada por endoscopía; que ejerce una fuerza solo radial sobre la estenosis y desde el punto de vista mecánico tiene menor fuerza de cizallamiento que las bujías que ejercen una fuerza de tipo longitudinal y radial sobre la EE, lo que hace que el primero sea más seguro para prevenir las perforaciones (31,44), aunque parecen ser menos efectivos que las bujías especialmente en EE por cáusticos(45,46). Se reportan casos de dilataciones esofágicas con balón de dilatación en abordaje por vía retrógrada a partir de la gastrostomía (47)

En aquellos casos en los que el manejo con DE de las EE no es posible, nos queda la alternativa quirúrgica para el que existen diferentes esquemas como la interposición de segmentos de ileon o colon o el tubo gástrico, con buenos resultados en diferentes reportes (48,49).

Se ha observado desarrollo de carcinoma escamoso en pacientes con ingesta de caústicos en mayor proporción que la población general, siendo el período de latencia muy largo, por lo que deben ser sometidos a seguimiento endoscópico en forma periódica (50).

VER BIBLIOGRAFÍA



* Servicio de Gastroenterología. Instituto de Salud del Niño. Lima - Perú