Revista de Gastroenterología del Perú - Volumen 17, Suplemento Nº1 1997

Tuberculosis Gastrointestinal

.Dr. Alvaro Celestino**.

* Profesor de la Facultad de Medicina Humana.
Universidad Nacional Mayor de San Marcos. Lima – Perú.
Director del Centro Peruano de Gastroenterología "San Lucas". Lima – Perú.

 

RESUMEN

Conocida desde la antigüedad, la tuberculosis está diseminada en todo el mundo. Es de prevalencia muy alta en los países en desarrollo y resurge en los países desarrollados en sus zonas empobrecidas, por la inmigración creciente del tercer mundo, o por la influencia del SIDA. La tuberculosis gastrointestinal, como la pulmonar, también es un problema creciente. Se presenta con un cuadro clínico que no es específico, donde predomina el síndrome general, el clínico febril, y el clínico digestivo; este último tiene como síntomas y signos predominantes: dolor abdominal, diarrea crónica, náusea y vómito; dolor abdominal y resistencia a la palpación, hepatomegalia, masa abdominal y ascitis. Más de 80% de casos de nuestras series tuvieron enfermedad pulmonar activa. Los métodos radiológicos contrastados de intestino delgado y de colon son importantes para el diagnóstico. Cuando la localización es en colon, íleon distal o ileocecal, la colonoscopia con biopsia y con "impronta" para la coloración en lámina, es de alto rendimiento para encontrar el bacilo y el granuloma caseoso. En casos de duda se puede usar la prueba terapéutica y la laparotomía exploratoria. Hay avances importantes para el serodiagnóstico. El tratamiento con drogas antituberculosas es conservador, igual que para la TB pulmonar, con esquemas de 4 drogas, en regímenes cortos, aunque en algunos casos pueden prolongarse a 18 -24 meses. El tratamiento quirúrgico se emplea para las complicaciones.
PALABRAS CLAVE: Tuberculosis. Tuberculosis abdominal. Tuberculosis intestinal. Tuberculosis gastrointestinal.


SUMMARY

Tuberculosis is an ancient disease, still with high prevalence in developing countries. In Western countries there is an increased incidence, perhaps by immigrants of the Third World, by people with low socioeconomic status, and AIDS. Gastrointestinal tuberculosis, as pulmonary tuberculosis, is a common and serious problem. Symptoms and signs are nonspecific; general syndrome, fever with digestive syndrome, and abdominal pain is frequent. Digestive syndrome presents diarrhea, nausea and vomiting, abdominal pain and tenderness, abdominal mass, hepatomegaly, and associated ascites. More than 80 percent of cases in our series have active pulmonary tuberculosis. Radiology with Barium in small bowel and colon are important diagnostic methods, but colonoscopy with biopsy and stained slides for acid-fast bacilli and caseose granuloma are of high yield in the colon, ileon, or ileocecal localization. If any doubt exists, therapeutic trial and exploratory laparotomy can be used. Important advances have been made in gastrointestinal tuberculosis serodiagnosis. Treatment is the same as for pulmonary tuberculosis, with short regimens; although, in certain cases, this regimen may last from 18 to 24 months. Surgical treatment is required for tuberculosis complications.
KEY WORDS: Tuberculosis, Abdominal Tuberculosis, Intestinal Tuberculosis, Gastrointestinal Tuberculosis.

 

INTRODUCCIÓN

Históricamente, la tuberculosis se pierde en los inicios de la vida cuando la familia Mycobacteriacea evoluciona desde su estado de bacteria saprofitica del suelo. vital Para descomponer al material vegetal muerto y enriquecer cl suelo como parte del ciclo de vida de los vegetales, hasta originar mutantes, como el M. bovis, capaces de parasitar endémicamente a animales de sangre caliente cuyos productos, como la leche y sus derivados, devinieron en fuentes de contagio e infección Para los humanos (1,2,3).

