Revista de Gastroenterología del Perú - Volumen 18, Nº2 1998

 

Gastropatía Portal Hipertensiva en el
Hospital Nacional del Sur - IPSS Arequipa

Rusby Cerpa Polar*, Raúl Castro Valdivia**, Jesús Valdez Herrera***


RESUMEN

Se realizó un estudio prospectivo analítico de pacientes con cirrosis hepática e hipertensión portal con el fin de estudiar una reciente patología conocida como Gastropatía Portal Hipertensiva. El 73.3% de los pacientes cirroticos hospitalizados en nuestro servicio presentaron Gastropatía Portal Hipertensiva, siendo la mayoría varones después de la cuarta década de la vida. El tipo más frecuente fue la leve en el 60.6%, predominando el patrón endoscópico en mosaico o piel de culebra, el patrón "cherry red spots" fue el patrón más frecuente en el tipo severo. Las lesiones se localizaron con más frecuencia en cuerpo y fondo. El 100% de nuestros pacientes presentaron algún tipo de alteración vascular en la mucosa y algún grado de infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario. No se encontró relación entra el grado de hipertensión portal o la severidad de la enfermedad hepática con la presencia de Gastropatía Portal Hipertensiva. Recomendamos que todo paciente con hipertensión portal se debe evaluar en busca de alteraciones de la mucosa gástrica compatibles con Gastropatía Portal Hipertensiva. Esta patología debe ser mejor estudiada en nuestro medio y así definir mejor los criterios diagnósticos, endoscópicos e histopatológicos.

Palabras clave: Gastropatía Hipertensiva, Gastropatía congestiva, Gastropatía Portal Hipertensiva, Ectasia vascular.


SUMMARY

An analytic prospective study was done in cirrhotic patients with Portal hypertension to study a new pathology known as Portal Hypertensive Gastropathy. In 73.3 per cent of patients with cirrhosis, hospitalized inthe Gastroenterology Area, Portal Hypertensive Gastropathy was present. Males in the 4th decade of their life were predominant. Mild gastropathy with a mosaic or snake skin endoscopy pattern was the most frequent (60.6%), while in severe gastropathy, the most common pattern was cherry red spots. These lesions were often located in the stomach fundus and body. All the patients presented some vascular alteration and lymphoplasmocytic inflammatory infiltration. No relation was found between the severity of Portal Hypertension or Advanced Liver Disease and changes of the gastric mucosa,

Key words: Hypertensive Gastropathy, Congestive Gastropathy, Portal Hypertensive Gastropathy, Vascular Ectasia.


Rev. Perú Gastroenterol. 1998; 18 (2): 121-31


INTRODUCCIÓN

La hemorragia digestiva alta es un evento amenazante de la vida en pacientes con cirrosis hepática; antiguamente se pensaba que el cirrótico sólo sangraba de las várices esofágicas, en los últimos 10 años se ha reconocido a la mucosa gástrica como una segunda causa importante de sangrado digestivo en éstos pacientes.

Durante muchos años, la hemorragia por lesiones difusas de la mucosa gástrica en estos pacientes se habían considerado como gastritis hemorrágica, asumiendo que se trataban de alteraciones inflamatorias y/o erosivas de la mucosa, catalogadas como de tipo péptico y por lo tanto tratadas erróneamente con antiácidos o antisecretores.

En un pequeño porcentaje de enfermos con cirrosis las lesiones son claramente erosivas o ulceradas tanto desde el punto de vista endoscópico como histológico, pero en una alta proporción de cirróticos con hipertensión portal estas lesiones han sido caracterizadas como de tipo vascular.

La Gastropatía Portal Hipertensiva, es considerada en la actualidad como una entidad clínica y endoscópica con hallazgos histológicos más o menos característicos y con funcionamiento alterado de la mucosa gástrica con capacidad de producir sangrado digestivo en el paciente cirrótico con hipertensión portal.

La importancia de diagnosticar la Gastropatía Portal Hipertensiva radica en que su manejo terapéutico es totalmente diferente ya que debe ser dirigido a disminuir la presión portal.

En nuestro medio no hay estudios acerca de esta entidad y teniendo en cuenta que puede ser una causa importante de sangrado digestivo en pacientes cirróticos, es que se planteó este estudio cuyo propósito es determinar la frecuencia, formas de presentación endoscópica e histológicas de la Gastropatía Portal Hipertensiva, así como establecer su relación con la gravedad de la hipertensión portal y de la enfermedad hepática eligiendo únicamente pacientes cirróticos con evidencia de hipertensión portal.

Al realizar el presente estudio pretendemos de alguna manera tener un mejor conocimiento de ésta entidad actualmente poco diagnosticada y en la cual faltan precisar muchos aspectos especialmente de su fisiopatología. Además, pretendemos que nuestro estudio sirva de base para futuras investigaciones.


MATERIAL Y MÉTODOS

Población y Muestra

El presente estudio se realizó en la totalidad de pacientes con el diagnóstico de cirrosis hepática e hipertensión portal que acudieron al servicio de Gastroenterología del HNSA-IPSS entre julio 96 a junio 97.

