Rev.  Gastroenterol. Perú.        Vol. 18 • Nº 3 • 1998

TEMAS DE REVISIÓN

Ingestión de Sustancias Corrosivas

Carlos Contardo*

 

RESUMEN

El paciente que ingiere una sustancia cáustica sigue constituyendo un problema de manejo médico y quirúrgico. La severidad y extensión del daño químico va a depender fundamentalmente de la concentración y cantidad del cáustico ingerido; igual se puede dañar el esófago y el estómago cuando se toma una sustancia ya sea álcali o ácido de concentración fuerte, pudiendo la lesión extenderse al duodeno, y en algunos casos al yeyuno e incluso comprometer órganos adyacentes, con una alta morbimortalidad. La graduación de la severidad de la lesión puede definirse, sin mayor riesgo, con la endoscopía flexible y correlaciona bien con la intensidad del daño en el tejido, pudiendo ello decidir la conducta de manejo y tiene valor pronóstico. Un grado superficial (1 ó 2a), no va requerir mayor tratamiento y va a evolucionar sin secuela. Cuando en la endoscopía se define lesiones ulceradas circunferenciales, profundas o con fondo necrótico (Grado 2b, y 3), estos pacients requerirán internamiento, nutrición enteral o parenteral, y cobertura antibiótica. Vigilancia por la probabilidad de desarrollar perforación o hemorragia, y en ocasiones se hará necesario un tratamiento quirúrgico de urgencia.

El uso de corticoide ha demostrado ser ineficaz en prevenir la estenosis y es potencialmente peligroso. La secuela tardía más frecuente es el desarrollo de estenosis esofágica (se desarrollan en el 50-70% de los 2b y en todos los 3 que sobreviven) y antral. Las estenosis esofágicas son tributarias de dilataciones con bujías; una opción para evitar la estenosis sobretodo en niños, es la colocación de tubos plásticos cortos en forma temporal. En caso de que no haya buena respuesta a las dilataciones o las estenosis son largas o múltiples, será necesaria la cirugía con interposición de colon o yeyuno. El desarrollo de estenosis gástrica usualmente requiere cirugía. También se puede producir como secuela alteraciones motoras y reflujo gastroesofágico, y tardíamente, mayor riesgo de desarrollar cáncer escamoso.

 

PALABRAS CLAVES: Corrosivos, cáusticos, esofagitis cáustica, estenosis esofágica, álcalis, ácidos.

 

SUMMARY

Every patient that ingests any caustic substance still constitutes a medical and surgical. The severity and extension of the chemical damage will basically depend on the concentration and quantity of the caustic substance ingested. Likewise, when a highly concentrated alkali or acid substance is ingested, the esophagus and stomach will be damaged, and this lesion could also spread to the duodenum, and in some cases to the jejunum. Furthermore, it may compromise adjacent organs with a high morbimortality. The severity degree of the lesion can be determined with no risk by a flexible endoscopy, and correlates well with the intensity of tissue damage, enabling us to decide the manner in which this lesion is to be handled, with a prognosis value. A superficial grade (1 or 2a),will require no treatment and it will evolve without sequela. However, upon the determination of deep, ulcerated circumferential lesions, or with necrotic fundus by endoscopy (Grade 2b, and 3), patients shall be hospitalized and shall receive enteral or parenteral nutrition, as well as antibiotic protection. Careful attention should be given due to the risk of perforation or hemorrhage, and ocasionally, urgent surgical treatment will be necessary.

The use of corticosteroids has proved to be innefective in preventing stenosis and is potentially dangerous. The most frequent late sequela is the developing of esophageal stenosis (developing in 50-70% of the 2b, and in all of the 3 who survive), and antral stenosis. The esophageal stenosis are tributaries of dilatations with bougies. An option to avoid stenosis, specially in children, is the placement of short plastic tubes, temporarily. In cases where there is no good response to the dilatations. or when the stenosis are long and multiple, surgery with interposition of colon or jejunum will be necessary. Usually, the development of gastric stenosis requires surgery. Motor alterations and gastroesophageal reflux as sequela may also be present, and belatedly, a greater risk to develoop squamous cancer.

KEY WORDS: Corrosive substances, caustic substances, Caustic Esophagitis, Esophageal Stenosis, alkali, acids.

