Revista de Gastroenterología del Perú - Volumen 17, Suplemento Nº1 1997

Diarrea Infecciosa

*Dra. Gloria Vargas.

RESUMEN

La diarrea infecciosa sigue siendo un problema de salud pública y motivo de constante preocupación de los gobiernos de los países comprometidos. En este artículo se realiza una revisión sobre esta patología motivo frecuente de consulta, de hospitalización y de muerte.

Se hace especial hincapié en las formas de presentación (acuosa y hemorrágica),en la epidemiología, etiología y criterios diagnósticos y terapéuticos. Se incluye algunas recomendaciones con fines preventivos.

PALABRAS CLAVES: diarrea infecciosa, diarrea acuosa, diarrea hemorrágica.

SUMMARY

The infectious diarrhea is still a problem of public health, and it is a constant government preoccupation in involved countries.

Frequently, infectious diarrhea is cause of outpatient visits, hospitalization, and death. This article makes a special point of its forms of presentation (aqueous diarrhea and hemorrhagic diarrhea), epidemiology, etiology, diagnostic and therapeutical criteria. It also includes some recommendations for preventive purposes.
KEY WORDS: Infectious Diarrhea, Aqueous Diarrhea, Hemorrhagic Diarrhea.

INTRODUCCIÓN

En las dos últimas décadas se ha incrementado el conocimiento de la diarrea infecciosa, gracias a la integración de estudios epidemiológicos, clínicos y de laboratorio (1). -

La diarrea es la primera o segunda causa de muerte en la mayoría de los países en desarrollo principalmente en los lactantes, niños y también en los adultos jóvenes.

La variedad de complicaciones algunas leves y otras potencialmente letales nos obliga a estar preparados para asumir conductas apropiadas (2).

I) ETIOLOGÍA

Agente etiológico:

- Bacteriana
- Viral : Rotavirus,. Adenovirus (nifiosniños)
- Protozoarios : Giardia Lamblia
Entamoeba histolítica
Cryptosporidium
Isospora
Microsporidium

I. -DIARREAS VIRALES.

ROTAVIRUS

La diarrea causada por virus representa del 30-40% de los episodios agudos (4), los Rotavirus fueron descubiertos en 1973 en Australia (con biopsias duodenales y por M.E.), (5) su distribución es cosmopolita.

MICROBIOLOGÍA.- Son virus con RNA de doble cadena, es muy estable al calor, al éter y ácidos débiles y puede mantenerse en almacenamiento por tiempos prolongados Hay 3 grupos de rotavirus : A, B, C todos producen cuadros de epidemia de diarrea en niños y adultos.

PATOLOGÍA. - La biopsia duodenal de niños ha demostrado compromiso de mucosa a manera de parches. Compromete solo el intestino delgado alto (5).

En su forma severa puede producir denudamiento de las vellocidades y aplanamiento de la superficie epitelial disminuyendo la absorción de xilosa y la disminución de los niveles de las disacaridasas.

EPIDEMIOLOGÍA.- Se disemina vía fecal-oral.

CUADRO CLÍNICO. - Es variado puede presentarse como un estado de portador asintomático o con deshidratación severa e incluso la muerte (66).

Es mas frecuente en niños de 3 a 15 meses de vida. La enfermedad se inicia con vómitos seguido de diarrea acuosa con pérdida de líquidos y electrolitos como suceso fisiopatológico.

DIAGNOSTICO.- Detección de antígeno de rotavirus en las heces.

INMUNIDAD. - Brinda inmunidad posterior a la infección se encuentran anticuerpos en el suero y las secreciones intestinales (7).

La vacuna es aun objeto de investigación.

TRATAMIENTO.- La rehidratación oral es la mejor, con glucosa y electrolitos (2).

VIRUS NORWALK

Llamado así debido a una epidemia de "la enfermedad de los vómitos de invierno", ocurrida en Norwalk (Ohio Ohic 19668). Se encuentra en Estados Unidos, Hawai, Inglaterra, Australia, Japón.

MICROBIOLOGIA.- Son virus de RNA de cadena cónica, observados en ME obtenidos mediante purificación de material viral en las heces.

PATOGENIA.- El tracto superior del intestino es el mas afectado se observa lesiones mucosas en parche tanto de sintomáticos como de asintomáticos. Se presenta mala absorción de grasas y de la xilosa. disminuye la actividad de las disacaridasas y hay retardo en el vaciamiento gástrico, las anormalidades fisiológicas y morfológicas remiten en 1 a 2 semanas.

EPIDEMIOLOGIA.- Causa epidemias e infecta a casi todos los grupos etáreos excepto los lactantes, ocurre por contacto de persona a persona y la vía fecal oral es a la vía primaria. Los mariscos crudos son la fuente principal de infección, este virus es causante de epidemias de gastroenteritis que ocurre en campamentos, cruceros, instituciones dedicadas al cuidado de enfermos crónicos y hospitales, también puede contaminar el agua potable (8).

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS.- Los signos y síntomas son leves, hay diarrea en el 92%), nauseas en 85%, dolor abdominal cónico 67%, vómitos 66%, dolor muscular 56%: dura entre 24 a 48 horas.