Criterios de inclusión:

1. Pacientes con diagnóstico de cirrosis hepática de cualquier etiología y cualquier tiempo de evolución de su enfermedad.

2. Pacientes con cirrosis hepática y que tuviesen evidencia de hipertensión portal en base a la presencia endoscópica de várices esofágicas.

Criterios de exclusión:

1. Uso de drogas conocidas como productoras de daño de la mucosa gástrica,incluido la ingesta reciente de alcohol.

2. Paciente cirróticos portadores de enfermedades sistémicas tales como Hipertensión Arterial, Diabetes Mellitus, Hipo e Hipertiroidismo, Enfermedad Pulmonar Crónica, etc. que de alguna manera puedan influir en la alteración de la mucosa gástrica.

3. Escleroterapia previa.


Metodología:

El presente estudio es de corte transversal, prospectivo y por la profundidad de los objetivos de tipo analítico.

Se seleccionaron todos los pacientes con diagnóstico de cirrosis hapática que cumplieron con los criterios de elegibilidad. A todos ellos se les realizó pruebas de hematología, bioquímica y ecografía abdominal para determinar la presencia de datos complementarios que indiquen hipertensión portal (ascitis, diámetro de vena porta, esplenomegalia) y el grado de la enfermedad hepática en base a la clasificación de Child-Pugh.

Las várices esofágicas se clasificaron en base a su tamaño de la siguiente manera:

Grado de várices esofágicas:

I 1-3mm visibles sólo por Valsalva

II 1-3mm visibles sin Valsalva

III 3-6mm se proyecta hacia la luz esofágica

IV 6mm lúmen esofágico completamente lleno

Así mismo se evaluó la mucosa gástrica en busca de alteraciones compatibles con Gastropatía Portal Hipertensiva en base a los criterios endoscópicos utilizados por McCormack y clasificados de la siguiente manera:

1. Gastropatía leve:

a. Rash tipo escarlatina

b. Pliegues enrojecidos superficialmente

C. Piel de culebra o patrón mosaico

2. Gastropatía severa:

a. Cherry red spots o puntos rojos similares a los descritos en el esófago con várices esofágicas.

b. Lesiones similares a la gastritis hemorrágica difusa.

Se tomaron biopsias utilizando la pinza tipo fórceps Olympus FB-13.

Las muestras de biopsias fueron preparadas con tinción hematoxilina-eosina. Todas las biopsias fueron leídas por un patólogo quien desconocía las características clínicas o endoscópicas de los pacientes.

Los datos clínicos generales, los provenientes de las endoscopías y de los resultados anatomo-patológicos fueron consignados en fichas ad-hoc.

Para la descripción de las variables se hizo uso de medidas de tendencia central y dispersión (medias, desviación estándar, rangos). Para el estudio de asociación entre variables se aplicó U de Mann-Whitney, T de Student, Chi Cuadrado. Valores de p<0.05 se consideraron significativos.


RESULTADOS

En el periodo comprendido entre julio 1996 a junio 1997 en el Servicio de Gastroenterología del HNSA, fueron atendidos 57 pacientes cirróticos de los cuales 45 (78%) cumplieron con los criterios de elegibilidad y dentro de estos 33 pacientes (73.33%) presentaron alteraciones de la mucosa gástrica compatibles con Gastropatía Portal Hipertensiva.

Siendo requisito de inclusión para el estudio la presencia de hipertensión portal evaluada en base a la presencia endoscópica de várices esofágicas; los 45 pacientes cirróticos incluídos tuvieron algún grado de várices esofágicas; complementariamente el 100% tuvo ascitis en algún grado, el 37.7% tuvo a la ultrasonografía un diámetro de la vena porta mayor a 14mm y el 31.1% tuvo esplenomegalia (bazo mayor de l3mm).

La mayoría de los pacientes fueron varones (63.6%); distribuidos por encima de la cuarta década de la vida, a diferencia de las mujeres que presentaron una distribución más o menos igual a partir de la segunda década de la vida.

En el sexo masculino la principal causa de cirrosis hepática fue la alcohólica con un 85.7%. Mientras que el sexo femenino predominó la de origen criptogenética con 75%.

La tabla IV nos muestra que la Gastropatía Portal Hipertensiva tipo leve fue la mas frecuente, encontrada en el 60.6%, siendo el patrón endoscópico que predominó piel de culebra o en mosaico, mientras que la Gastropatía Portal Hipertensiva severa se objetivó en un 39.3% predominando el patrón de "cherry red spots".

La localización más frecuente de la Gastropatía Portal Hipertensiva leve fue el cuerpo 80% (16 pacientes) seguida de muy cerca en el fondo 75% (15 pacientes) y en la Gastropatía Portal Hipertensiva severa se localizó principalmente el fondo 76.9% (10 pacientes), y en segundo lugar en el cuerpo 61.5% (8 pacientes).

