| Rev. Gastroenterol. Perú.
Vol. 19 Nº 4 1999 |
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Anisakiasis: Presentación de un caso y revisión de la
literatura
José Barriga*, Fernando Salazar**, Eduardo Barriga**
* Servicio de Medicina, Clínica Anglo-Americana.
** Profesor Asociado de la Facultad de Medicina Alberto Hurtado.
Universidad Peruana Cayetano Heredia. Servicio de Gastroenterología, Clínica Ricardo
Palma.
RESUMEN
Se presenta el caso de una paciente de 38 años, sexo femenino, quien se presenta al
Servicio de Gastroenterología de una clínica particular en Lima, con un tiempo de
enfermedad de una semana caracterizado por sensación de "quemazón"
retroesternal y leve dolor, tipo cólico, esporádico en fosa ilíaca derecha. Luego de
realizar análisis de laboratorio con resultados dentro de límites normales, se realizó
una endoscopía alta encontrándose adherido a la mucosa gástrica un parásito móvil,
blanquecino de aproximadamente 30 mm de longitud, el cual es extraído e identificado
posteriormente como Anisakis spp.
Dado lo poco frecuente del reporte de este tipo de hallazgos, los autores deciden realizar
una revisión del tema para el conocimiento por parte de la comunidad médica de esta
parasitosis, la cual se sospecha esté subregistrada en nuestro país.
Palabras clave: Anisakiasis, endoscopía.
SUMMARY
We present the case of a 38 year-old woman, who attended the Gastroenterology Service of a
private hospital in Lima, complaining of a one week history of retroesternal
"burning" sensation and mild, sporadic right lower quadrant abdominal pain.
Laboratory test within normal limits were obtained and an upper endoscopic study was done.
A white, mobile, 30 mm length parasite found attached to the gastric mucosa. Which was
removed and identified as Anisakis spp.
Taking into account how unusual is the report of this type of findings, the authors
decided to review the literature and present it to the medical community. We suspect this
parasitosis is subregistered in our country.
Key words: Anisakiasis, endoscopy.
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| Rev. Gastroent. Perú 1999; 19(4): 317-23 |
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CASO CLÍNICO:
Paciente mujer de 38 años, natural y procedente de Lima,
Perú. Refiere un tiempo de enfermedad de aproximadamente 1 semana de duración
caracterizado por sensación de "quemazón" retroesternal, constante, de
intensidad variable de leve a moderado. Obtiene alivio parcial con ingestión de
alimentos. Refiere además dolor leve en fosa ilíaca derecha, tipo cólico, esporádico,
no relacionado a alimentos o a defecación.
Antecedentes: Paciente ingiere pescado crudo ("cebiche") todos los fines
de semana en los últimos años. Diagnóstico clínico de brucelosis (?) hace 4 años,
aparentemente sin complicaciones posteriores. Ocasionales episodios de broncoespasmo leve
asociados a infecciones virales de vías respiratorias altas.
No ingiere medicamentos de forma regular. Niega alergias medicamentosas.
Antecedentes familiares: no contributorios.
Examen físico: P. art: 110/70 mmHg FC:70x FR:16x T: 36.8 CEn BEG,
hidratada, despierta, activa.
Abdomen: RHA: presentes. Blando, depresible, no masas, no dolor, no visceromegalia.
Resto de examen dentro de límites normales.
Examenes de laboratorio:
Hb: 12.3 mg/dl Hematocrito: 38%
Hemograma: 5000 leucoc x mm3 (E2-B0-S61-L33-M4)
Examen de orina: Normal.
Thevenon: Negativo.
Parasitologico-heces (x3): Negativo.
Endoscopia alta:
Gastritis superficial.
Lesión inflamatoria erosiva asociada a parásito.
Examen parasitológico: Anisakis spp.