 

INTRODUCCIÓN:

Los pacientes que ingieren cáusticos, continúan siendo un problema de manejo médico y quirúrgico. La ingestión de la sustancia resulta en un espectro de injuria que tiene un rango que va desde una quemadura epitelial mínima hasta la necrosis total de la pared, pudiendo afectar el esófago, estómago, duodeno e incluso el yeyuno y otros órganos adyacentes, con una alta tasa de morbi-mortalidad (1-3). La frecuencia exacta de los pacientes que ingirieron sustancias cáusticas no puede ser determinada, pero se reporta entre 5000 a 15000 casos de ingestión cáustica cada año en los Estados Unidos (4).

Aunque la ingestión ocurre mayormente en niños en más del 80% de los casos, por lo generai en forma accidental, el probleina resulta casi siempre más serio en adultos quienes ingieren el cáustico más frecuentemente con intento suicida (5,6) La edad de distribución de la ingestión de cáustico es bimodal, con la mayoría de los casos ocurriendo en niños menores de 5 años y un segundo pico entre los 20 y 30 años (7,8). Los niños, como hemos referido, casi siempre ingieren el cáustico en forma accidental y ellos a menudo lo arrojan antes de deglutirlo, de ahí que el daño cuando más es de sólo el esófago y puede ser mínimo, y rara vez se daña el estómago; el adulto, al ingerirlo en un intento casi siempre suicida, lo hace en mayor cantidad, infringiéndose frecuentemente una injuria severa esofágica y gástrica (9,10). Más de la mitad de los pacientes adultos que ingieren la sustancia con intento suicida tienen historia de enfermedad siquiátrica o tienen problemas sentimentales, y accidentalmente puede ocurrir en alcohólicos (11,12). A diferencia del ácido, los preparados líquidos con álcali no tienen olor ni sabor, y esto favorece su ingestión accidental en niños.

La extensión y severidad de la injuria química va a depender de la naturaleza del agente ingerido, la cantidad y concentración de la sustancia, y de la duración de la exposición (7). La injuria cáustica es usualmente producida por agentes alcalinos o ácidos fuertes. Lejía es el término usado en forma amplia para denominar a los álcalis fuertes que vienen en los preparados de una serie de agentes de limpieza de uso común en el hogar. En los países occidentales mayormente se ingiere sustancias cáusticas alcalinas, siendo la ingesta ácida reportada en solo el 5% de los casos (13). Los pacientes con un vaciamiento anormal del esófago, tendrán un daño más severo por la retención prolongada del cáustico; mientras que si el cáustico es ingerido en estado postprandial, será diluido y parcialmente neutralizado en el estómago (14).

Cuando se ingiere un álcali en forma sólida, éste se adhiere a la membrana mucosa en contacto y la quemadura producida en la lengua y labios hace que el cáustico sea arrojado, la injuria a menudo sólo se localiza en el área orofaríngea, excepcionalmente se compromete el esófago y menos el estómago (15,16). Desde 1967, la industria de los agentes de limpieza del hogar introducen las formas líquidas concentradas de lejía, creando ellas situaciones catastróficas (17).

 

AGENTES CÁUSTICOS

Dos tipos de álcalis, el hidróxido de sodio e hidróxido de potasio están ampliamente disponible constituyendo sustancias limpiadoras de hornos, cocinas y desagüe, para limpieza de pintura, polvos de limpieza, tabletas de clinitest, entre otros (10). Los concentrados líquidos fuertes (25-36%), fueron retirados del mercado americano en la década del 70, por la injuria devastadora en una ingesta accidental, y los productos disponibles actualmente tienen una concentración de menos de 10%, sin embargo, daño al esófago se puede producir con concentraciones por debajo de ese nivel; cáusticos con concentraciones alcalina más fuerte pueden encontrarse en forma industrial (18). Una severa quemadura puede producirse también en niños menores, por la ingestión accidental y retención a nivel del esófago de los pequeños discos de batería que se usan en relojes, calculadoras, etc, y que contienen concentraciones altas de hidróxido de potasio (19,20).

Se ha comprobado experimentalmente que una solución de hidróxido de sodio altamente concentrada, al 22.5% por 10 segundos, puede producir injuria que compromete todas las capas del esófago; si la concentración es de 3.8% y se pone en contacto por 10 segundos, produce necrosis de la mucosa, submucosa y hasta la capa muscular (6,7). La exposición a 5 mL de una solución de hidróxido de sodio al 30% por tres segundos, causa perforación del esófago del gato y muerte (17).

También se ha reportado otros tipos de álcalis que pueden ser ingeridos, como el hidróxido de amonio (base débil), el hipoclorito de sodio (constituyente de la mayoría de los cojines de lejía disponibles en nuestro medio), el peróxido de hidrógeno (agua oxigenada) y el trifosfato sódico (detergente, limpiador de ropa y dentadura), que pueden producir sólo un daño mínimo o ulceraciones leves y se consideran como irritantes menores; aunque también se han descrito daño severo con estos agentes (21,22).