Tabla No 1
Frecuencia de Gastropatia Portal
Hipertensiva en
Pacientes Cirroticos
Gastropatia Portal
Hipertensiva
f %
Presencia
Ausencia
33
12
73.3
26.7
Total 45 100.0

 

Tabla No II
Gastropatia Portal Hipertensiva en Pacientes Cirroticos
Distribuidos por Edad y Sexo
Edad del Paciente Masculino Femenino Total
f % f % f %
0 - 20 años
20 - 29 años
30 - 39 años
40 - 49 años
50 - 59 años
60 - 69 años
70 - 79 años
0
0
0
3
7
8
3
0.0
0.0
0.0
9.2
21.2
24.2
9.0
1
0
3
3
2
3
1
3.0
0.0
6.1
9.1
6.1
9.0
3.0
1
0
2
6
9
11
4
3.0
0.0
6.1
18.2
27.3
33.3
12.1
Total 21 63.6 12 36.3 33 100.0
X=56.2 + 12.78 años, (19 - 78)


La tabla VI nos muestra que dentro de la Gastropatia Portal Hipertensiva leve; en el fondo y en el cuerpo predominó el patrón de piel de culebra (Mosaico) con un 60% y 45% respectivamente, en antro lo hizo el patrón Rasch tipo Escarlatina. En la Gastropatía severa se encontró casi uniformemente en fondo, cuerpo y antro el patrón "cherry red spots".

FOTO Nº 1

FOTO Nº 1

FOTO Nº 2

FOTO Nº 2

FOTO Nº 3

FOTO Nº 3

 

Tabla No III
Etiopatología de la Cirrosis Hepatica de los Pacientes con Gastropatia portal hipertensiva
Etiología de la Cirrosis Masculino Femenino
f % f %
Alcoholica
Viral
B
C
Criptogenetica
18
2
0
1
85.7
9.5
0.0
4.7
1
1
1
9
8.3
8.3
8.3
75.0
Total 21 63.6 12 36.3


Tabla No IV
Presentación Endoscopica de la Gastropatia Portal Hipertensiva en Pacientes
Cirroticos
Patron Endoscopico f %
LEVE 20 60.6

1.- Rash Tipo Escarlatina
2.- Pliegues Enrojecidos superficialmente
3.- Piel de culebra (Mosaico)

4
3
13
12.1
9.0
39.4
SEVERA 13 39.3

1.- Cherry Red Spots
2.- Gastropatia Hemorragica Difusa


1

3.0

 

Tabla No V
Localización mas frecuentes de las alteraciones de la mucosa gastrica
Patron Endoscopico f %
LEVE 20 100.0

1.- Fondo
2.- Cuerpo
3.- Antro

15
16
3
75.0
80.0
15.0
SEVERA 13 100.0

1.- Fondo
2.- Cuerpo
3.- Antro

10
8
7
76.9
61.5
53.8

 

Tabla No VI
Presentación Endoscopica de la Gastropatia portal hipertensiva segun localización gastrica
  Fondo Cuerpo Antro
f % f % f %
LEVE 15 75.0 16 80.0 3 15.0

1.- Rash tipo Escarlatina
2.- Pliegues enrojecido superficial
3.- Piel de culebra (Mosaico)

3
0
12
15.0
0.0
60.0
4
3
9
20.0
15.0
45.0
3
0
0
15.0
0.0
0.0
SEVERA 10 76.9 8 61.5 7 53.8

1.- Cherry Red Spots
2.- Gastropatia
Hemorragia Difusa

9
1
69.2
7.6
7
1
53.8
7.6
6
1
46.1
7.6

 

TABLA N.º VII
ALTERACIONES DE LA MUCOSA GÁSTRICA DIFERENTES A GASTROPATÍA PORTAL HIPERTENSIVA

DIAGNÓSTICOS f %
Total 16 35.5
1. Gastritis erosiva 5 31.2
2. Ulcera gástrica 5 12.5
3. Ulcera duodenal 2 12.5
4. Gastropatía nodular antral 2 6.2
5. Lesión elevada pre-pilórica tipo Yamada III 1 6.2

 

TABLA N.º IX
RELACIÓN ENTRE  GRAVEDAD DE HIPERTENSIÓN PORTAL Y GASTROPATÍA PORTAL HIPERTENSIVA EN PACIENTES CIRRÓTICOS.

GRAVEDAD DE HIPERTENSIÓN

GASTROPATÍA PORTAL HIPERTENSIVA

LEVE

SEVERA

GRADO DE VARICES ESOFÁGICAS f % f %
GRADO I 5 25.0 3 23.0
GRADO II 8 40.0 5 38.5
GRADO III 7 35.0 3 23.1
GRADO IV 0 0.0 2 15.4
TOTAL 20 100.0 13 100.0
Nota: Prueba estadística U Mann Whitney no significativa

 

TABLA N.º VIII
RELACIÓN ENTRE SEVERIDAD DE LA WENFERMEDAD HEPÁTICA Y GASTROPATÍA PORTAL HIPERTENSIVA

SEVERIDAD ENFERMEDAD HEPATICA (SCORE CHILD PUGH) GASTROPATÍA PORTAL HIPERTENSIVA

LEVE

SEVERA
  f % f %
CHILD A 2 10.0 1 7.6
CHILD B 7 35.0 6 46.1
CHILD C 11 55.0 6 46.1
TOTAL 20 100.0 13 100.0

Nota: Prueba estadística U Mann Whitney no significativas (p >0.05)


