Pancreatitis Aguda Ricardo Ruiz Ch.* * Profesor de Medicina UNMSM.
RESUMEN La pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas producida por una activación enzimática intrínseca. Se relaciona con una amplia gama de asociaciones etiológicas, hallazgos patológicos y cursos clínicos. Las causas asociadas se pueden clasificar como obstructivas y no obstructivas, siendo alcohol y litiasis biliar las más frecuentes. Su patogenia se basa en la activación intrínseca de proezimas lo que lleva a una respuesta inflamatoria precedida de la liberación de factores y mediadores proinflamatorios y en la generación de radicales libres en su proceso. Desde el punto de vista patológico se clasifica en intersticial y necrotizante, pudiendo complicarse con la presencia de colección de fluido, seudoquiste o absceso. Estas formas patológicas constituyen el substrato de las formas clínicas leve y severa respectivamente, esta última caracterizada por la presencia de complicaciones sistémicas y/o locales. El diagnóstico se basa en la confirmación de la presencia de la enfermedad y en su grado de severidad. Estos objetivos se logran en función del cuadro clínico-auxiliar establecido en la determinación del aclaramiento de la amilasa y su relación con el aclaramiento de la creatinina y de los factores pronósticos de riesgo como los principales parámetros diagnósticos. El tratamiento de la pancreatitis aguda reside en el manejo de sus complicaciones. Los objetivos primarios son optimizar la hemodinámica del paciente, monitorizar y mantener su estatus respiratorio, darle soporte nutricional y manejar adecuadamente las infecciones que se puedan presentar. Una vez estabilizado el paciente, se procederá a la evaluación y tratamiento etiológico. PALABRAS CLAVES: Pancreatitis aguda, etiología, clasificación patológica, tratamiento.
SUMMARY Acute pancreatitis is an inflammation of the pancreas due to intrinsic enzymatic activation. It is related to a wide spectrum of etiological associations, pathological findings and clinical courses. The etiology can be classified as obstructive and non obstructive, being alcohol and galistones the most frequent ones. The pathogenesis is based on an intrinsic activation of pancreatic proenzymes which leads to an inflammatory response mediated by proinflammatory factors, and the generation of free radicals in the process. From the pathological standpoint, acute pancratitis has been classified as interstitial and necrotizing. Complications may arise due to the generation of fluid collection, pseudocyst and abscess. These structural distortions are the foundations for clinical forms categorized as mild and severe pancreatitis, respectively. The last one is characterized by the presence for systemic and/or local complications. Its diagnosis is based on the confirmation of the disease and its level of severity. These objetives are met by the clinical and auxiliary set of symptons established by determining the relation between the amylase clearance and the creatinine clearance, and the risk factor prognosis as the main parameters. To treat acute pancreatitis it is necessary to manage its complications. The primary aims are to optimize the patient's hemodynamics; to monitorize and keep his/her respiratory status; to provide nutritional support, and to handie eventual infections. Once the patient is compensated, we will proceed with the etiologic evaluation and treatment. KEY WORDS: Acute Pancreatitis, Etiology, Pathological Classification, Treatment.
INTRODUCCIÓN La pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas producida por una activación enzimática intrínseca. Se relaciona con una amplia gama de asociaciones etiológicas, hallazgos patológicos y cursos clínicos (1).
ASOCIACIONES ETIOLÓGICAS La pancreatitis aguda ha sido asociada con diversos agentes etiológicos, lo cual no implica necesariamente la presencia de una relación causa-efecto en cada caso particular. Estos se pueden clasificar: 1.Agentes obstructivos.
2.Agentes no obstructivos.
De los agentes causales mencionados como asociaciones etiológicos, litiasis biliar y alcohol son los más frecuentemente relacionados con la pancreatitis aguda (2,3).