DISCUSIÓN
La Anisakiasis (herringworm disease, codworm anisakiasis) o Anisakidosis como es llamada
por algunos autores1, es una enfermedad zoonótica causada por la ingesta accidental de
pescado crudo o mal cocido, el cual se encuentra infectado con el tercer estadío larvario
de anisakis. La infección con larvas de anisakis puede producir sintomatología
gastrointestinal variada según el lugar donde se localice, o reacciones alérgicas de
diversa intensidad, que explicaría la etiología de algunos casos de la llamada
"alergia al pescado".
Desde el primer caso reportado por Van Thiel en 19602 numerosos nuevos casos se han
descrito mundialmente. Debido a la mayor atención de la que está siendo objeto esta
enfermedad en los últimos años y al uso común de la endoscopía encontramos reportes de
casos en países como Japón, Estados Unidos de Norteamérica, diversos países de Europa
y América del Sur, siendo en el primero donde se encuentra largamente la mayor incidencia
con más de mil casos3. La gran frecuencia de esta enfermedad en Japón se explicaría por
la tremenda popularidad de platos típicos consistentes en pescado crudo como el
"Sushi" o el "Sashimi". En el resto de países, la incidencia aumenta
por la difusión de comida japonesa o, como en el caso del Perú, por la presencia de
platos consistentes en pescado crudo o semi-crudo como el "Cebiche", preparado
en base a pescado, jugo de limón y especias que no disminuyen la viabilidad de las larvas
presentes4. En el Perú, donde incluyendo el anteriormente presentado, se conocen
únicamente tres casos reportados5, y dada la popularidad de la ingesta de productos
marinos, es muy probable un subregistro por la escasa información sobre esta enfermedad y
posiblemente por confundir la larva de anisakis con un estadío temprano en el desarrollo
del áscaris.
Como se ha mencionado anteriormente, la anisakiasis en el ser humano se produce por la
ingesta de pescado crudo, el cual a su vez se encuentra parasitado por el tercer estadío
larvario del anisakis, interrrumpiéndose de esta manera el desarrollo normal de la larva,
ya que éste se completa únicamente cuando el pescado parasitado es ingerido por
mamíferos marinos como cetáceos (ballenas, delfines, etc) y pinnípedos (focas, leones
marinos, etc) llegando a su estómago y siendo recién en este lugar donde la larva
alcanza el estadío adulto. Son estos mamíferos quienes liberan en el mar los huevos de
anisakis, los que a su vez eclosionan en mar abierto originándose larvas de segundo
estadío, las que pueden permanecer viables hasta por dos meses. Estas larvas son luego
ingeridas por pequeños crustáceos conocidos como "krill" (hospederos
intermediarios), donde alcanzan el tercer estadío. El krill es ingerido por peces que a
su vez sirven de alimento a otros cada vez de mayor tamaño siguiendo la cadena
alimenticia. De esta manera la larva puede alcanzar hasta 30 mm o más de longitud aunque
sin mayores cambios morfológicos, permaneciendo en la cavidad peritoneal o pasando a la
musculatura del pez hasta infectar al ser humano (manteniéndose en el tercer estadío
larvario, la literatura refiere solo un caso en el cual se encontró el estadío adulto en
el ser humano6 ) o completar su desarrollo en un mamífero marino. (figura 1).
La anisakiasis en el ser humano es causada
por nemátodes de la familia Anisakidae: Anisakis, Phocanema (Pseudoterranova) y
Contracaecum, cada una con algunas variaciones anatómicas asi como en su presentación
clínica. La larva tiene aproximadamente 30-50 mm de longitud y 1-2 mm de diámetro; con
ciertas características en el tracto digestivo que nos permiten diferenciar los 3
géneros. Todas poseen un esófago seguido de una porción glandular denominada
ventrículo y luego el intestino. El género Anisakis posee únicamente estas estructuras,
mientras que Phocanema presenta un ciego intestinal proyectado hacia la porción anterior
y en Contracaecum además del ciego se puede observar un apéndice ventricular (figura 2).
El cuadro clínico puede ser muy variado en intensidad y sintomatología dependiendo de la
ubicación de la larva. Se han reportado casos en los cuales, luego de un vómito o tos se
han expulsado larvas que usualmente son del género Phocanema, dado a que éstas
predominan en la orofaringe y a la falta de firmeza al adherirse a la mucosa(6).