Se ha postulado que la evolución a M. Tuberculosis tiene mucho que ver con la yuxtaposición de humanos y ganado vacuno, especialmente en las épocas de frío, donde ambos compartían el espacio Para conservar el calor y por seguridad. Así, la tos de los vacunos pudo exponer a los humanos a la infección por M. bovis. Después evolucionó a un mutante más patogénico Para los humanos y mucho menos Para los animales, como el M. Tuberculosis. Este tipo de evolución es sustentado ahora por las investigaciones sobre genética bacilar que muestran que el DNA de M. bovis y de M. tuberculosis, son tan idénticos, que pueden ser considerados como una especie, junto con M. microti y M. africanum. (1,4,5).

La enfermedad fue conocida en Egipto 3700 AC donde se describen casos de espondilitis (6). Endémica por centurias, con la gran Revolución Industrial del siglo XVIII, que trajo superpoblación en las ciudades, Pero también pobreza, se extendió por Europa. Se produjo la epidemia llamada. La Gran Plaga Blanca" tal vez Para diferenciarla de la peste bubónica ó "plaga negra" o porque la enfermedad fue importante entre los caucásicos (7,S). Hay reportes que sustentan la existencia de la tuberculosis en la América precolombina por hallazgos de deformaciones compatibles con espondilitis en esqueletos cuya antigüedad data de 100 AC a 1300 DC. (9). En Perú ha sido descrito el hallazgo de bacilos ácido resistentes en los pulmones de momias que datan de 700 DC (10), Pero también en localización mesentérica ganglionar y ósea (11); En 1994, fue reportado el hallazgo de DNA de M. tuberculosis en una momia precolombina de Perú (12). La localización digestiva ya fue sospechada por Hipócrates y comentada en sus Aforismos, 430 - 330 AC al pronosticar que: A14 la diarrea que sobreviene en un paciente con consunción (tisis), es un signo fatal"; A79-80 después de la consunción.... viene la diarrea y Después no se produce más esputo y, cuando este se detiene, sobreviene la muerte " (13).


EPIDEMIOLOGIA.

La tuberculosis (TB) es endémica en el mundo. La prevalencia es muy alta en los países del tercer mundo llamados también países en desarrollo, donde la pobre condición socioeconómica a la que están sometidas sus poblaciones, determina pobreza, desnutrición, promiscuidad e insalubridad ambiental. Por el contrario, la prevalencia es baja en los países desarrollados; sin embargo, en estos también la tuberculosis resurge debido a ciertas circunstancias como el incremento de la inmigración procedente del tercer mundo, el incremento de la población de ancianos y, a la deprivación socioeconómica de algunas de sus comunidades: en ambos, se considera al SIDA como un factor de incremento de la tuberculosis. (14-20).

Se estima que la mitad de la población mundial está infectada con M. tuberculosis, que anualmente ocurren 10 millones de casos nuevos, y que TB es responsable del ó% de las muertes en el mundo (21). Es natural que la localización extrapulmonar, como la tuberculosis abdominal, se presente relacionada con la prevalencia de la TB en general e incrementada por los factores cada vez más deprimentes que se ven en la sociedad mundial y por los que se originan en los programas de control insuficientes debido a los bajos aportes en los presupuestos de las naciones. En 1993, la OMS declaró a la TB como "una emergencia global", casi un desastre de la salud pública mundial; sin embargo, solo aportó el 14% de lo que costaría un programa de control efectivo, sin considerar que, a pesar del aporte de organizaciones no gubernamentales, la TB mata más gente que cualquier otra infección (22-26).

Perú pertenece a los países del tercer mundo, con alto riesgo Para la TB. La tasa de morbilidad es muy alta y. Lamentablemente, está incrementando. En 1991, la incidencia anual fue 170/ 100,000, y en 1994 estuvo en 215/100,000, lo que nos sitúa en el grupo de más alta severidad en América Latina (27-29).


DEFINICIÓN.