PATOGENIA A lo largo del presente siglo se han planteado las siguientes hipótesis patogénicas que pretenden explicar los mecanismos generadores de esta condición. Estas hipótesis incluyen: 1.o Hipótesis del Canal Común. Sugiere que la obstrucción distal del colédoco permite a la bilis, vía un canal común, refluir en el conducto pancreático, activar enzimas locales y provocar en consecuencia un proceso de autodigestión. 2.o Hipótesis del Reflujo Duodenal. Postula que el reflujo de contenido duodenal en el conducto pancreático provoca la activación de proenzimas pancreáticas in situ con la consiguiente autodigestión de la glándula. 3.o Hipótesis de la Hipertensión Ductal. Plantea que un proceso de obstrucción del sistema biliar causa disminución y en casos avanzados cese del flujo de secreción pancreática en el conducto principal. Esta secuencia de eventos lleva a hipertensión ductal, ruptura de acinis y como consecuencia, activación enzimática. 4.o Hipótesis de la Activación Intrínseca. Sostiene que se materializa una activación prematura de las proenzimas, pancreáticas en el interior de las células acinares como resultado de la combinación de éstas con enzimas lisosomales intracelulares (4). Como fenómeno común a todas las hipótesis mencionadas, subyace una activación de enzimas que incluyen al tripsinógeno, la kalicreína, la proelastasa y la profosfolipasa A, las cuales provocan autodigestión del tejido pancreático, y el inicio de la respuesta inflamatoria. Conforme las células acinares son dañadas, empiezan a liberar dichas enzimas activadas hacia el espacio intersticial. Esto inicia la respuesta inflamatoria con la liberación de factores y mediadores proinflamatorios incluyendo interleukinas (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8), el factor de necrosis tumoral y el factor activador de las plaquetas (PAF). Como consecuencia del daño acinar y de la respuesta inflamatoria consiguiente, se generan radicales libres, particularmente de oxígeno, los cuales a su vez perpetúan la activación de proenzimas, fenómenos de quemotaxis y activación de células que intervienen en el proceso inflamatorio. Aparte de esta acción deletérea de dichos radicales libres, por su capacidad de lipoperoxidar y degradar glucoproteinas estructurales de membrana, potencian el daño ya existente de las células acinares (5,23).
ANATOMÍA PATOLÓGICA La anatomía patológica de la pancreatitis aguda ha sido reclasif¡cada en un symposium internacional llevado a cabo en la ciudad de Atlanta, Georgia el año 1992. Dicha reclasificación tuvo su fundamento en las necesidades diagnósticas y terapéuticas generales a punto de partida de los avances básicos y clínicos ocurridos en la última década. De acuerdo con dicha reunión, la pancreatitis aguda se clasifica de la siguiente forma: 1.Pancreatitis Intersticial. Esta forma patológica reemplaza a la previamente conocida como edematosa. 2.Pancreatitis Necrotizante.
3.Pancreatitis Complicada.
La forma necrotizante se presenta entre el 10 y el 20% de los casos siendo responsable de la forma clínica severa. En ésta se observan áreas de necrosis grasa y pancreática de más de 1 cm de diámetro que en los casos más severos pueden extenderse a toda la glándula y estructuras adyacentes, y que clínicamente puede dar origen a complicaciones sistémicas. Finalmente, la necrosis y no la hemorragia tisular que se observa en casos severos, es el factor determinante de la severidad del cuadro (6,7).
CLÍNICA La pancreatitis aguda se presenta en dos formas clínicas que comprenden: 1.o Forma Leve.
2.o Forma Severa.
La necrosis pancreática condiciona en una primera etapa, diseminación de enzimas pancreáticas y sustancias vasoactivas hacia el peritoneo lo que genera una peritonitis química con la consiguiente acumulación de fluido rico en proteínas en el tercer espacio con la subsecuente hipovolemia. Además de esto, dichas sustancias pasan a la circulación general vía los sistemas venoso y linfático provocando una vasodilatación generalizada. Estos fenómenos son responsables del shock y la falla orgánica múltiple vistos en estos casos. Si el paciente supera la primera etapa, el segundo mecanismo que puede producir el fenómeno necrótico es un cuadro de infección local que puede tornarse en sepsis como estadío final de un proceso que incluye secuencialmente la contaminación del fluido pancreático; producto de la liquefacción del tejido necrosado, formación de un seudoquiste y finalmente el establecimiento de un absceso pancreático. Esta secuencia, como es lógico asumir, no ocurre en todos los casos en los cuales por presentar eventos parciales dan origen a las formas intermediariamente severas (7).