TABLA N.º X
HALLAZGOS HISTOPATOLÓGICOS DE LA GASTROPATÍA PORTAL HIPERTENSIVA
HALLAZGOS PATOLÓGICOS LEVE SEVERA
  f % f %
VASCULARES        
1. Vasodilatación 20 100.0 13 100.0
2. Edema estromal 14 70.0 11 84.6
3. Tortuosidad de vasos 10 50.0 9 69.2
4. Ectasia vascular 5 25.0 1 7.6
5. Extravasación sanguínea 5 25.0 5 38.5
6. Degeneración salina 3 15.0 10 76.9
NO VASCULARES 4 20.0 3 23.1
1. Infiltrado        
Leve 7 35.0 8 61.5
Moderado 9 45.0 5 38.5
Denso 4 20.0 0 00.0
2. Mataplasia intestinal 7 35.0 1 07.6
3. Displasia epitelial glandular 3 15.0 2 15.4
4. Atrofia glandular 2 10.0 0 00.0
5. Helicobacter pylori 2 10.0 2 15.4

 

TABLA N.º   XI
COLABORACIÓN DE LA HEMOGLOBINA DE LOS PACIENTES CIRRÓTIOCS CON Y SIN GASTROPATÍA PORTAL HIPERTENSIVA
PACIENTES CIRRÓTICOS
VARIABLE CON GPH SIN GPH T STUDENT P
HEMOGLOBINA(g/%) 10.33 11.25 T=4.203 P<0.05

 

TABLA N.º XII
COMPARACIÓN DE ALGUNAS CARACTERÍSTICAS DE LOS PACIENTES CIRRÓTICOS ASOCIADAS A LA GASTROPATÍA PORTAL HIPERTENSIVA

VARIABLES

GASTROPATÍA PORTAL HIPERTENSIVA

SI
(n=33)

NO (n=12)

EDAD
Máx. 58 82 NS
Mín. 19 44 NS
SEXO
Hombre 21 9 NS
Mujer 12 3 NS
CUADRO CLÍNICO
Con manif. dig. 17 9 NS
Sin manif. dig 16 3 NS
TIPO DE CIRROSIS
ALCOHOLICA 19 9 NS
NO ALCOHOLICA 14 3  
()



Se observó que de los 45 pacientes estudiados 16 (35.5%) presentaron otras alteraciones de la mucosa gástrica distintas a Gastropatía Portal Hipertensivra, siendo la mas frecuente la Gastritis Erosiva y la Ulcera Gástrica ambas en un 31.2%.

Se Observó que la mayor parte de los pacientes con Gastropatía Portal Hipertesiva leve y severa presentaron score del Child-Pugh B y C, sin embargo, no hubo diferencia estadísticamente significativa entre ambos grupos (p>0.05).

No se encontró relación estadísticamente significativa entre gravedad de Hipertensión Portal valorada mediante el grado de várices esofágicas y la severidad de Gastropatía Portal Hipertensiva, los pacientes con várices esofágicas de grado IV sólo presentaron Gastropatía Portal Hipertensiva severa.

Alteraciones de tipo vascular fueron vistas en el 100% de nuestros pacientes. De igual modo el 100% de los pacientes presentaron algún grado de infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario.

Las alteraciones vasculares más frecuentes fueron: vasodilatación en el 84.6% de pacientes con gastropatía severa y en el 70% de pacientes con gastropatía leve; extravasación sanguínea en el 76.9% de pacientes con gastropatía severa y el 15% de pacientes con gastropatía leve; edema estromal en el 69.2% de los casos de gastropatía severa y el 50% de los casos de gastropatía leve.

Al comparar la hemoglobina de pacientes cirróticos con Gastropatía Portal Hipertensiva en relación a pacientes cirróticos sin Gastropatía Portal Hipertensiva, encontrando que los pacientes con gastropatía presentan niveles de hemoglobina más bajos, diferencia que fue estadísticamente significativa. (p<0.05).

La tabla XII muestra que no hubo diferencia estadística significativa entre ninguna de las características estudiadas en los pacientes cirróticos con y sin Gastropatía Portal Hipertensiva (p>0.05).


DISCUSIÓN Y COMENTARIOS

El presente estudio se realizó en todos los pacientes cirróticos con hipertensión portal, que acudieron al Servicio de Gastroenterología del Hospital Nacional del Sur-IPSS entre julio de 1996 a junio de 1997. Un total de 45 pacientes cumplían todos los criterios de inclusión y exclusión, encontrándose Gastropatía Portal Hipertensiva en 33 pacientes, representando un 73.3%.

La prevalencia de esta entidad varía ampliamente según las series revisadas Sarin la describe en el 3.7%13, mientras que Hosking refiere que ésta ocurría hasta en un 94% de pacientes cirróticos con hipertensión portal9. Sin embargo, la mayoría de investigadores la encuentran en rangos del 29% al 74% 8,14,15,17,19, coincidiendo con nuestros resultados. Esta amplia variación en su prevalencia es explicable por varios factores: características de la población estudiada, error diagnóstico por parte del observador (subjetividad del observador), técnicas endoscópicas y biópsia, etc1-4,9,14,15,17.