En países no occidentales, por ejemplo en la India y también en nuestra patria en los reportes de los últimos años, la ingestión de cáustico es mayormente de ácido, fundamentalmente ácido clorhídrico (muriático), producto que se usa para limpieza de inodoros y se expende a precio cómodo y sin ninguna medida de seguridad (12,13,23-25). Otras sustancias ácidas descritas en la literatura que se pueden ingerir son el ácido sulfúrico, fosfórico, nítrico, acético, oxálico y fórmico, que son componentes de sustancias para limpieza de inodoro, de armas de fuego, de óxido de metales, fluidos de batería y de soldadura, y para limpieza de piscinas (10,22). Los ácidos más débiles del grupo son el ácido acético y fosfórico.

 

FISIOPATOLOGÍA

Se ha sostenido que el álcali fuerte "muerde el esófago y lame el estómago", mientras que el ácido fuerte "lame el esófago y muerde el estómago"; sin embargo, estas afirmaciones no son ciertas, y se reconoce que la ingestión de cualquier tipo de corrosivo fuerte puede inflingir una injuria seria del esófago, estómago y aún del duodeno (10). Se ha atribuido que frente al álcali las secreciones ácidas gástricas producen dilución, brindando cierta protección, pero la mayoría de estudios no definen la cantidad y concentración del álcali ingerido, lo cual va determinar al final la extensión y severidad del daño, habiendo reportes de daño esofágico y gástrico severo por la ingesta de un álcali fuerte (26); Zargar en su revisión sobre 31 pacientes que ingirieron álcali, reporta injuria gástrica en el 95%, con secuela en el 32% (27). Respecto al ácido, reportes tempranos indicaban que el daño máximo producido por el ácido era en el estómago, ya que el rápido tránsito y el epitelio escamoso proveía protección al esófago; sin embargo, otros estudios han demostrado extenso daño al esófago (4,23). En otra revisión de Zargar, 87% de 41 pacientes que tomaron ácido tuvieron injuria del esófago y 38% desarrolló estenosis (13).

La sustancia cáustica también puede causar un daño severo a nivel de la faringe y laringe provocando problemas posteriores para la deglución y el hablar (28). Y la aspiración del corrosivo en la vía aérea puede resultar en una seria complicación que amenaza la vida, con injuria de la laringe, árbol traqueobronquial y pulmones (10).

El cáustico alcalino tiene una rápida penetración en la pared, debido a que produce una necrosis por liquefacción, la cual destruye las membranas celulares por saponificación y tiene una acción solvente sobre las lipoproteínas, a la vez produce trombosis de los vasos sanguíneos que contribuye a la injuria; la penetración es rápida hasta que la dilución con el fluido tisular disminuye la capacidad de daño (29). La ingestión de un álcali en una concentración fuerte puede atravesar todas las paredes del esófago y comprometer el mediastino también puede provocar un daño severo gástrico e incluso del duodeno y yeyuno, y eventualmente producir perforación, peritonitis y dañar órganos adyacentes como el colon, páncreas, hígado y bazo (2,3). Los pacientes pueden fallecer por las serias complicaciones que ocasiona la ingesta de una álcali fuerte que excede los 60 ml (1).

El cáustico ácido origina una necrosis por coagulación, que da como resultado la formación de una escara que en cierta forma demora la injuria y limita la penetración del cáustico(29). Sin embargo, la ingestión de ácido clorhídrico o sulfúrico en alta concentración, puede ocasionar una injuria severa tanto del esófago como del estómago, pudiendo producirse perforación por el compromiso de todas las capas, e incluso muerte (13,30). La ingestión de un ácido concentrado, a diferencia del álcali, produce inmediato dolor al contacto con la orofaringe, limitando la cantidad de ingesta, particularmente en los casos de ingestión accidental (8).