La tuberculosis abdominal es una de las localizaciones extrapulmonares de la enfermedad y puede afectar el tracto gastrointestinal, desde la cavidad oral al ano (incluidos el hígado y el páncreas): el peritoneo: y los ganglios mesetéricos y retroperitoneales. Es una enfermedad crónica, consuntiva, que puede llevar a la muerte si no es oportunamente bien diagnosticada y tratada. Aquí se hace una revisión sobre tuberculosis gastrointestinal.

En nuestro país, con amplias regiones y áreas citadinas empobrecidas, la TB pulmonar y también la TB digestiva es un problema cada vez mayor. Se ha reportado una frecuencia de 15 casos por año (33, 34): ó 4.5% de todos los casos de TB en un hospital de Lima entre 1969 - 1987 (35): en este mismo hospital, entre 1973 – 1975, la TB intestinal fue 5.31 o/oo de todas las enfermedades digestivas en un estudio comparativo que también incluyó 2 hospitales a 3300 y 4200 msnm. donde se encuentra a la TB intestinal en 2.12 o/oo y 0.97 o/oo de los hospitalizados. respectivamente (36).


ETIOLOGÍA

El agente causal es el Mycobacterium tuberculosis, un bacilo del género Mycobacterium. En algunos países, donde aún se consume leche o sus productos, no hervidos o no pasteurizados, todavía se reportan casos cuyo agente etiológico es el Mycobacterium bovis, un bacilo genéticamente muy parecido al M. tuberculosis.

La enfermedad puede afectar cualquier parte del aparato digestivo, desde la boca hasta el ano, o en el hígado, o en el páncreas y el peritoneo.


PATOGENESIS.

Los mecanismos de infección y producción de la enfermedad, incluyen: 1. La deglución del bacilo en el esputo de pacientes con TB pulmonar; 2. La diseminación hematógena de la TB pulmonar, miliar, o durante la silente primera infección, 3. La ingestión de leche o sus productos, crudos, no pasteurizados; 4. La extensión de órganos vecinos. Probablemente por la afinidad del bacilo tuberculoso por el tejido linfoide y por ser una zona de estasis fisiológica, la enfermedad es más frecuente en la región ileocecal y el íleon(30).


PATOLOGÍA.

El proceso inflamatorio tiene lugar fundamentalmente en la submucosa y serosa. produciendo edema, hiperplasia linfática, formación de tubérculos o granulomas, fibrosis y engrosamiento de la pared: las ulceraciones ocurren debido a la endarteritis de los vasos submucosos; hay diseminación a los ganglios mesentéricos, donde regularmente se puede observar cáseum.

Macroscópicamente se distinguen las siguientes formas: 1) Ulcerativa, considerada virulenta, y que se encuentra en 60% de casos, 2) Hipertrófica, en 10% de pacientes. ocasionada por las cicatrizaciones y la fibrosis, y por formación de masas: 3) Ulcero-hipertrófica o mixta, observada en 30%; 4) Fibrosis rígida, causada por la cicatrización de las úlceras que devienen en estenosis del lumen. La superficie de la mucosa suele ser hiperhémica, edematosa. irregular "como empedrado", nodular, con úlceras que tienden a ser circunferenciales; la serosa inflamada, tiene su superficie cubierta con múltiples tubérculos. Histológicamente, el granuloma caseoso es la lesión distintiva; en los cortes preparados con la coloración de Zierhl-Nielsen a veces se puede ver el bacilo ácido-resistente, el que puede aparecer en un tercio de los pacientes (31,32).


ASPECTOS CLÍNICOS.

Entre 1984 y 1994 se han publicado cuatro series sobre tuberculosis digestiva en Perú. Los estudios provienen de tres hospitales de Lima y uno de Arequipa, todos del Ministerio de Salud Pública, donde se atiende a la población de bajos recursos socioeconómicos. Los autores evaluaron todas las historias clínicas de pacientes con el diagnóstico de tuberculosis digestiva y reportaron los resultados sobre 721 pacientes, que finalmente reunieron los criterios de confirmación diagnóstica, estos pacientes estuvieron hospitalizados entre 1960 -1987 (33-35-37). De estos interesantes estudios podemos tener una visión sobre la tuberculosis gastrointestinal en Perú.