El 63.6% de nuestros pacientes con Gastropatía Portal Hipertensiva fueron varones por encima de la cuarta década de la vida, resultado relacionado con la etiología de la cirrosis hepática ya que en nuestro estudio el 85.7% de los casos de cirrosis fue de tipo postalcohólica. Al respecto la literatura revisada muestra como principal causa de cirrosis a la postviral 6,10,11,13,15,20,23,29,31-33 concordando en que el sexo masculino es el que prevaleció en la mayoría de estudios6,11,16,20,31,32. Sin embargo en todos los estudios realizados al igual que en el nuestro, ni la etiología de la cirrosis ni el sexo tuvieron relación con la presencia de Gastropatía Portal Hipertensiva 6,10,13-15.

El tipo más común de Gastropatía Portal Hipertensiva es la leve prevalencia que varían del 20% al 94 %1-4,14,15; mientras que la gastropatía severa se la encuentran entre el 7% y el 42% 1-4,8,14,15,19. Nuestros resultados concuerdan con lo reportado ya que encontramos que el tipo más común fue la Gastropatía Portal Hipertensiva leve con un 60.6% en relación al severo con 39.3%.

Así, Ramón Piñero y col. encuentra Gastropatía Hipertensiva leve en 82.2% y severa en 17.7%(4), McComarmack y col. en 1985 de un total de 126 pacientes, encontró Gastropatía Portal Hipertensiva leve en el 29% y severa en 22%, Papazian y col. en 1986 en 100 pacientes estudiados encontró gastropatía leve en 745 y severa en 20%, Cales y col en 1989 encontró gastropatía leve en 57% y severa en 41% 9.

Dentro de la Gastropatía Portal Hipertensiva leve, el patrón más común fue la piel de culebra o patrón en mosaico (39.4%). La prevalencia para este patrón es variable según las series revisadas. Papazian y col. la encuentran en el 94% de los pacientes cirróticos estudiados7. Ramón Piñero en un 77.1%5, Y. Bayraktar y col en un 56.8%6 y S. Vigneri y col. la reportan en el 71.9%10. En algunos estudios su prevalencia muy alta podría explicarse debido a que este patrón es confundido con un mosaico sin eritema (áreas de coloración normal delimitadas por un fino reticulado blanco amarillento), lesión endoscópica cuyo significado está todavía por aclararse, ya que el mosaico sin eritema se observa también en pacientes sin hipertensión portal 2,3. Por otro lado, es posible que esta alteración de la mucosa pueda ser pasada por alto y reportarse con mucha menor frecuencia de lo real debido a que la mayoría de los casos se trata de una alteración muy tenue y sólo se identifica con un examen endoscópico intencionado acercando mucho al extremo del endoscopio a la superficie de la mucosa2,3.

Dentro de la Gastropatía Portal Hipertensiva severa el patrón más frecuente es el "cherry red spots" (36.3%), siendo el segundo en frecuencia después del patrón en mosaico o piel de culebra, hallazgos coincidentes con los de la literatura revisada 1-5,8,9,15,17,19,20,23.

Refiere la literatura que el patrón de piel de culebra o mucosa en mosaico se ve predominantemente en cuerpo y fondo con cierta predominancia en este último, nosotros encontramos un leve predominio del cuerpo (80%) en relación al fondo (75%)1-5,13. La Gastropatía Portal Hipertensiva severa (Cherry red spots), puede aparecer en cualquier segmento del estómago aunque predomina en el antro1,3; en nuestro estudio la encontramos principalmente en el fondo en el 76.9% de los pacientes y en el cuerpo en el 61.5%. Esto podría ser explicado debido al normal predominio del flujo sanguíneo gástrico en estas zonas del estómago el cual se incrementa en forma considerable en la condición patológica de cirrosis e hipertensión portal.

La Gastropatía Portal Hipertensiva severa (Cherry red spots) es la que se asocia con más frecuencia a sangrado digestivo tanto agudo como crónico. Así, en el estudio realizado por Amico y col. la posibilidad de presentar el primer episodio de hemorragia aguda por estas lesiones durante un seguimiento de 46 meses fue del 30% para la formas leves y del 60% para las severas (Cherry red spots); y la posibilidad depresentar anemia crónica por microsangrado de estas lesiones fue de 35% para las formas leves y del 90% para las formas graves1,4,5; de allí la importancia de diagnosticar adecuadamente estas lesiones.

Una característica diagnóstica de Gastropatía Portal Hipertensiva, es la presencia de alteraciones vasculares tanto a nivel de la mucosa como principalmente en la submucosa con escaso infiltrado celular inflamatorio. Nosotros encontramos que el 100% de nuestros pacientes con alteraciones macroscópicas de Gastropatía Portal Hipertensiva mostraron algún tipo de alteración vascular, coincidiendo con lo reportado.4,5,7-9,15,17,19,20.

Las alteraciones vasculares más frecuentes fueron: vasodilatación sanguínea tanto en la forma severa como en la leve (84.6% y 70.0% respectivamente), edema estromal (69.2% y 50.0%), y extravasación sanguínea (hemorragia intersticial) (76.9% y 15.0%). No sabemos si la extravasación sanguínea es un rasgo histopatológico que caracterice a la gastropatía severa. La literatura no está de acuerdo en precisar si existen hallazgos histopatológicos que permitan distinguir entre gastropatía leve y severa9,15.