La severidad de la injuria del esófago, estómago y duodeno pueden ser graduados en forma similar a la quemadura de la piel (15). Grado 0, examen normal; en la quemadura de grado 1, la mucosa está edematizada e hiperémica; el grado 2 se subdivide a su vez en 2a, en que existe friabilidad, hemorragia superficial, erosiones, flictenas, membranas blanquecinas, exudado y ulceraciones superficiales, y 2b, en que se agrega además úlceras con cierto grado de profundidad o circunferenciales; y el grado 3, en el que existen múltiples ulceraciones y áreas de necrosis (áreas de coloración marrón oscuro o grises), pudiendo a su vez clasificarse como 3a, con áreas escasas de necrosis, y 3b, con áreas de necrosis extensas. Evidentemente, este tipo de alteraciones pueden definirse bien en un examen endoscópico y tiene una buena correlación con la intensidad de la injuria; en el grado 1, el compromiso es superficial, mucoso; en el grado 2, se extiende a la submucosa y muscular; y en el 3, la injuria es transmural, con posible erosión hacia el mediastino y/o peritoneo (31).

Tres fases de injuria y cicatrización han sido descritas. Los pacientes con afección grado 1 y 2a, se recuperan completamente sin secuela. Cuando la quemadura penetró a la capa muscular o más allá, se produce una fase aguda inicial que toma 1 a 4 días, con gran componente inflamatorio; en 5 a 14 días, ocurre la fase subaguda, hay desprendimiento de las capas superficiales afectas con ulceraciones obvias y desarrollo de tejido de granulación, inicia la aparición de fibroblastos y deposito de colágena, la pared se encuentra adelgazada y es más vulnerable durante esta fase. La fase de cicatrización se inicia sobre el día 15, con una mayor proliferación de fibroblastos y depósito de colágena, iniciándose la contracción de ella por la tercera semana y el desarrollo de estenosis; en el 80% de los casos la cicatrización y reepitelización se completa en 8 semanas, pero puede tomar tiempos tan largos como 8 meses (6,10,22).

Las estenosis tienden a ocurrir donde el agente se "encharca", en las áreas de constricciones naturales, como son a nivel del cricofaríngeo, en el arco aórtico y bifurcación traqueal, en el esfínter esofágico inferior y en el antro, en donde contribuye el espasmo pilórico (7,32). El grado de daño al estómago puede ser alterado, como hemos dicho, por la presencia o ausencia de comida en él; si la ingestión del cáustico es estando el estómago lleno, el daño va a ser mínimo o se localiza en el píloro, mientras que si se hace con estómago vacío, se produce un compromiso más extenso, en ocasiones la mitad o dos tercios inferiores del órgano (7). 50 al 70% de las quemaduras esofágicas grado 2b, y todas las grado 3 que sobreviven, van a desarrollar estenosis; las complicaciones agudas serias y mortalidad sólo se dan en el grado 3 de quemadura (31).

 

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los pacientes con historia de ingestión de cáusticos, pueden presentarse con un amplio espectro de hallazgos clínicos. Se debe, en lo posible, tomar una historia precisa sobre el tipo de cáustico ingerido, si hubo dilución o no de él, y la cantidad ingerida. Los pacientes que han ingerido cáustico a menudo éste produce quemadura de la boca y faringe, y es frecuente ver al paciente quejándose de dolor local y a la deglución, y presenta salivación. Edema, ulceración superficial y membranas blanquecinas pueden verse en los labios, lengua, paladar, úvula y faringe; y en una afección severa puede llegarse a observar seudomembranas grisáseas sobre tejido necrótico (6,15,33). Ronquera, estridor, afonía y disnea son indicativos de un compromiso laríngeo o epiglótico (15). Los síntomas respiratorios pueden estar ausentes, o desarrollarse lenta o rápidamente, si existe compromiso de la glotis o un pasaje de la sustancia cáustica al tracto respiratorio debido a aspiración, puede llevar a un severo distress respiratorio; también puede ocurrir bronquitis y neumonitis (6).

Un problema en la decisión de estudio y tratamiento, surge en aquellos casos en que el paciente puede no tener síntomas y el examen de la boca y faringe son normales: sin embargo, ya algunos reportes han demostrado que ello no excluye un compromiso del esófago o del estómago. De los pacientes con injuria esofágica un 10 a 30% no tienen lesiones orofaríngeas (Range DR); por el contrario, hasta un 70% de pacientes con quemadura orofaríngea no tienen injuria esofágica (35). Así, la ausencia o presencia de lesiones orofaríngeas no correlaciona con la existencia o no de lesiones esofágicas y gástricas, y no siempre se producen síntomas habiendo afección de estos órganos (13,27,36).