Procedencia. Tanto en Arequipa como en Lima, el 78% a 82% de los pacientes procedieron de las zonas marginales principalmente, y de las provincias entre 20 al 24% especialmente de Ancash, Ayacucho. Apurimac, Huancavelica, Junin, Cusco y Puno, que fundamentalmente son zonas y regiones socioeconómicamente muy deprimidas.

Antecedentes. La TB gastrointestinal fue secundaria en 84.5 - 92% de los casos principalmente a Una localización pulmonar; en 7.4% a 16.6%, fue considerada de carácter primario(33-35). En 35% hubo antecedentes de haber tenido compromiso pulmonar y extrapulmonar (35) y en 21.35% contactos familiares y extrafamiliares (33).

Ocupación. Entre 491 pacientes estuvieron involucrados amas de casa 31% - 41%; estudiantes 10%; empleados, obreros, artesanos 21% - 23%; trabajadores agropecuarios 23.93%; desocupados 5% - 11. 39% (33,35).

Los antecedentes familiares y la ocupación son similares a los reportados por otros autores (38)

Edad y sexo: En general, sobre 693 casos con TB abdominal, 70.3% a 79% se distribuyeron entre 14 a 44 años de edad: con ligero predominio del sexo femenino, 55% a 59.4%; sobre los varones (33-35); los pacientes con localización gastrointestinal siguen similares patrones (34). Se considera que tanto en edad y sexo la TB gastrointestinal es igualmente prevalente (30), aunque también se ha reportado una preponderancia del sexo masculino (38).

Localización. Sobre 342 casos de TB abdominal, 151 (44.15%) fueron gastrointestinales, 125 (36.55%) peritoneales, y 66 (19.30%) enteroperitoneales; es decir, en 55.85% hubo compromiso peritoneal (34,35). En otros países la TB abdominal tiene localización parecida puesto que también se ha observado que el peritoneo y el tracto gastrointestinal son un lugar común de compromiso tuberculoso. Así, de 399 casos de TB abdominal reportados entre 1980 - 1988, 221 (55.39%) tuvieron peritonitis tuberculosa, 145 (34.34%) TB gastrointestinal, 27 (6.76%) linfadenitis mesentérica, y 6 (1.50%) de localización enteroperitoneal (38-42). Se ha observado un detrimento en la localización gastrointestinal en favor de la peritoneal, siendo excepcionales las formas combinadas (38).

La región ileocecal es la localización más frecuente de TB gastrointestinal. Sobre 218 casos peruanos, 82 (38%) estuvieron en dicha región, 79 (36%) en yeyuno-ileon, 32 (14%) en colon, 15 (6%) en ano-recto, (4%) en otros lugares - oral, faringe, esófago, estómago, duodeno, apéndice, páncreas, hígado - cuya frecuencia es rara (33), (43-47). En el Departamento de Gastroenterología del HNERM-IPSS. con 40 camas, entre Junio de 1994 y Mayo de 1997, se diagnosticaron 27 casos de TB abdominal, de los cuales 12 (44%) fueron de localización gastrointestinal, la mayoría ileocecal, dos de ellos con HIV, 1 con extensión a hígado y otro con compromiso ganglionar; 6 (22%) peritoneales, 1 de los cuales con compromiso ganglionar: 7 (25.9%) enteroperitoneales: y 2 (7.4%) en hígado y ganglios mesentéricos: en 6 pacientes (22%) hubo TB pulmonar activa concomitante. En cuatro series reportadas por autores extranjeros, sobre 137 casos de localización gastrointestinal, también el lugar más frecuente fue la región ileocecal (49%) seguido por el yeyuno-ileon (16%). ano-recto (16%), y colon (13%) (39-42).