Un hallazgo importante, que escapa al criterio diagnóstico de Gastropatía Portal Hipertensiva, y para el cual no tenemos explicación es que en el 100% de nuestros pacientes se encontró algún grado de infiltrato celular inflamatorio linfopiasmocitario.

Pocos autores evalúan este aspecto histopatológico de Gastropatía Portal Hipertensiva. Ramón Piñero encuentra asociado a las alteraciones vasculares cambios inflamatorios compatibles con gastritis crónica en el 62.8% de sus casos 5, Vigneri y col. describe la presencia de gastritis en el 54.2% y no hace mención a la presencia de alteraciones vasculares 10. Amico y col. encuentra, tanto en los casos leves como severos, asociado a las alteraciones vasculares algún grado de infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario15. Parikh y col. encuentra que la frecuencia de ocurrencia de gastritis histológica fue comparable en pacientes con hipertensión portal sin Gastropatía Portal Hipertensiva (76%) y aquellos con Gastropatía Portal Hipertensiva (69%), además, la severidad de gastritis histológica fue comparable en pacientes con gastropatía leve (24%) y severa (28%); concluye, que la presencia o la severidad de gastritis histológica no parece tener influencia en el grado de dilatación capilar8. De igual modo, Balan encuentra que un 30% de pacientes con gastropatía severa y 57% con gastropatía leve tuvo gastritis crónica19.

De nuestros resultados y de los anteriormente citados podemos concluir que los cambios histológicos descritos en relación a hipertensión portal y Gastropatía Portal Hipertensiva son aún imprecisos y deben ser más estudiados.

En este sentido nos hacemos la siguiente interrogante: ¿Es que la ocurrencia de infiltrado celular inflamatorio ante la presencia de evidentes alteraciones vasculares no invalida el diagnóstico de Gastropatía Portal Hipertensiva?. Por otro lado ya se había cuestionado al valor de las biopsias endoscópicas de rutina en el diagnóstico de alteraciones vasculares de Gastropatía Portal Hipertensiva dado que éstas son pequeñas y superficiales (no llegan a la submucosa). Así mismo, la técnica de biopsia convencional puede simular cambios mucosos de tipo congestión 17, se ha descubierto una técnica biopsia "en red" que parece ser adecuada para obtener buenos especímenes en casos de hipertensión portal, pero tal procedimiento no se recomienda para uso rutinario. De igual modo puede ser necesario tinciones histológicas especiales que faciliten la identificación de las alteraciones vasculares1,8.

Otro objetivo planteado en nuestro estudio fue determinar si existía o no relación entre el grado de las várices esofágicas (indicador indirecto de la hipertensión portal ) y severidad de la enfermedad hepáticas evaluada por el score Child-Puhg (indicador indirecto de evaluación de función hepática) con la Gastropatía Portal Hipertensiva..

Cabe antes analizar lo siguiente; que no todos los pacientes que tienen cirrosis hepática tienen Gastropatía Portal Hipertensiva y que existen pacientes que teniendo hipertensión portal y no cirrosis hacen gastropatía; la diferencia radica en que un alto porcentaje de pacientes cirróticos con hipertensión portal hacen gastropatía (hasta un 94%), y que son muy pocos los pacientes que teniendo solo hipertensión portal hacen gastropatía6,13. Es decir, la hipertensión portal es un prerequisito para Gastropatía Portal Hipertensiva, pero además, influiría en su desarrollo algún grado de alteración hepática y factores locales para que se presente esta alteración en la mucosa gástrica.

No está bien establecido si la aparición de las lesiones de Gastropatía Portal Hipertensiva tiene relación directa con el funcionalismo hepático. Algunos autores sostienen que las lesiones de Gastropatía Portal Hipertensiva son más comunes en pacientes con una función hepática más deteriorada 1,16,8.13,15, aunque otros no han hallado una relación evidente entre deterioro de la función hepática y aparición de Gastropatía Portal Hipertensiva9,10,14,22,25. En nuestro estudio si bien la mayoría de nuestros pacientes tuvieron score de Child-Pulhg B y C tanto para el caso de gastropatía leve como severa, no hubo diferencia estadísticamente significativa entre el grado de severidad del compromiso hepático y la severidad de las lesiones de Gastropatía Portal Hipertensiva.

Objetando esto, Iwao y col. encuentra que pacientes con Gastropatía Portal Hipertensiva severa tuvieron en forma significativa, en relación a pacientes con gastropatía leve y controles, una menoscabada actividad metabólica hepática valorada por el Clearance Intrínseco de verde de Indocianina, indicador más sensitivo para valorar la actividad metabólica hepática que los criterios clínicos del score Child-Puhg.14

En cuanto a relación entre gravedad de hipertensión portal, evaluada clínicamente por la presencia y gravedad de várices esofágicas, y Gastropatía Portal Hipertensiva, las referencias en la literatura son compartidas. Hay quienes encuentran una relación positiva entre la presencia y gravedad de várices esofágicas con Gastropatía Portal Hipertensiva3,4,6,8,15,22, mientras que otros no encuentran ésta relación10,14,22,27. En nuestro estudio encontramos que la mayoría de nuestros pacientes tuvieron várices esofágicas grado II y III, sin embargo, no encontramos diferencia estadística significativa entre grado de várices esofágicas y severidad de la gastropatía.