Más controversia sobre la conducta en pacientes que han ingerido cáusticos pero que están asintomáticos la agrega Christesen, quien en un análisis de 115 niños que ingirieron cáusticos, llegó a la conclusión que la endoscopía no fue superior al test de "uno o más signos y síntomas " en predecir complicación, sugiriendo que los niños que no tienen síntomas siguiente una ingestión no intencional, no tienen riesgo de complicaciones y no necesitan más exámenes (37). Nuutinen, en un estudio sobre 98 niños, concluye que una lesión severa del esófago después de una ingesta accidental de una sustancia cáustica es rara en niños, por lo tanto una hospitalización primaria y esofagoscopía no debe ser indicada rutinariamente, y la decisión del examen debe ser hecha sobre la base de salivación o disfagia en el seguimiento (9). El mismo Christesen, en una revisión sobre 86 adultos concluye, que los pacientes sin síntomas después de la ingestión de cáusticos no desarrollan complicaciones (38).

Si bien en niños con ingesta accidental puede ser valedera sólo la observación si no hubiera síntomas o signos, y sin daño orofaríngeo, ya que ellos frecuentemente arrojan el cáustico antes de deglutirlo. En adultos con ingesta intencional, si se diera la misma situación, parece ser más racional complementar estudios por la relativa facilidad de la realización de un examen endoscópico y la definición objetiva de la presencia de injuria.

Los síntomas de compromiso esofágico son básicamente disfagia y odinofagia, mientras que dolor epigástrico, arcada o vómito (restos tisulares o sangre ), indican compromiso gástrico (4). Un compromiso de todas las capas del esófago puede originar extensión de la injuria al mediastino y el paciente rápidamente llega a estar agudamente enfermo, produciéndose dolor severo y persistente, subesternal o en la espalda, vómito, síntomas respiratorios, fiebre, taquicardia y shock (6). Una perforación gástrica o del esófago distal produce una peritonitis (10,22). La perforación esofágica o gastrica , puede ocurrir en cualquier momento dentro de las primeras dos semanas, de aquí que si existe algún cambio en la condición clínica del paciente (tal como el empeoramiento de un dolor abdominal o aparición de dolor torácico), debe investigarse rápidamente con técnicas radiológicas (4,13,27). También se ha descrito como consecuencia de la injuria cáustica el desarrollo de fístula esófago-traqueal (13) y hematemesis masiva debido al desarrollo de una fístula aortica (4).

No se sabe a ciencia cierta la frecuencia de complicaciones agudas (llámese perforación, hemorragia y desarrollo de fístula traqueo-esofágica, fundamentalmente) y de mortalidad, pues es variable de acuerdo a los reportes, y básicamente de acuerdo la concentración y cantidad del cáustico ingerido. Pero en dos revisiones con ingesta de ácido y álcali fuertes, el porcentaje de complicaciones agudas estuvo en 32% para el álcali y 39% para el ácido, las perforaciones se dieron tanto a nivel esófágico como gástricas en los dos grupos, las hemorragias se manejaron sólo médicamente, y el porcentaje de mortalidad fue similar, de 12% en ambos (13,27). En casos muy severos la mortalidad puede llegar al 66% (39).

 

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS

Ante un paciente que ha ingerido una sustancia cáustica, una vez realizada las medidas de soporte inicial, se debe proceder a realizar un radiografía de tórax y simple de abdomen, ante la posible presencia de neumomediastino, engrosamiento mediastinal, efusión pleural o neumoperitoneo, indicativos de compromiso transmural o de lesiones pulmonares (4,10,22). En la fase aguda no esta indicada una radiografía baritada pues no ayuda en definir extensión y severidad del daño, pero ella es útil para evaluar el desarrollo de las secuelas, como son la estenosis del esófago, obstrucción antropilórica, o tardíamente, cáncer de esófago (6,22). Probablemente, ante la duda sobre la integridad de la pared, pueda efectuarse una radiografía con contraste yodado soluble en agua, que permita definir la existencia de una perforación (13). Una Tomografía axial computarizada del tórax y abdomen puede jugar un rol importante en determinar la extensión del daño o si se ha desarrollado un absceso (18).