Existen reportes de anisakiasis esofágica7 u otra más rara en las amígdalas8, aunque la
forma clínica más frecuente es la gástrica (75%)9, mayormente causada por especies del
género Anisakis, las que se adhieren firmemente a la mucosa penetrándola parcialmente
(foto 1 y 2). Clásicamente estos pacientes se presentan con dolor epigástrico que puede
llegar a ser severo semejando el cuadro clínico de una gastritis o úlcera péptica10,11.
Estos síntomas se presentan en pacientes que refieren haber ingerido pescado crudo
usualmente en las 12 horas previas al inicio del dolor9,11,12 , lo que puede estar
indicando el período activo de invasión de la mucosa gástrica. Los pacientes pueden
manifestar también náuseas y vómitos. De no ser removida endoscópicamente la larva,
ésta usualmente muere autolimitándose la enfermedad11,12. Respecto a la localización de
la invasión en la mucosa gástrica algunos autores han planteado una mayor frecuencia de
compromiso de la curvatura mayor13 aunque otros no encuentran un área determinada de
preferencia11. Endoscópicamente puede hallarse una mucosa normal, aunque usualmente se
encuentra edema de la mucosa (>80% de los casos) que puede ser parcial o generalizada,
erosión, sangrado leve, engrosamiento de pliegues o hasta una formación tumoral 9,11-13
(foto 3 y 4).
FOTO 1 Y 2: Vista endoscópica
de parásito adherido a la mucosa gástrica. Nótese cambio de postura en fotos,
indicativo de su movilidad |
FOTO 1 |
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FOTO 2 |
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FOTO 3 y 4: Preciso momento en
que es extraido mediante el uso del fórceps de biopsia |
FOTO 3 |
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FOTO 4 |
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La endoscopía tiene importancia
diagnóstica, para la identificación del agente etiológico, así como terapéutica, dado
que no existe hasta el momento una droga de eficacia comprobada y es sólo mediante la
remoción de la larva que luego de algunas horas se consigue alivio de los síntomas y una
cura definitva. Antes de extraer la larva se debe determinar cuidadosamente su número en
el estómago, y una vez sujeta con el fórceps de biopsia se recomienda retirarlo
simultáneamente con el endoscopio, por la posibilidad que la larva se fraccione al pasar
por el canal del fórceps13. Por las razones expuestas se pone énfasis en la endoscopía
temprana en pacientes con los síntomas descritos y en los cuales se encuentre el
antecedente de ingesta de pescado crudo en las horas previas11. En los pacientes
infectados se puede encontrar leucocitosis con eosinofilia, que usualmente se presenta un
día después del aumento de los glóbulos blancos13, aunque algunos autores señalan que
éstos no sean buenos marcadores de enfermedad3. Un dato a tener en cuenta y que requiere
mayores estudios, es el hallazgo de una menor incidencia de anisakiasis gastrica en
paciente mayores de 60 años, planteándose la posibilidad de una relación con la acidez
gástrica, por la cual ésta facilitaría el crecimiento larvario y la administración de
antiácidos disminuiría la ocurrencia de anisakiasis luego de comer pescado crudo12.
Otro segmento del tracto gastrointestinal afectado con cierta frecuencia es el intestino
delgado, sobretodo en el íleo terminal, aunque también se han encontrado casos en los
que el compromiso es a nivel colónico14,15. En estos pacientes los síntomas se pueden
presentar algunos días después de la ingesta de pescado crudo o semicrudo infectado. La
persona afectada refiere dolor abdominal que puede llegar a ser tan severo que incluso lo
lleve a una laparotomía16. En ocasiones la larva consigue atravesar la pared intestinal
migrando al omentum, ganglios linfáticos, hígado o vesícula biliar. El cuadro
peritoneal puede ser el más grave. En general, la anisakiasis puede asemejar el cuadro
clínico de diversas enfermedades que van desde úlcera péptica, gastritis, apendicitis,
enteritis regional y peritonitis, entre otras.