Cuadro clínico. La TB gastrointestinal puede ocurrir en personas de cualquier edad. En nuestro país, es mas frecuente entre los 14 y 44 años de edad, es prevalente casi por igual en hombres y mujeres, el tiempo de enfermedad en la mayoría de casos fue de 1 a 6 meses 60% a 74%; el clínico general astenia 85%, disminución del apetito 86% y la baja de peso 81% fue presentado por la mayoría de los pacientes; el clínico febril fue referido en 70% de los casos, en la mayoría como una sensación vespertina. esporádica, irregular; pero en un tercio de los casos fue mayor de 38ºC. Sobre este telón general de fondo se desarrollan los síntomas y signos de acuerdo con el aparato u órgano afectado: en el caso de la TB gastrointestinal, el clínico digestivo incluyó las siguientes manifestaciones, en promedio: Dolor abdominal (85%), difuso o localizado en epigastrio o fosa ilíaca derecha; Diarrea (70% , con valores extremos de 33% a 95%). de carácter crónico, náusea y vómitos (48-53%) y constipación (16%). El examen físico encontró un alto porcentaje de pacientes en mal estado general (42%); en regular estado general 50% y solo 7% en buen estado general. Hubo dolor abdominal a la palpación en 64%, resistencia abdominal 24%, ascitis 27%, hepatomegalia 17%, y masa abdominal palpable en 16% (13% - 24%) especialmente en fosa ilíaca derecha. La obstrucción intestinal 18% (8.9%-28,7%) fue la complicación más frecuente; también la perforación intestinal 7%, fístula 5%, y hemorragia digestiva masiva 7.5%. Otros síntomas y signos, guardan relación con localizaciones menos frecuentes, como esófago, estómago, páncreas, e hígado. (33-35,37,45,46,48,49). Estas características clínicas, con leves diferencias, son similares a las reportadas en otras regiones del mundo (30,38,39-44). En nuestro medio, al evaluar la diarrea crónica de origen orgánico se debe pensar en TB gastrointestinal como una causa importante, a diferencia de zonas desarrolladas que, no la incluyen como posible origen de este tipo de diarrea (50).


DIAGNÓSTICO.

Las publicaciones peruanas muestran que los pacientes cursan con un grado de anemia, especialmente leve a moderada, y con valores normales de leucocitos. Así, 76% tuvieron hemoglobina menora 12gr.%, pero sólo 39% tuvo leucocitosis mayor a 9,000 con desviación izquierda en 52% de casos; en 86% (63% - 98%) la velocidad de sedimentación estuvo acelerada (33-35). Sobre 235 casos en los que se hizo la prueba de tuberculina (Mantoux - PPD), resultó negativa en 51%, positiva en 45% y dudosa en 4% (33,35): y la investigación del bacilo ácido-resistente en secreciones, fue positiva 37.3% en esputo, 39.33% en contenido gástrico, y 26.33% en liquido ascítico (33-35); aunque en la mayoría de los casos estudiados la investigación resultó negativa, ésta se debe realizar cuando hay la sospecha clínica de TB gastrointestinal.

La radiografía de pulmones (tórax) demostró lesión activa de TB en 84.67%, con derrame pleural en 39% (35) y enfermedad activa o secuelas en 88% con 11% de derrame pleural (34). Otros autores reportan enfermedad activa en 20% a 53% de pacientes con TB abdominal (30,38).

Los estudios radiológicos contrastados de intestino delgado y de colon a doble contraste, si bien demuestran signos que no son específicos, son de mucho valor para el diagnóstico, cuando son bien correlacionados con la historia clínica y los estudios referidos. La localización más frecuente es en la región ileocecal. La TB gastrointestinal es una infección crónica que desarrolla los cambios morfológicos que se ven en toda enfermedad inflamatoria de intestino. Por ello, los signos que se pueden observar no son específicos, e incluyen ulceraciones, irregularidad e irritabilidad de la mucosa: engrosamiento de los pliegues: úlceras que, con la consiguiente cicatrización y fibrosis. llevan a formación de estenosis y dilataciones, y a la rigidez e irregularidad del perfil del intestino: también se observan defectos de relleno por aparición de nodulaciones dispersas en el área enferma. La región ileocecal aparece rígida, engrosada. con el ciego deformado y con acortamiento del colon ascendente, dando la impresión de que la región ileocecal está "estirada" o "jalada hacia el ángulo hepático; la válvula ileocecal rígida puede permanecer abierta e incompetente, la acumulación de asas y meso inflamado alrededor de la zona enferma, especialmente ileocecal, da la apariencia tumoral.