Lo más importante en definir la conducta en el paciente, es determinar en forma segura la localización, extensión y severidad del daño en el tracto esófago-gastro-¡ntestinal, esto puede definirse bastante bien con la endoscopía flexible. El uso de un instrumento endoscópico de calibre delgado, en manos de un endoscopista experimentado, realizado en forma cuidadosa e ingresando con visión directa, permite hacer un examen del esófago, estómago y duodeno sin mayor riesgo (4,7,31,40) . Es preferible realizar la endoscopía dentro de las primeras horas o días, no es recomendable hacerla entre 5to y 15vo día, en que se produce el desprendimiento de las capas superficiales de la pared y hay mayor riesgo de provocar una perforación (27). Es preferible usar una buena sedación en el adulto (4), un tubo endotraqueal sólo deberá usarse en caso de distress respiratorio (22), y en los niños debe hacerse el procedimiento bajo anestesia endotraqueal, para evitar el riesgo de perforación en un niño agitado o el riesgo de aspiración en el niño sedado (41). La información más importante que puede brindar la endoscopía es la no existencia de daño en el tracto gastrointestinal o tipificar el grado y la extensión de la quemadura producida por el cáustico, para decidir un manejo apropiado (4). También puede observarse las lesiones orofaríngea y laringea o ellas pueden ser evaluadas en un examen otorrinolaringológico previo. El examen endoscópico debe diferirse si el paciente esta severamente enfermo, si existe alta sospecha de perforación, un compromiso respiratorio serio o un daño faríngeo severo (10).

La endoscopía puede repetirse sobre la tercera a cuarta semana y luego mensualmente hasta la cicatrización de la mucosa y el descarte del desarrollo de estenosis, esta útima también puede valorarse con el seguimiento radiográfico (27).

 

MANEJO MÉDICO

Si el paciente que ingiere cáustico al acudir a atención de emergencia tiene distress respiratorio o cardiovascular, las medidas de resucitación deben preceder a cualquier intento diagnóstico, debe colocarse una línea venosa central y estabilizar al paciente con reemplazo de fluidos o de sangre, si el distress respiratorio es intenso, una traqueostomía puede hacerse necesaria, ya que una intubación oro o nasotraqueal a ciegas puede causar perforación por el daño severo que puede haber en faringe y laringe. Se debe tomar muestras de sangre para análisis completos, incluyendo gases en sangre arterial, y notificar al cirujano en caso de ser necesaria una intervención quirúrgica de urgencia, ante la evidencia de una perforación esofágica o abdominal (7,10,22,42).

Una vez estabilizado el paciente, sin evidencia de perforación, inicialmente no debe recibir nada por boca. No debe usarse eméticos, pues puede provocarse aspiración o una nueva exposición del cáustico al esófago dañado. La lesión causada por el cáustico es en los primeros minutos, por lo tanto intentar el uso de un agente neutralizante (ácido o bases débiles), va a tener poco efecto benéfico, además la neutralización libera energía térmica y ella puede aumentar el daño químico producido; el uso de diluyentes no va a tener mayor efecto, es más, pueden provocar vómito y una re-exposición del cáustico al esófago (10,22,42,43). Algunos autores recomiendan el uso de sonda nasogástrica colocada con mucho cuidado o con control fluoroscópico, en pacientes vistos pronto después de la ingestión, para hacer lavado con agua helada y remoción del corrosivo residual; esto debe contrapesarse ante la posibilidad de provocar problemas mayores como vómito (reexposiciony aspiración), perforación al colocar la sonda y el hecho que la quemadura cáustica es casi instantánea (15,44,45).

La endoscopía es prioritaria para la conducta posterior a seguir. El paciente con grado 0 y 1 de daño esofágico y gástrico, si puede deglutir puede ser dado de alta, con controles por consulta externa, debe indicarse los cuidados de curación orofaríngea; si se requiere apoyo siquiátrico por algún problema de fondo es necesario iniciarlo desde entonces. Si el compromiso orofaríngeo es severo y tiene mucho dolor o imposibilidad de deglución, tendrá que recibir fluidos parenterales hasta que empieze a degluitir (en dos a tres días), tratamiento para el dolor y curaciones locales, entonces se procederá a su alta. Pacientes con grado 2a y algunos 2b, se recuperaran rápidamente y pueden ser dados de alta en 5 a 10 días, con tratamiento con antagonistas de receptores H2 o sucralfato; la mayoría de ellos no tendrán secuelas, pero deben ser vigilados con controles endoscópicos y radiológicos hasta la confirmación de cicatrización final sin ella (13,27,31,42).

Pacientes con grado 2b y 3 deben ser hospitalizados, suspender la vía oral, y dar alimentación parenteral o por yeyunostomía (esta será más asequible en países en desarrollo, por razones de costo), ya que la ingesta oral puede incrementar la injuria.

Debe observarse cuidadosamente por la aparición de signos de hemorragia o perforación, y colocársele antagonistas H2 EV(6,10,13,27). Aquellos con grado 3b, es muy probable que requieran tratamiento quirúrgico inmediato, más si existe signos y síntomas de perforación o deterioro del cuadro clínico. La morbimortalidad en este tipo de compromiso tan serio puede ser muy alta (23 a 66%), muchas veces llevando a la resección del esófago, estómago y, en ocasiones, del duodeno y un segmento del yeyuno, incluyendo órganos adyacentes comprometidos (2,31,39,42,47,48).