DIAGNÓSTICO.- Se hace identificando los antígenos antígenos virales en las heces., también se emplea la inmunomicroscopía electrónica V y método ELISA para medir en el suero anticuerpos de tipo Ig de lo cual sugiere infección reciente.

INMUNIDAD.- Se postulan mecanismos no inmunes en del intestino porque resisten a la infección por rotavirus pero las infecciones repetidas producen cierta protección, lo cual no es permanente ni sólida (2).

TRATAMIENTO.- No hay tratamiento especifico, por lo común la enfermedad es leve pero puede llevar a cuadros de deshidratación en pacientes de edad avanzada .

ADENOVIRUS ENTÉRICOS

La mayoría causa infecciones respiratorias altas, actualmente muchos serotipos (40 y 41) son responsables de gastroenteritis en niños menores de 2 años.

El periodo de incubación es prolongado (8-10 días) y la enfermedad prolongarse a 2 semanas. Las epidemias nosocomiales son comunes. Los adultos en general están protegidos contra esta infección.

OTROS VIRUS REDONDOS PEQUEÑOS

Los calicivirus, relacionados en similitud a virus Norwalk. Hay 3 tipos serológicos que afectan principalmente a lactantes y niños pequeños La enfermedad es en general leve e indiferenciable de la causada por rotavirus y el virus Norwalk.

Los astrovirus son otros virus RNA pequeños, semejante a los calicivirus tienen infectividad importante en niños pero no en adultos.

Se desarrollan anticuerpos a los 4 años de edad, lo cual indica su alta frecuencia en la infancia.

III.- DIARREA BACTERIANA

A. A.- Mecanismo de acción Organo blanco

Enterotoxina Intestino delgado
InvasionInvasión Colon
Citotoxina Colon
Enteroadhesion Intestino delgado
- Enterotoxina (citotónica) : produce secreción de líquidos por la activación de enzimas intracelulares (adenilciclasa). sin causar daño en la superficie del epitelio de la mucosa.

- Citotoxina: si causan lesión en las células de la mucosa e inducen la secreción de liquido líquido y la pérdida de sangre.
- Invasión: capacidad de invadir la mucosa.
- Enteroadhesión: capacidad de adherencia a la Mula célula epitelial.

B.- Patógenos bacterianos

Enterotoxina Invasión Citotoxina Enteroadhesivas
V. Cholerae Salmonela C. Difficile E. Coli (ECEP, ECEA)
E. Coli (ECET) Shigela C. Perfringes
Y. Enterocolítica E. Coii Coli (ECEI) Shigela
II. Cereus C. Fetus E. Coli (ECEH)
C. Perfringes Y. Enterocolitica.

1.1.- DIARREAS TOXIGÉNICAS

Prototipo : Vibrio Cholerae y E. coli enterotoxigénica (ECET)

Producen una enterotoxina de tipo citotónico que causa diarrea deshidratante.

A. -VIBRIO CHOLERAE (no será tratado en este capitulo).
B.- ESCHERICHIA COLI

Forman parte importante de la flora intestinal normal en el ser humano y otras especies animales unos son inocuos y otros virulentos y se relacionan a enfermedades diarréicas

Sus factores de virulencia son: producción de toxinas y la capacidad de invasión.

E. COLI ENTEROTOXIGENICA (ECET)

En la India y en otros países del mundo se hallaron cepas de E.C. que elaboraban enterotoxina similar a la toxina del V. Cholerae.

La infección por ECET ocurre esporádicamente pero puede causar una gran epidemia.

PATOGENIA.–Se adquiere la infección al ingerir alimentos contaminados coloniza la superficie del epitelio del intestino delgado sin penetrarla, no lesiona la mucosa el microorganismo posee antígenos de adherencia o factores de colonización (CFA), conocidos como pili o fimbrias, que son específicos por lo cual la ECET del ser humano es especifica

En terotoxinas.– Produce 2 tipos de enterotoxina : termolábil (TL), que actúa como la toxina colérica, activando la adenilcidasa causando la secreción de líquidos y electrolitos hacia la luz del intestino y comparte componentes antigénicos con la toxina colérica. La segunda toxina es termoestable (TE) capaz de tolerar temperaturas > de 100 grados centígrados activa la guanilatocidasa y no se parece en nada a la toxina colérica. La toxina TE es una familia de toxinas, la TE1a y la TE1b son las que causan enfermedad en el ser humano.

La ECET puede elaborar solo toxina TL o solo TE o ambas formas, ellas producen diarrea deshidratante en el ser humano como en los animales (porcinos, bovinos, ovinos)

CUADRO CLÍNICO.- Ocurre con mas frecuencia en niños de países en desarrollo y en personas que viajan a esas regiones.

Tiempo de incubación corto (24-48 horas), inicia con malestar seguida de diarrea acuosa, puede ser leve o severa incluso heces como agua de arroz.

INMUNIDAD.- Se detecta anticuerpos contra la enterotoxina y los factores de colonización.

Parece que las personas que viven en las zonas de alto riesgo poseen cierta protección con el transcurso del tiempo.

EPIDEMIOLOGIA.- La infección se adquiere de otro ser humano las principales fuentes de infección son las bebidas y los alimentos es mas frecuente en los niños de los trópicos pero también en Estados Unidos (Chicago y Dallas). En países en desarrollo del 15 al 50% de episodios agudos de diarrea se deben a ECET.