Aunque no fue un objetivo del presente estudio y dado que la importancia clínica de Gastropatía Portal Hipertensiva radica en su capacidad para producir hemorragia digestiva es que se analizó si existía diferencia entre la hemoglobina de pacientes con Gastropatía Portal Hipertensiva y aquellos pacientes cirróticos sin Gastropatía Portal Hipertensiva para evaluar el riesgo de sangrado de esta entidad.

Encontramos que nuestros pacientes con Gastropatía Portal Hipertensiva tuvieron niveles de hemoglobina estadísticamente más bajos que aquellos pacientes sin gastropatía. Esto corroboraría el riesgo de sangrado de esta identidad aunque con este estudio no es posible obtener conclusiones valederas de esta observación.

Igual que lo referido por la literatura, variables como la edad, sexo, cuadro clínico y tipo de cirrosis no influyeron en el desarrollo de Gastropatía Portal Hipertensiva6,10,13,14,15.

Por lo expuesto se recomienda que en todo paciente portador de cirrosis y evidencia de hipertensión portal se debe evaluarse la mucosa gástrica en busca de alteraciones compatibles con Gastropatía Portal Hipertensiva y realizar estudios de seguimiento para conocer el curso natural de su evolución y el riesgo de sangrado.

Dado que Gastropatía Portal Hipertensiva es una entidad de reciente caracterización, hay muchos aspectos desconocidos y controversiales que deben ser mejor estudiados como los criterios diagnosticos endoscópicos e histopatológicos, definir mejor el espectro de la enfermedad que se ha visto que puede comprometer otros segmentos del aparato y por lo tanto el término Gastropatía Portal Hipertensiva debiera ser probablemente sustituido por "Gastroenteropatía Portal Hipertensiva".

Rusby Cerpa Polar

Urbanización Uniuersitaria E - 14. Dpto 502, Cercado

Fno: 054 -287557 Arequipa

 

BIBLIOGRAFÍA

1. SMART HL, TRIGER DR. Clinical Features, Pathophysiology and Relevanse of Portal Hypertensive Gastropathy. Endoscopy 1991; 23: 224-8.

2. PANÉSJ, CASADEVALL M, PIQUÉ JM. "Gastropatía de la Hipertensión Portal". Rev. De Gastroenterología y Hepatología, 1992; 15: 10.

3. PIQUÉ J. "Gastropatía de la Hipertensión Portal". Medicina Clínica. 1995; 105: 12.

4. PIÑERO R, OLAVARÍA R, URQUIOLA G, y col "Lesiones de la Mucosa Gástrica en Hipertensión Portal". Rev. De la Sociedad Venezolana de Gastroenterología. 1993; 47: 239-42.

5.PIÑERO R, OLAVARIA R, URQUIOLA G, y col; "Gastropatía Portal Hipertensiva: correlación Endoscópico Histológica". Revista de la Sociedad Venezolana de Gastroenterología 1994; Vol 48. N1.

6. BAYRAKTAR Y, BALKANCI F, UZUNALOGLU B, et al "Is Portal Hipertensión due to liver cirrhosis a major Factor in the Development of Podal Hipertensive Gastropathy?". The American Journal of Gastroenterology 1996; Vol 91. Num 3.

7. PIÑERO R. "Gastroenteropatía Portal". Rev De la Sociedad Venezolana de Gastroenterología 1992; Vol 46. N°3: 228-1.

8. PARIKI S, DESAI S, PRABHU S, et. al. " Congestive Gastropathy : Factors influencing Development, Endoscopic features, Helycobacter pylori infection, and microvessel changes". The American Journal of Gastroenterology 1994; Vol 89; Num 7.

9. SHORLAND W, HOSKING M. "Portal Hypertensive Gastropathy". Gastrointestinal Endoscopy Clinics of North América 1992; Vol 2. Num 1.

10. VIGNERI S, TERMINI R, PIRAINO A, et. al "The Stomach in Liver Cirrhosis". Gastroenterology 1991; Vol 101. 472-4.

11. IWAO T, TOYONAGA A, lKEGANI M, et. al. "Portal Vein Hemodynamics in cirrhotic Patients with Portal Hypertensive Gastropathy: An Echo-Doppler Study" Hepato. Gastroenteol 1994; 41: 230-4.

12. PANÉS J, PIOLIÉ J, BORDAS J, et. al. "Effect of Bolus Injection and continuos  infusion of Somatostatin on Gastric Perfusion in Cirrhotic patients with Portal hypertensive Gastropathy". Hepatology 1994; Vol 20; Num 2.

13. SHIV KS, DAASIKA VS, DEEPAK L, SARAYA A. Factors influencing Development of Portal Hypertensive Gastropathy in Patients with Portal Hypertension". Gastroenterology 1992; Vol 102: Num 99.

14. IWAO T, TOYONAGA A, SUMINO M, et. al. "Portal Hypertensive Gastropathy in patients with Cirrhosis". Gastroenterology 1992; Vol 102. Num 206.