La demostración de que el uso de corticoides en animales de experimentación, disminuía el tejido de granulación, la reacción fibroblástica y la incidencia de estenosis esofágica , así como algunos reportes anecdóticos de un efecto en humanos, aunque con poco número de pacientes y poco tiempo de seguimiento, preconizó el tratamiento inicial con corticoides para evitar las estenosis (4,6,7). Sin embargo, el corticoide potencialmente puede tener efectos deletereos más que beneficiosos, pues perturba la cicatrización de las heridas (hace más débil al órgano, peligroso en caso de iniciar dilataciones), deprime los mecanismos de defensa inmune, enmascara los signos de infección y de perforación, y en caso de ingesta ácida, puede debilitar el coágulo formado que detiene la injuria (10,22,49), y la reciente demostración en el estudio comparativo con seguimiento de 18 años de Anderson en 60 niños (41), en que demostró que el corticoide no previene las estenosis; todo ello no da una base racional para su uso en pacientes que han ingerido cáusticos, por ser inefectivo y potencialmente peligroso (42,50,51).

El uso de antibióticos de amplio espectro está indicado en pacientes con grado 2b y 3, en quienes el compromiso de la pared del órgano es profundo, para reducir el riesgo de infección, mediastinitis y peritonitis o ante la evidencia de un problema infeccioso obvio o en afecciones respiratorias (18,40,42,45).

Algunos autores han sugerido el colocar una sonda nasogástrica para prevenir la oclusión del esófago y para alimentación, pero esta puede incrementar la inflamación y formación de la colágena, promover el reflujo gastroesófagico, agregando otro factor de riesgo, y contribuir al desarrollo de estenosis más largas (4,10). Otros han sugerido que la nutrición parenteral total podría prevenir la formación de estenosis, pero los datos no son claros (40), lo que sí la mayoría de autores ponen a los pacientes inicialmente en nutrición parenteral, para evitar un mayor trauma en el tejido con inflamación severa reciente por el paso del alimento, hasta pasado unos días en que puedan deglutir su saliva y tolerar líquidos claros sin peligro (7).

Otra técnica evaluada en animales y humanos para evitar la formación de estenosis es la introducción en el esófago de tubos de silastic, usualmente largos, con método endoscópico o quirúrgico, ellos se remueven tres semanas después; sin embargo la mayoría de los pacientes requieren dilatación esofágica posterior (7,22). En nuestro medio Díaz, en su experiencia en niños, introduce quirúrgicamente un tubo plástico con canulación central de 10 cm de longitud, y lo sostiene en su lugar con hilos en una prótesis dental, lo mantiene por tres a cuatro meses, con excelente resultado; tiene un mejor efecto en las estenosis torácicas, el tubo es mal tolerado cuando está en el esófago cervical (52). Un resultado excelente con introducción de tubos por largo tiempo también ha sido reportado por Berkovits (51).

Los inhibidores de la maduración de colágeno, es otro tipo de tratamiento usado en modelos animales, como la penicilamina, N-acetilcisteína, y el B-aminopropionitilo, ellos no han sido utilizados en tratamientos clínicos (7,10). El sucralfato, que protege el tejido ulcerado formando una película sobre las áreas de solución de continuidad, ha sido usado en pacientes con ingesta de corrosivos es una medicación segura, pero permanece aún por definirse su eficacia (46). Los bloqueadores H2 deben ser usados para prevenir la injuria secundaria por reflujo ácido, y en el daño gástrico (8).

 

COMPLICACIONES TARDÍAS

Dentro de las complicaciones tardías de la ingesta de corrosivos, la más frecuente es el desarrollo de estenosis, se ha reportado que hasta un 70% de los casos con lesión de grado 2b desarrollarán estenosis, generalmente cortas (igual o menor de 3 cm) y tributarias de tratamiento con dilatadores; todos los pacientes con grado 3 que sobreviven la desarrollarán, y en ellos usualmente son largas o múltiples, muchas veces no responderán a la dilatación y requerirán tratamiento quirúrgico (1,13,24,27,41). Por lo general los síntomas de disfagia, indicativos de estenosis, se inician sobre la tercera a octava semana, pero pueden pasar meses a años para que se haga evidente (44). La estenosis esofágica puede ocurrir tan temprano como a los 10 a 14 días de la ingestión del cáustico (10). La secuela en el estómago están referidas al desarrollo de estenosis antral, deformidad en reloj de arena y deformidad tipo linitis plástica (7), y ellas se dieron en el 44% de los pacientes después de ingerir ácido y en el 32% de los que ingirieron álcali; y el 75% de las estenosis gástricas en los que ingirieron ácido y el 40% de las que ingirieron álcali, requirieron cirugía por obstrucción (13,27). Los síntomas de obstrucción gástrica se inician sobre la quinta a sexta semana, pero pueden aparecer después de años (4).