Es la causa mas frecuente de diarrea en personas que viajan de Estados Unidos o del norte de Europa hacia Areas del mundo en desarrollo donde la enfermedad es prevalente.

TRATAMIENTO.- La mayoría de pacientes solo sufre deshidratación leve. Las pérdidas de electrolitos en la diarrea por ECET son similares al del cólera y la reposición sigue los mismos lineamientos.

Son sensibles a la ampicilina y tetraciclina las evidencias en cuanto al acortamiento acortamiento del curso de la enfermedad son solo marginales.

E. COLI ENTEROINVASIVA (ECEI)

Originalmente descrita en Asia. Es causa rara de síndrome disentérico. Se caracteriza por diarrea, tenesmo, fiebre, cólico intestinal, las heces muestran polimorfonucleares abundantes.

Hay por los menos 8 subgrupos de ECEI, todos relacionados bioquímica y antigénicamente con shigela así como su similitud para invadir las células epiteliales y la presencia de una toxina similar a la toxina shiga.

Su aislamiento en laboratorio convencional es difícil y poco práctico. Este microorganismo es común en los niños con diarrea en Tailandia.

E. COLI ENTEROHEMORRAGICA (ECEH)

La E. coli con su serotipo O157 :H7 esta asociado a la colitis hemorrágica aguda. Las cepas de ECEH tienen dos factores de virulencia: adherencial y destructiva similar a las observadas en la ECEP y una citotoxina similar a la toxina Shiga (TSS) que se identifica en las heces o del propio microorganismo, en cultivos celulares causa lesiones características como las células Vero y las células HeLa (10).

El cuadro clínico asociado a ECEH O57 :H7 incluye: diarrea hemorrágica (95%) de casos, en otros diarrea no hemorrágica, síndrome urémico - hemolitico (SUH) y púrpura trombocitopénica trombótica (CPTT) (11).

El vehículo principal de la infección es la carne de hamburguesa.

La asociación de EC 0 O 157 :H7 y SUH es llamativa los factores de riesgo son niños < 5 anos asistencia a grandes guarderías, ellos desarrollan cuadros de diarrea hemorrágica y leucocitosis (12).

Para diagnosticar cepas de ECEH. la prueba de la toxina con las células Vero se ha usado ampliamente, pero requiere de técnicas especificas.

La ECEH no fermenta el D-Sorbitol y casi todas producen la enzima beta-glucoronidasa.Es posible obtener cultivos positivos si las heces han sido estudiadas durante los 2 primeros días de enfermedad.

El uso de antibióticos a favor del tratamiento no son convincentes, la combinación de Trimetropin - Sulfametoxasol (TM-SMX) tuvo un efecto deletéreo sobre el desarrollo de SUH (13)

E. COLI ENTEROADHERENTE (ECEA)

La adherencia al epitelio intestinal como factor de virulencia de E.C fue descrita en la enfermedad diarréica de los conejos. Se ha observado fenómeno parecido en niños con diarrea crónica que producen una falta de crecimiento (14,15). En estos casos la biopsia intestinal es normal en microscopia óptica pero en la microscopia electrónica se observa una capa de E.C adherida a la superficie de la mucosa las microvellocidades están groseramente alteradas unas acortadas, otras elongadas y otras desaparecen. El tratamiento con antibióticos no es eficaz y los niños van mejorando con el tiempo.

Otra manera de demostrar la adherencia bacteriana es por medio, de cultivos de E.C con líneas celulares continuas como HeLa o HEP-2 Se describen 3 patrones : la adherencia localizada la difusa y la agregante (asociada con grupos de bacterias).

La adherencia localizada se ha asociado con diarrea aguda en niños de Brasil y Tailandia. mientras que la adherencia difusa se encontró en niños mexicanos y la agregante en un estudio realizado en Chile.

Las cepas localmente adherentes se asocian a la cepa ECEP con una dhesina fimbriada (sonda EAF)

E. COLI ENTEROPATOGENA (ECEP)

Desde la década de 1920 ha producido severas epidemias de diarrea en instituciones para neonatos con alta tasa de mortalidad en lactante.

Son 14 serotipos asociadas a formas epidémicas con diarrea neonatal, los mas conocidos son :O55, 11 y O19.

La virulencia está en relación al mecanismo de colonización del intestino la ECEP se adhiere a la mucosa produciendo cambios ultraestructurales (lesiones de adherencia y destrucción), de las microvellocidades debido a la estimulación de la actividad de una proteinoquinasa (9).

Para identificar la ECEP se ha elaborado un sonda conocida como factor de adherencia de E.C enteropatógena (EAF) a partir de un plásmido que controla la adherencia localizada dicha prueba se realiza en las heces de los pacientes con diarrea.

En Sao Paolo se halló ECEP adhesiva (EAF) positiva en 26611/o% de niños con diarrea así como en Bangkok.

Es común la resistencia a los antimicrobianos, dado la autolimitación del proceso no hay indicación para el uso de antimicrobianos actualmente.


C.- AEROMONAS

Son microorganismos ambientales que se hallan en el agua dulce y salada, en los meses de verano. Son confundidos con elementos coliformes en el laboratorio.