15. D AMICO G, MONTALBANO L, TRAINA M, et al. "Natural History of Congestive Gastropathy in Cirrhosis" Gastroterology 1990; Vol 99 Num 6.

16. PAYEN J,CALESP, PIENKOWSKYP,et al. "Weakness of mucosal in portal hypertensive gastropathy of alcoholic cirrhosis. Effects of propanolol and enprostil". Journal of Hepatology 1995; Vol 23: 689-96.

17. VIGGIANO T, GOSTOUT C. "Portal Hypertensive Intestinal Vasculopathy: A review of the clinical, Endoscopic, and Histopathoologic features". The American Journal of Gastoenterology 1992; Vol 87; Num 8.

18. BOLDYS H, ROMANCZYIK T, HARTLEB M, NOWAK A. "Short term effects of variceal sclerothrapy on portal hypertensive gastropathy" Endoscopy 1996; 28 (9): 735-9.

19. BALAN K, JONESA, ROBERTS N, PEARSON J. "The effects of Helycobater Pylori Colonización on Gastric Function and the Incidence of Portal Hypertensive Gastropathy in patiensts with Cirrhosis of the hve". The American, Journal of Gastroenterology 1996; Vol 91; Num7.

20. PAYEN J. CALES P, VOIGT J, et. al. "Severe Portal Hypertensive Gastropathy and Antral Vascular Ectasia Are Distinct Entities in Patients with Cirrhosis". Gastroenterology 1995; Vol 108; Num 1.

21. LEONE 0, ZANELLI M, PIANA S et. al. "Late tage Congestive Gastropathy" J. Clin Pathol 1997; 50 (4): 350-2.

22. FRANK L, IBER M, " Portal Hypertensive Gastropathy". The American Journal of Gastroenterology 1993; Vol 88 Num 11.

23. OTHA M. HASHIZUME M, HIGASHI H, et al. "Portal and Gastric Mucosal Hemodynamics in cirrhotic Patients with Portal-Hypertensive Gastropathy". 1994

24.CIONIC G, TINCANI E, CRISTANI A, et. al. "Does The Mensurement of portal flow velocity have any value in the identification of patiens with cirrhosis at risk of digestive bleeding" Liver 1996; 16 (2): 84 -7.

25. NEGRAL A, JOSHIA, BHATIA S. "Portal Hypertension Vasculopathy the Small  intestine, too?." The American Journal of Gastroenterology 1994; Vol 89. Num 5.

26. GUSLANDI M. "Helicobacter Pylori and Portal Hypertensive Gastropathy". Am. J. Gastroenterol 1997; 92 (4): 723.

27. Gostout C, ViggianoT, Balm R."Acute Gastrointestinal Bleeding from Portal Hypertensive Gastropathy: Prevalence and Clinical Features "The American  Journal of Gastroenterology 1993; Vol 88; Num 12.

28. LlMK, SUNG JJ, WOO KS, et.al. Somatostatin reduces gastric mucosal blood flow in patients with portal hypertensive gastropathy: A randomuzed double-blind crossver study. "Dig Dis Sci 1996; 41 (12): 2440 - 6.

29, PANÉS J, PIQUE J, BORDAS J, et al."Effect of Propanolol on mucosal gastric perfusion in Cirrhotic patients with Portal - Hypertensive Gastropathy" Hepatology 1993; Vol 17; Num 2.

30. PANÉS J, PIQUE J, BORDAS J, et al. Teduction of gastric Hyperemia by Glypressin and Vasopressin Administration in cirrhotic patients with Portal-Hypertensive Gastropathy". Hepatology 1994; Vol 19; Num 1.

31. OHMAGARI K, TOYONAGA A, TANIKAWA K. "Effects of Transcatheter Splenic Arterial Embolizationon Portal Hypertensive Gastric Mucosa" The American Journal of Gastroenterology 1993; Vol 88; Num 11.

32. IWAO T, TOYONAGA A, IKEGAMIM, et. al. "Reduced Gastric Mucosal Blood Flow in Patients with Portal Hypertensive Gastropathy". Hepatology 1993; Vol 18; Num 1.

33. BALAN K, GRIME S, SUTTON R, et al Abnormalities of Gastric Emptying in Portal Hypertension". The American Journal of Gastroenterology 1996; Vol 91  Num 3; 530-4.

34. PANÉS J, PIQUE J, BORDAS J, et. al. "Incresed Gastric Mucosal Perfusion in  Cirrhotic patients with Portal hypertensive Gastropathy. Gastroenterology 1992; Vol 103; Num 6.

35. WILCOX C, ALEXANDER L, STRAUB R, CLARK S. "A prospective Endoscopic Evaluation of the causes of Upper Gl Hemorrhage in alcoholics: A Focus on Alcoholic Gastropathy" The American Journal of Gastroentrology 1996; Vol 87. Num 8.

36. HUSSEIN M, NEWIHI EL, VIJAYA K, MIHASA. "Activity of Gastric Mucosal Nitric Oxide Synthase in Portal Hypertensive Gastropathy". The American Journal of  Gastroenterology 1996; Vol 91; Num 3.