Además de las manifestaciones ya descritas, se han observado reacciones alérgicas de
diversa magnitud desde urticaria/angioedema hasta anafilaxis luego de la exposición a
antígenos de anisakis con o sin sintomatología gastrointestinal17,18 (presente en
aproximadamente un 10 % de pacientes con anisakiasis gástrica)3 . Incluso se han descrito
casos de asma ocupacional en trabajadores que manipulan pescado o harina de pescado19, o
pacientes que junto con la urticaria manifiestan artritis o artralgias20. En el caso de
reacciones alérgicas a los alimentos la llamada "alergia al pescado" ocupa un
lugar importante. Un estudio ha encontrado que si consideramos al anisakis como un
alérgeno alimentario, representaría un 32% de los casos de "alergia a los
alimentos"21,22. Al respecto es importante señalar que investigaciones realizadas
han determinado el desarrollo de reacciones de hipersensibilidad mediadas por IgE
originadas por antígenos del anisakis aún cuando el alimento haya sido debidamente
cocido18,23-25. La determinación de inmunoglobulina E específica y el Skin prick test
resultan buenos indicadores para el diagnóstico de alergia al Anisakis simplex si van
asociados a un cuadro clínico compatible y el antecedente de ingesta de pescado en las
horas previas18.
Como se ha descrito, el método diagnóstico de mayor utilidad en la anisakiasis gástrica
es la endoscopía; otro método de ayuda diagnóstica son los estudios radiológicos, que
pueden mostrar hallazgos tales como: defecto de llenado filiforme gástrico, rigidez de
márgenes y edema de mucosa según la ubicación de la larva9,11,14. La ecografia
abdominal puede mostrarnos asas intestinales dilatadas, engrosamiento de pared asociado a
adelgazamiento luminal, edema de los pliegues de Kerckring, peristalsis disminuída y
escaso líquido ascítico (que presenta abundantes eosinófilos)26,27 .
Histológicamente se puede observar infiltración eosinofílica focal adyacente al punto
de invasión de la larva, edema, formación de un absceso eosinofílico, hasta una
reacción granulomatosa con células gigantes de cuerpo extraño. En ocasiones, cuando no
se ha encontrado la larva, se ha hecho el diagnóstico patológico de gastritis o
enteritis eosinofílica28 (foto 5).
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FOTO 5: Corte histológico de
mucosa gástrica correspondiente a zona donde se encontraba adherido el parásito.
Obsérvese infiltrado inflamatorio con ocasionales eosinófilos |
Al observarse cada vez mayor número de
casos a nivel mundial y dado la severidad que puede alcanzar el cuadro clínico, resulta
importante dedicar mayor esfuerzo al estudio de esta patología. Felizmente se realizan
esfuerzos a nivel mundial en el campo de la investigación para un mejor conocimiento y
mayor difusión de las principales características de esta enfermedad, lo cual ayudará a
que se encuentren mecanismos de control y prevención de ésta. Al respecto, un aporte
importante en salud pública ha sido la comprobación en países como Holanda de la
pérdida de viabilidad larvaria si se mantiene al pescado a -20 oC por 24 horas o a 60oC
por10 minutos antes del consumo por parte de la población1,3,12 , lo que disminuyó
considerablemente la morbilidad por anisakiasis; otros autores obtienen buenos resultados
al congelar el pescado a -35oC por 15 horas29 . La búsqueda de nuevos métodos de
prevención y su aplicación como parte de la política sanitaria ayudaría a la
disminución de casos de infección por este nemátode.
AGRADECIMIENTOS
El autor desea expresar su agradecimiento al Dr. Fernando Salazar Cabrera y Dr. Eduardo
Barriga Calle del Servicio de Gastroenterología de la Clínica Ricardo Palma y al Dr.
Iván Bracamonte Aoki y Dr. Germán Anduaga Merino del Laboratorio Clínico de la Clínica
Ricardo Palma, por su colaboración para la elaboración del presente artículo.
VER BIBLIOGRAFÍA
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