Tipos : A. es un salmonicida patógeno, en los peces, y la Aeromona hidrofílica causa enfermedad en el ser humano.

Producen toxina, como la enterotoxina termolabil, una hemolicina V y una citotoxina.

Epidemiología. - Se asocia a la ingestión de agua no tratada (de pozo 0 o manantial) ha sido aislado con frecuencia en niños Australianos y portadores sanos en Tailandia.

Cuadro clínico.- Hace tiempo se conoce la infección por Aeromonas en heridas después de nadar en agua dulce o salada V y también infecciones muy severas (bacteriemias, sepsis) en inmunocomprometidos, sin embargo últimamente las Aeromonas se han aislado mas en infecciones intestinales (diarrea crónica)

Tratamiento.- Son resistentes a los antibióticos Beta-lactámicos (penicilina, ampicilina, cefalosporinas) son sensibles a la combinación de trimetropin-sulfametoxasol tetraciclinas y cloranfenicol.


2. 2.- DIARREA POR PATOGENOS INVASORES

Originada por patógenos cuya acción principal es invasión del epitelio intestinal.

A diferencia de microorganismos toxigénicos que afectan el intestino alto los invasores afectan el intestino bajo (íleon terminal, colon) produciendo ulceraciones de la mucosa secreción inflamatoria aguda en la lamina propia.

Las especies mas importantes son: Género salmonela y shigela, la E. coli enteroinvasina (ECEI), campylobacter y Yersinia; todos diferentes pero con la misma propiedad: invasores de mucosa.

El mecanismo de producción de liquido puede explicarse por los siguiente (2) :
1.- Producción de una enterotoxina (diferente a la del cólera) pero que causa secreción de liquido y electrolitos por parte del intestino (ej. shigela)

Se piensa que la salmonela, el campylobacter y la Yersinia tienen igual propiedad.

2.- Incrementan la síntesis local de prostaglandinas en el sitio de la reacción inflamatoria intensa, en animales de experimentación se ha bloqueado la secreción de liquido usando inhibidores de las prostaglandinas como la indometacina, suprimiendo la diarrea.

3.- La mucosa lesionada no reabsorbe liquido desde la luz (principalmente en el colon)

A. SHIGELA

Causa la disentería basilar conocida desde la antigüedad. Se ha presentado en las guerras importantes de la historia mundial (Atenas, Norte América, Francia. Africa), pues es una enfermedad prevalente durante la épocas de guerra existe evidencia endémica en países tropicales y en zonas templadas.

MICROBIOLOGIA. - Son bacterias gram negativas de la familia Enterobacteriae y se parecen mucho a la E. Coli y se diferencia de ella por no ser móvil, por no producir gas en los medios con glucosa y son lactosa negativos.

Subgrupos principales:

A S. Dysenteriae (12 subgrupos)
B S. flexneri (14 serotipos)
C S. boydii (15 serotipos)
D S. sonnei (1 serotipo)

SHIGELA DYSENTERIAE

Llamado también bacilo Shiga produce las formas mas severas de disentería, causa elevada mortalidad infantil en América Central y países en desarrollo.

En los trópicos la disentería (salmonela flexneri) ocurre a fines de verano, en Estados Unidos y Europa (salmonela sonnei) en el invierno.

PATOGENIA.- Todas la sepas de shigela producen disentería (diarrea con exudado inflamatorio y sangre), no es mas acuosa sino purulenta, .principalmente compromete al colon pero también puede verse úlceras dispersas en el íleon terminal, es excepcional el compromiso del estómago e intestino delgado (2)

La invasión por shigela se asocia a varios factores de virulencia relacionado a diversos estudios de la invasión que llevan a la muerte celular epitelial con el desarrollo de ulceras locales e inflamación de la lámina propia, estos factores de virulencia están codificados por genes cromosómicos y por plásmidos (de 120 a 140 Mdal) relacionados con la proteína de la membrana externa.

Una vez atravesado la mucosa se reproducen dentro de las células epiteliales y extienden la enfermedad de una célula a otra en general no invaden el torrente sanquinco sanguíneo (solo la mucosa intestinal) excepto en niños desnutridos o inmunodeprimidos. Se produce edema, microabscesos, perdida de células caliciformes, ulceración que da el cuadro característico de diarrea hemorrágica mucopurulenta.

Los abscesos en la criptas son la característica mas prominente.
Citotoxina.- La toxina Shiga ejerce una variedad de efectos biológicos que incluyen: citotoxicidad (pero no activación de la Adenilcidasa como ocurre con la toxina colérica) neurotoxicidad (en los ratones) enterotoxicidad con secreción de liquido y electrolitos.

EPIDEMIOLOGÍA

La shigelosis es una enfermedad diarréica muy importante en el mundo la incidencia es de 10 a 20%) entre los casos de diarrea.

La disentería ocurre sobre todo en niños entre 66 meses y 5 años de edad en ellos es menos severa que en los adultos, hay relación sinérgica con el grado de nutrición, puede ser letal en desnutridos (166)

Se contagia de persona a persona (contacto directo) por vía oral mediante las heces es menos frecuente por helados,. leche y otros alimentos raro por el agua, es una bacteria sensible al calor, se aísla mejor de las heces (cultivo).