La radiografía de tránsito intestinal y de colon con dos contraste, permite el 70% de diagnósticos en pacientes con TB intestinal (30,32,35,38,39).

Los estudios por imágenes con ultrasonido o con tomografía axial pueden ayudar al detectar ganglios anormales o patología peritoneal, pero los hallazgos no son específicos (30,38).

La colonoscopia es la indicación precisa para hacer el diagnóstico diferencial de las lesiones inflamatorias de colon e íleon distal (51,54). En TB de colon e íleon distal se encuentran áreas lesionadas con la superficie eritematosa y edematosa, nódulos dispersos, formaciones polipoides, úlceras con orientación circular siguiendo la dirección de las haustras, áreas de "empedrado", estenosis, dilataciones, orificios fistulosos, deformidad y rigidez de intestino; la endoscopía permite la obtención de biopsias para la búsqueda histológica del granuloma caseoso, pero también para hacer inmediatamente "improntas" del tejido entre las láminas portaobjetos para hacer la coloración de Ziehl-Nielsen, y encontrar rápidamente el bacilo ácido resistente. Las muestras de tejido también servirán para el cultivo y la inoculación: las biopsias se deben obtener de los bordes de las úlceras, y profundamente de los nódulos. La colonoscopia con biopsia es el método de mayor valor para el diagnóstico de TB de colon y de íleon distal (30,38,55,58); la aspiración colonoscópica de material de los nódulos mediante aguja fina para citología, aumenta el rendimiento diagnóstico (59). Sin embargo, las conclusiones de la eficacia diagnóstica de la colonoscopía; biopsia debe considerarse tentativa y tal vez 35% - 60% de los casos pueden ser rápidamente diagnosticados por hallazgos de granulomas caseosos y bacilos ácido resistentes (30).

Otros métodos de diagnóstico incluyen la laparotomía exploratoria, si es que a pesar de todo permanece la duda, especialmente ante la posibilidad de cáncer: en los países de alta prevalencia, como el nuestro, la prueba terapéutica con drogas antituberculosas también es un método de diagnóstico de valor (30,32,60,72).

Los métodos serológicos para el diagnóstico de TB gastrointestinal representan un avance significativo. La prueba de la Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCF) ha

sido demostrada de valor en el diagnóstico de TB intestinal y para diferenciarla de enfermedad de Cröhn (61,62). En un estudio sobre 36 casos de TB intestinal, en 27 se identificó el DNA del M. tuberculosis y en ningún caso de E. de Cröhn. Y el bacilo ácido-resistente se encontró solo en 16 de 36 pacientes (61). Se ha propuesto que la prueba de ELISA debe ser usada para el diagnóstico de TB gastrointestinal y en la diferenciación de otras enfermedades abdominales no tuberculosas. Con el mismo objetivo se está usando la prueba del antígeno soluble anticuerpo fluorescente (prueba SAFA). Con estas pruebas en TB gastrointestinal, los resultados muestran 80-84% de sensibilidad y 88-95% de especificidad (63,66).


DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

En nuestro país, que muestra alta prevalencia para la tuberculosis, se puede sospechar la TB gastrointestinal en todos aquellos que muestran síntomas y signos generales y digestivos bajos, de evolución crónica. Se debe hacerla diferenciación con parasitosis intestinal - amebiasis, ameboma, strongiloidiásis giardiasis-blastomicosis Sudamericana, cáncer intestinal, linfoma intestinal y, aunque poco frecuentes en nuestro país, con enfermedades inflamatorias no especificas del intestino como la enfermedad de Cröhn.