La dilatación con bujías peroral son generalmente efectivas para tratar las estenosis esofágicas, aunque usualmente requerirán dilataciones frecuentes y por un tiempo prolongado (10,53,54). Una reciente revisión, utilizando Tomografía Axial Computarizada, permite definir a aquellos pacientes que requerirán un tiempo más prolongado de dilatación, si ellos tienen un grosor de 9 mm o más de la pared esofágica afectada (55). Una alternativa a las bujías, es usar balones (56), pero estos parecen ser menos efectivos en estenosis por cáustico (57). Las dilataciones tempranas, "profilácticas", no se recomiendan, pues son de riesgo y pueden provocar una perforación en un tejido con inflamación reciente (58,59). Es preferible iniciar las dilataciones después de 2 a 4 semanas (18). Nosotros, preferimos iniciar las dilataciones sobre la tercera semana, en que se define el desarrollo de estenosis y los procesos reparativos de la inflamación están más establecidos en ese momento; somos muy cuidadosos de aumentar sólo una o dos bujías por sesión, hasta alcanzar los 15 mm; no hemos tenido complicaciones serias con esta conducta de trabajo en los últimos seis años (60). La tasa de complicaciones en las dilataciones por corrosivos es la más alta dentro de las diferentes patologías esofágicas susceptibles de dilatación, pudiendo llegar a un 8% de perforaciones (61).

Como hemos referido, las estenosis cortas que no reponden a las dilataciones por ser muy densas, y, preferiblernente, en aquellas que son largas o múltiples, la cirugía será necesaria pues en éste tipo de lesiones se incrementa el riesgo de perforación con las dilataciones (18). Usualmente se hace interposición de un segmento de colon o yeyuno, con resultados bastante buenos en los reportes de los últimos años, con una baja morbilidad y casi sin mortalidad (24,62,63). Recientemente, se ha reportado la realización de esofagoplastía con parche de colon en el área esofágica estenosada, sin resección del esófago, ello preserva la peristalsis y los mecanismo, antireflujo (64).

Las estenosis antropilóricas si son cortas pueden ser tributarias de dilatación con balón o bujías (65,66), aunque mayormente requerirán cirugía, sea ella piloroplastía, gastroenterostomía o resección gástrica distal (10,18,22). En el estudio de Hwang, se recomienda en el tratamiento quirúrgico de la obstrucción pilórica-antral, realizar preferiblemente un tratamiento definitivo quirúrgico temprano (antrectomía o piloroplastía), y no en dos tiempos (gastrostomía con yeyunostomía inicial), pues da una mejor calidad de vida y se evita una segunda operación en cerca del 80% de los casos (fueron pocos los casos que desarrollaron una estenosis de esófago que requirió cirugía posterior) (67).

Otros de los problemas tardíos recientemente reportados son las anomalías motoras, definidas por manometría en más del 70% de los pacientes con injuria grado 2 y 3, ó sometidos a dilatación, y anomalías en la determinación del pH en 24 horas en el 68% de los pacientes; indicando ello que los trastornos motores y el reflujo gastroesofágico son una secuela frecuente de la quemadura cáustica del esófago, a tomar en cuenta de acuerdo a la clínica y decisión de una terapia (68,69).

El riesgo de desarrollo de carcinoma escamoso en un pacientes que ingirió cáustico es de 1000 a 3000 veces más que la población general, el periodo de latencia entre el tiempo de ingestión y el desarrollo de cáncer es largo, con un promedio de 41 años, la mayoría de los cánceres se desarrollan en el área de la bifurcación traqueal, y tienen un mejor pronóstico que en otros pacientes pues se desarrolla en una etapa más joven y tienen síntomas tempranos (4,10,18). Los pacientes que ingirieron cáustico están en el grupo de alto riesgo para desarrollo de cáncer de esófago y deben ser sometidos a seguimiento endoscópico, con biopsia y cepillado en forma periódica, después de 10 a 15 años de la ingestión.

 

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