Para transmitirse se necesita bajas dosis infecciosas por lo que fácilmente se disemina en la guarderías y personas que viven en malas condiciones de higiene y en homosexuales del sexo masculino (17)

CUADRO CLÍNICO. Dolor abdominal tipo cólico, ardor rectal, y fiebre (40% de casos) asociada a múltiples deposiciones sanguinolentas de poco volumen (18) en el tercio de pacientes. La mayoría presenta dolor abdominal bajo Y diarrea y aveces presenta enfermedad bifásica.

Los síntomas iniciales como fiebre, .dolor abdominal y diarrea acuosa sin sangre macroscópica se relacionan con la acción de la enterotoxina la segunda fase se inicia luego de 3 a 5 días con tenesmo rectal diarrea sanguinolenta de poco volumen que corresponde a la invasión del epitelio colónico. La desnutrición asociada produce curso mas severo de la enfermedad con complicaciones como perforación y una severa, perdida de proteínas.

Hay complicaciones extraintestinales: respiratorias (tos, coriza) neurológicas en niños (rigidez de nuca meningismo.) y convulsiones con LCR normal.

En la fase aguda (2-3 semanas) puede producirse un síndrome uremico-hemolítico así como trombocitopenia y reacción leucemoide. Ocasionalmente luego de la fase aguda puede aparecer cuadro de artritis (dolor articular y/o derrame articular) de grandes articulaciones, estas molestias se asocian con histocompatibilidad de tipo HLA-B27 los autoanticuerpos contra éste antígeno reaccionan de forma cruzada con las proteínas de las shigelas dando como resultado la formación de complejos antigeno-anticuerpo (Ag-Ac.)circulantes.

El curso es variable, en niños generalmente es más corto que en adultos, la disentería bacilar no tratada puede confundirse con colitis ulcerosa.

Puede haber portadores de shigela (en heces) hasta por un ano o mas tiempo, y pierden el microorganismo espontáneamente pero pueden presentar episodios intermitentes de enfermedad.

DIAGNÓSTICO

Triada de síntomas: dolor abdominal bajo, sensación de quemazón rectal, diarrea.

Examen microscópico de heces: Leucocitos fecales (polimorfonucleares y eritrocitos abundantes) este hallazgo es suficiente para diagnosticar disentería bacilar y cultivo para identificar el bacilo y diferenciar del resto de microorganismos que también producen disentería (campylobacter, vibrio parahaemolyticus y salmonela), el antibiograma es útil para dirigir el tratamiento.

La sigmoidoscopia confirma el diagnostico de colitis pero no es necesario en lo mayor parte de casos. Es importante en aquellos casos urgentes para biopsiar la mucosa y diferenciar de la colitis ulcerosa idiopática aguda. La biopsia es útil cuando se realiza al cuarto día de la enfermedad (19). La presentación subaguda puede disimular colitis ulcerosa, en este caso la sigmoidoscopia Rx. de colon con enema de Bario incluso las biopsias son indiferenciales. Las 2 diferencias principales son :cultivo positivo para shigela, y la mejoría notable con el uso de antibióticos apropiados.

TRATAMIENTO

1.- Rehidratación apropiada.
2.- Medidas generales de sostén (en los niños puede haber convulsiones relacionadas al la fiebre o meningismo).
3.- Evitar fármacos narcóticos : tintura de opio, el paregórico, el tradeopio.(parcóbico, el fenoxilato (lomotil), loperamida (Imodiurn).
4.- Uso de antimicrobianos: en casos leves no es necesario se autolimitan, los moderados a severos o persistentes requieren antibioticoterapia al iniciar se prefiere la ampicilina 500 mg vo, 4 veces por día o 1 gr. iv cada 66 horas, niños 50-100 mg/kg de peso/ día. Durante 5 días.

La resistencia mediada por plásmidos depende de algunas Areas geográficas: el CDC (Centers for Deseases Control), en Estados Unidos entre 1985-19866, 82% de cepas eran resistentes a 2 antibióticos ampicilina y combinación de TM-SMX. En < del 1% de cepas hubo, resistencia a quinolonas. Es aconsejable iniciar tratamiento con ampicilina, en casos de resistencia o intolerancia la segunda opción son TMP-SMX.

Las quinolonas (ciprofloxacina, ofloxacina, norfloxacina) son altamente activos contra la shigela y se usa cuando hay resistencia a los anteriores antimicrobianos particularmente en países en desarrollo. El problema en el empleo de las quinolonas es el alto costo y la lesión del tejido cartilaginoso en niños pequeños. El ácido nalidixico es otra alternativa con buenos resultados, pero se desarrolla fácil resistencia.

En estados de portador (casos raros) la combinación de TMP-SMX es eficaz en el 90% de casos (TMP : 5 mg/kg/día; SMX :25 mg/kg/día durante 28 días).

La diarrea leve y el dolor abdominal pueden continuar por días incluso luego del tratamiento, pero no debe constituir causa de alarma.

No olvidar que el uso prolongado de antibióticos como la ampicilina puede producir diarrea asociada a Clostridium difficile, manifestándose como diarrea persistente.