TRATAMIENTO

Las drogas antituberculosas se dividen en dos grupos de acuerdo con su efectividad. El primero es el llamado de primera línea; es el más importante e incluye a la isoniacida (INH), rifampicina, pirazinamida. ethambutol y la estreptomicina, cuyas dosis diarias para un adulto son 300 mg, 600 mg, 1.5-2g., 2.5g., y 0.75-1g- I.M., respectivamente. El otro grupo esta integrado por drogas de segunda línea, de menor eficacia y de mayor toxicidad que las de primera línea. Son la cicloserina, viomicina, kanamicina, capreomicina, ethionamida, ácido para amino salicílico (PAS), thiacetona, ciprofloxacina y oxfloxacina; estas drogas a veces son usadas en caso de resistencia o de intolerancia de los pacientes a las drogas de primera línea (30, 67). En los últimos años ha habido un progreso considerable en el conocimiento de las bases de resistencia a agentes antituberculosos. Ahora hay información de que 11 genes están comprometidos en la resistencia a INH rifampicina, estreptomicina, ethambutol, pirazinamida, fluoroquinolonas y cicloserina, lo que ha permitido el desarrollo de pruebas de primera generación basadas en genotipos, para la rápida identificación de cepas mutantes (68).

El tratamiento de la TB gastrointestinal es conservador. El tratamiento quirúrgico sólo se realiza en las complicaciones corno la obstrucción intestinal, perforación libre, perforación cerrada con absceso, hemorragia masiva y fístula, 50% de pacientes con estenosis y fisuras pueden requerir tratamiento quirúrgico (73).

El tratamiento módico debe incluir un acertado régimen higiénico dietético, que incluya un ciclo de reposo inicial, incluida la hospitalización, la información para el paciente y sus contactos acerca de lo que significa la enfermedad para que puedan adoptar los cuidados suficientes y las medidas preventivas adecuadas en coordinación con los módicos tratantes. De todos modos, los casos diagnosticados deben ser informados a la autoridad de salud competente. La dicta debe estar ajustada a las características clínicas respectivas. pero debe contener los ingredientes normales en requerimientos calóricos y de proteínas, añadiendo los suplementos necesarios para mejorar las deficiencias en vitaminas y minerales.

Antes de iniciar el tratamiento con drogas, el paciente debe tener un hemograma completo, incluyendo plaquetas, bioquímica de función hepática y renal, ácido úrico en sangre. Así mismo pruebas de agudeza visual y auditiva, e investigación de alergias o posibles reacciones alérgicas a las drogas.

Hay diversos esquemas terapéuticos. Se considera que para la TB extrapulmonar, como lo es la gastrointestinal. los regímenes son los mismos que para la TB pulmonar es decir, regímenes cortos (21,30,67,69,70). El régimen corto que incluye INH, rifampicina y pirazinamida diariamente por 2 meses, seguido por INH y rifampicina diario o 2 veces por semana por 4 meses más, se está usando con mayor frecuencia. A este, se puede añadir el ethambutol o la estreptomicina en forma inicial, hasta tener las pruebas de susceptibilidad (30,71). El esquema standard de 4 drogas fue altamente efectivo en TB gastrointestinal (38,72): éste régimen incluye INH, rifampicina, pirazinamida y estreptomicina o ethambutol. Sin embargo, el tratamiento puede, en algunos casos, prolongarse hasta 9 meses (60), y aún hasta 18 - 24 meses con quimioterapia triple (73).

El seguimiento del paciente debe ser mensual y, con la evaluación del estado de la enfermedad, se debe averiguar por síntomas y signos de toxicidad a las drogas, las que se deben comprobar con las respectivas pruebas de laboratorio.

Para que el tratamiento sea debidamente cumplido, especialmente cuando el esquema escogido se prolongue, el medico tratante debe conseguir un gran nivel de acercamiento y confianza con el paci4ente y su entorno.

DR. ALVARO CELESTING
AV. ANGAMOS ESTE 2466
LIMA 34

 

Ver bibliografía

 


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