DIAGNÓSTICO En el curso de la pancreatitis aguda se tienen que plantear dos tipos de diagnósticos: 1.o De Enfermedad 2.o De Severidad o Gravedad El diagnóstico de enfermedad se plantea en base a las siguientes pruebas, por poseer los más altos índices de sensibilidad y especificidad diagnóstica, las cuales incluyen: 1.o Aclaramiento de Amilasa.
2.o Relación Aclaramiento Amilasa/Creatinina.
AA Amilasa sérica % ----------- = ---------------------------------------------------------------- A Cr Creatinina urinaria x vol. Orina ml/tiempo en min
3.o Lipasa Sérica.
4.o Radiografía simple de abdomen.
Diagnóstico de Severidad (11)
El significado pronóstico de factores precoces de riesgo tanto clínicos como auxiliares, ha permitido la identificación objetiva temprana del riesgo de complicaciones y mortalidad en el paciente con pancreatitis aguda. El desarrollo de este concepto no sólo ha demostrado su importancia en el manejo racional del paciente específico, sino también en la evaluación de nuevas modalidades terapéuticas. A lo largo de las últimas dos décadas se han planteado diferentes modelos para establecer pronóstico, habiendo sido Ranson y el grupo de Bank y Wise los primeros en desarrollar esta modalidad diagnóstica. 1.o Modelo de Ranson. Cuadro 1 (12).
2.o Modelo de Bank y Wise. Cuadro 2 (13).
3.o Modelo de Balthazar. Cuadro 3 (14).
4.o Sistema APACHE-II (16).
5.o Miscelánea (17,19).
CUADRO 1
COMPLICACIONES A causa de los efectos de la inflamación abdominal severa, el colapso cardio-circulatorio, la insuficiencia renal y los profundos efectos metabólicos, en los casos severos a punto de partida del proceso necrótico presente, ningún órgano, aparato o sistema está libre de potencial daño tisular y/o severa disfunción (18). Dentro de las complicaciones sistémicas se ha descrito la presencia de shock multifactorial, insuficiencia espiratoria, cardiaca, renal; hipocalcemia, hipokalemia, hiperlipidemia e hiperglicemia; acidosis, CID, hemorragia digestiva alta, encefalopatía y sicosis; sindromes ictérico, ascítico e hipertensión portal; ¡leo paralítico, infarto intestinal, osteolisis y retinopatía de Purtscher entre los principales (20). Las complicaciones locales están representadas en primer lugar por el pseudoquiste que tiene su origen en la ruptura del sistema ductal pancreático y liberación de la secreción glandular. En un inicio posee una estructura sin cápsula la cual en un promedio de 2-3 semanas, se organiza con una cápsula fibrosa si previamente el fluido no se reabsorbe. Ocurre en aproximadamente el 5% de los casos de pancreatitis aguda siendo su tamaño muy variable. En su curso, el seudoquiste puede reabsorverse espontáneamente, erosionar órganos contiguos, erosionar vasos sanguíneos, infectarse, sufrir una ruptura espontánea, presentar sangrado intrínseco o localizarse espontáneamente. El absceso es la otra complicación local y que generalmente es secundario a una infección del tejido necrótico o de un seudoquiste, siendo una condición que determina severidad. El cuadro clínico se caracteriza por la presencia de fiebre, masa abdominal y leucocitosis. En el 30% de los casos son múltiples, siendo su tratamiento quirúrgico previa administración de antibacterianos de amplio espectro y que además provean cobertura especialmente para Bacteroides spp. (21)
TRATAMIENTO El tratamiento de la pancreatitis aguda reside básicamente en el tratamiento de sus complicaciones. En su estrategia existen 4 intervenciones importantes a ser considerados: 1.o Optimizar la hemodinámica del paciente. Esto se logra:
2.o Monitorización del status respiratorio.
3.o Soporte nutricional.
4.o Manejo de infecciones.
BIBLIOGRAFÍA
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