La shigelosis es una enfermedad muy contagiosa, el cuidadoso lavado de las manos debe prevenir la diseminación de ésta enfermedad.

B. - SALMONELOSIS NO TÍFICA

Se refiere a la enfermedad causada por cualquier serotipo del genero salmonela con excepción de la Salmonella typhi y Salmonella paratyphi.

Existen aproximadamente 1,700 serotipos potencialmente patógenos para los animales y el ser humano.

MICROBIOLOGÍA.–Son bacilos gramnegativos que forman parte de las Enterobacteriacaeme.

La mayoría son móviles y producen ácido y gas a partir de la glucosa y el sorbitol, excepto la Salmonella typhi que solo produce &ácido Y sulfuro de hidrógeno y tiene antígenos somáticos (0O). y flagelares (H) y un antígeno somático adicional asociado con la virulencia (Vi).

Parasitan el intestino y también están en aguas servidas, agua dulce, salada y alimentos. Casi todas las cepas mueren a 55 grados centígrados en 1 hora o a 60 grados C. en 15-20 minutos.

EPIDEMIOLOGIA.–La salmonelosis es una de las grandes infecciones transinifidas transmitidas por alimentos, las vías de transmisión son las moscas, los alimentos (asados, banquetes), manos y heces.

Puede producir grandes epidemias y durar semanas o meses.
El ataque de severidad esta en relación a la edad (mayor en <de 1 año de edad y lactantes), a la inmadurez inmunológica, así como en personas de edad avanzada.

Existe marcada similitud entre los serotipos humanos y animales (aves de corral, mascotas, carnes, huevos, productos lácteos) siendo estos reservorios y fuentes de transmisión de enfermedad.

MECANISMOS PATOGENOS.- La Salmonella thyphimurium (la mas frecuente) causa desde una gastroenteritis hasta una bacteriemia.

La Salmonella typhy, la Salmonella paratyphi, Salmonella schottmulleri, Salmonella hirschfeldi (las 3 últimas conocidas como Salmonella paratyphi A.B.C ), causan fiebre entérica llamada también "enfermedad tifoidea" ó -"fiebre paratifoidea"

con hechos clínicos parecidos a la tifoidea, comprometen el íleon y muy poco el colon, causan leves ulceraciones y se profundizan rápidamente llegando a la lamina propia luego a vasos linfáticos y al torrente circulatorio.

Poseen factores patógenos controlados por plásmidos o loci cromosómicos para que una salmonela sea seriamente patógena plásmidos específicos codifican el factor para la diseminación bacteriana desde las placas de Peyer hacia otros sitios, otro factor de virulencia es la capacidad para vivir dentro de los macrófagos luego de la fagocitosis y está por probarse la producción de enterotoxina responsable de la diarrea.

La capacidad infecciosa depende del serotipo y del tamaño del inóculo en el ser humano la exposición a antibióticos incrementa la susceptibilidad a la infección por salmonela, así como la disminución de la acidez gástrica.

INMUNOLOGIA.- Se forman anticuerpos (Ac) contra el Ag. somático y flagelar. Los Ac. Anti O son los primeros en elevarse alcanzando el máximo pico en la 3.ª semana de !a infección, luego descienden. Los Ac. Anti H se elevan lentamente luego de varias semanas de infección y se mantienen elevados durante varios meses después de la infección. El examen de laboratorio que busca estos Ac. humorales se llama Prueba de Vidal.

CUADRO CLÍNICO.–Existen 5 síndromes

1.- La gastroenteritis (75% de las infecciones por salmonela).
2.- La bacteriemia con o sin compromiso gastrointestinal (10%).
3.- La fiebre entérica o tifoidea (80% de casos)
4.- Infecciones localizadas (ej. huesos, articulaciones, meninges) en 5% de casos.
5.- Estado de portador asintomático (en general se aloja en la vesícula).

El síndrome mas común es la Gastroenteritis, con periodo de incubación de 66-48 horas, luego nauseas vómitos, .cólico abdominal y diarrea acompañada por fiebre que dura de 3-4 días.

La diarrea varia desde una pocas cámaras hasta una disentería con deposiciones microscópicamente sanguinolentas y purulentas o ser similar al cólera, la fiebre persistente sugiere bacteriemia o infección focal. La forma de bacteriemia persistente es observada en pacientes con SIDA. Una vez que invade la sangre se puede comprometer cualquier órgano puede ocurrir meningitis, artritis endocarditis, osteomielitis, infección de heridas, artritis séptica y abscesos focales.

Se convierten en portadores crónicos cuando el microorganismo persiste mas de 1 año (2-66 personas c/1000 pacientes) y es mas frecuente en neonatos y ancianos, condiciones como la litiasis vesicular o urinaria predisponen el estado de portador o lo perpetúan.

Condiciones predisponentes a este síndrome (gastroenteritis) :

1.- Anemia drepanocítica
2.- Anemia hemolítica (Paludismo, Bartonellosis, Fiebre recurrente transmitida por piojos).
3.- Leucemia, linfoma, carcinomatosis.
4.- Uso de corticoterapia quimioterapia y radioterapia.
5.- Cirugía gástrica.
6.- Esquistosomiasis.
7.- Colitis ulcerativa inespecífica.

COLITIS POR SALMONELA

El compromiso del colon es común, aunque es mas frecuente el compromiso del intestino delgado, sin embargo puede haber cuadros severos incluso de megacolon megacolon tóxico y perforación.

Típicamente la colitis por salmonela dura entre 10-15 días antes de que se establezca el diagnostico en contraste de las formas comunes de gastroenteritis cuyos síntomas duran 5 días o menos ocasionalmente es persistente aunque el microorganismo haya desaparecido de las heces.

Las deposiciones son microscópicamente hemorrágicas. La Proctoscopía revela hiperemia, granularidad, friabilidad ulceraciones y abscesos en las criptas. Las radiografias radiografías de colon muestran una colitis global en parches, en fase aguda no hay ningún método que lo diferencie de la colitis ulcerosa excepto por coprocultivo positivo. La duración puede ser breve I semana prolongarse en 2-3 meses, promedio 3 semanas.

Las complicaciones son: megacolon tóxico, hemorragia, y sepsis grave.

Los corticoides pueden exacerbar la colitis por salmonela y producir una perforación silenciosa y septicemia.

Tratamiento.– La antibioticoterapia incrementa la incidencia y la duración del estado de portador intestinal(20) a pesar de esta situación algunos estados clínicos imponen el uso de ellos, estas situaciones incluyen: trastornos linfoproliferativos, enfermedades neoplásicas, inmunosuprimidos (SIDA).

Transplantados, anormalidades cardiovasculares (prótesis valvulares) y pacientes con cuerpos extraños en el sistema esquelético extremos etáreos de la vida.

Existe alta tasa de resistencia a la ampicilina y a TMP-SMX.

Las quinolonas en particular la ciprofloxacina es altamente efectiva en fiebre enterica y en portadores (500 mg, 2v/d/10-14 días). Puede usarse cloranfenicol en casos de resistencia a múltiples fármacos.

C. CAMPYLOBACTER

Las especies mas importantes son

C. jejuni : causa fundamentalmente diarrea.
C. fetus : diarrea en inmunodeprimidos.
C. Coli : causa rara de gastroenteritis.
C. cinaedi y C. fennelliae : en homosexuales masculinos.

En Estados Unidos de Norte América constituye entre el 5-11% de todos los casos de diarrea, su aislamiento a veces excede al de salmonela y shigela. En Gran Bretaña, el 50% de las diarreas bacterianas se deben a este microorganismo. En el mundo existen muchos portadores asintomáticos.

La vía de transmisión es a partir de animales infectados (bovinos, ovejas, cerdos, aves de corral, perros)y en productos alimenticios contaminados o cocidos inapropiadamente y en agua dulce y salada.

Los pollos parecen ser la fuente mas importante (50-70%) de infección, siendo similar a la salmonelosis en este aspecto.

CUADRO CLÍNICO.- Posee un tiempo de incubación de 24-72 horas a partir de la ingesta del microorganismos, los síntomas son variados desde una disentería manifiesta a la diarrea acuosa o ser asintomática (21).

Son invariables: la diarrea y la fiebre (90%), dolor abdominal (70%) y heces sanguinolentas (50%) a veces cefalea, mialgias, dolorsalgias, malestar general, anorexia, vómitos.

Las características clínicas que la diferencian de las otras infecciones son :

1.- Cuadro prodrómico: coriza, cefalea, malestar general.
2.- Diarrea prolongada :diarrea que mejora y luego incrementa su severidad.
3.- Leucocitos y eritrocitos en heces (enfermedad invasora de colon).

Los síntomas duran 2 ó mas semanas.

DIAGNÓSTICO.– Se confirma con el cultivo de heces en un medio selectivo de aislamiento a 42 grados centígrados con presencia de CO2 y nivel de O2 reducido.

El examen directo de heces en fresco muestra un bacilo curvo muy móvil con movimientos en espiral o tirabuzón.

RATAMIENTO.– Es sensible a la eritromicina 250-500 mg 4v/d/7 días.

Las quinolonas (ciprofloxacina) 500 mg 2v/d/5-7 días, las ampicilina, cefalosporinas y sulfas tienen poco efecto sobre el genero campylobacter los casos leves de infección no se benefician con la antibioticoterapia pero se puede usar las quinolonas.

D.- YERSINIA

La Yersinia enterocolítica (bacilo gramnegativo-ureasa positivo), es un patógeno intestinal que causa enfermedades que van desde una simple gastroenteritis hasta ileitis y colitis invasora, produce una enterotoxina termoestable que es elaborada a 25 grados centígrados, codifica una proteína conocida como invasina.

El microorganismo elige como blanco el epitelio que recubre las placas de Peyer, prolifera en los folículos y se disemina en la lámina propia.

EPIDEMIOLOGÍA.– Las epidemias se asocian a consumo de leche y helados contaminados, puede hallarse en el agua de arroyos y lagos y también en animales (cachorros, gatos, bovinos, pollos, caballos).

Escandinavia. Europa, Canadá, Estados Unidos son países donde se han presentado mas casos de esta enfermedad.

CUADRO CLÍNICO.– Los síntomas varían de acuerdo a la edad del paciente y el estado subclínico subyacente. La enterocolitis representa las dos terceras partes de los casos informados.

Ocurre con mayor frecuencia en niños < de 5 años, su presentación es inespecífica (fiebre, cólico abdominal, diarrea) durante 1-3 semanas.

El examen de heces muestra leucocitos y eritrocitos a PH puede ocurrir diarrea acuosa, profusa relacionada a la enterotoxina, la infección puede durar varias semanas y confundirse con cuadro de colitis ulcerosa.

Las radiografías radiografías muestran mayor alteración a nivel del íleon terminal puede semejar lesiones como en Enfermedad de Crohn.

Ei in niños >5 años, se ha encontrado adenitis mesentérica de ileitis asociada, los síntomas, son náuseas, vómitos y úlceras aftosas en la boca, muchas veces estos niños son laparotomizados por semejar cuadros de apendicitis aguda, habiéndose encontrado ganglios mesentéricos grandes y una ileitis ulcerada.

En los adultos la afección consiste en diarrea aguda seguida de síntomas articulares y una erupción que recuerda al Síndrome de Reiter. Se produce una poliartritis reactiva asociada a HLA-1327, los B27, los Ag. pueden detectarse en el liquido sinovial o en la biopsia de la mucosa intestinal.

El diagnostico se hace cultivando las heces o líquidos corporales.

TRATAMIENTO.– Son susceptibles al cloranfenicol, gentamicina, tetraciclinas, combinación TMP-SMX quinolonas, son resistentes a la penicilina, y cefalosporinas.

En casos particulares como aquellos que simulan apendicitis usar antibióticos. En la forma de diarrea crónica recurrente la antibioticoterapia no ha mostrado buenos resultados.

En inmunodeprimidos la tasa de mortalidad (septisemia) es alta, sin mejor beneficio con el uso de antibióticos aunque el tratamiento es obligatorio en este contexto (2)

III.- DIARREA DEL VIAJERO

Por ser una entidad muy antigua ha logrado fama mundial por sus diversos eufemismos como la -"GI trots" " en Estados Unidos y fuera de el "venganza de Moctezuma", diarrea mas Giardia en Rusia como "La Trotsky.".

Anualmente mas de 250 millones de personas viajan de un país a otro, de ellos 166 millones viajan de países industrializados a países en desarrollo.

CUADRO CLÍNICO.– Inicia luego de 3-4 días después de la llegada con deposiciones blandas o acuosas numerosas durante 3-5 días, la minoría sufre diarrea durante toda su estadía, del 2-10% presentan fiebre, heces sanguinolentas, lo mas probable sea por una shigelosis. En general la enfermedad es leve pero puede prolongarse por varios días.

MICROBIOLOGÍA.– en la diarrea del viajero, la mayoría de gérmenes infecciosos se adquieren en los alimentos v y bebidas (22). Los principales gérmenes son: diversas formas de E. coli. en especial la ECET (40-66%), shigela (10%), salmonela (<5%).

De los parásitos. la Giardia lamblia es muy frecuente en los turistas de Leningrado (San Petesburgo), las amebas en México y Asia.

EPIDEMIOLOGÍA.– El riesgo mas importante es el destino del viajero los lugares de alto riesgo son América latina, Africa, Medio Oriente y Asia, países con riesgo intermedio: Sur de Europa, Israel y con bajo riesgo: Canadá, Estados Unidos, Norte de Europa, Australia, Nueva Zelandia.

El lugar de origen del viajero es otro factor de riesgo en cuanto a la posibilidad de contraer diarrea ej. los norteamericanos tienen mayor posibilidad que aquellas personas que provienen de países en desarrollo.

Personas con mayor tiempo de residencia en países tropicales tienen mayor resistencia a la diarrea del viajero.

Otro factor es el propósito del viaje, (turismo, negocios, estudiar) y el estilo de alimentación y la edad de los viajeros (jóvenes mayor riesgo que adultos mayores).

Esta diarrea se adquiere ingiriendo alimentos o bebidas contaminadas con heces (vegetales crudos, carne y frutos del mar) el agua de la canilla, suelo, leche y productos lácteos no pasteurizados., frutas no peladas son de mayor riesgo.

El agua mineral embotellada sin gas aumenta el riesgo de infección transmitida por el agua (2). Es importante que el viajero no cometa transgresiones o imprudencias dietéticas.

TRATAMIENTO.– Reposición de líquidos y fármaco adecuados.

La reposición de líquidos con bebidas como jugos de frutas ó líquidos claros (limpios).

El uso de agentes antisecretores o antibióticos como TMP-SMX o la TMP sola, la ciprofloxacina es igual de eficaz.

Los fármacos antimotilidad (loperamida) inducen una rápida mejoría. El subsalicilato de bismuto (SSB) es otra alternativa eficaz (23).

El tratamiento mas eficaz se obtiene combinando un antimicrobiano y un antimotiliclad principalmente en los casos severos, el consenso es que en diarrea leve o moderado (< de 4 deposiciones/día, sin sangre, sin presencia de fiebre) puede usarse la loperamicla loperamida o el SSB.

En casos de tendencia a convertirse en diarrea crónica, investigar, Giardia, ameba histolítica, salmonella campylobacter ó yersinia (3)

PREVENCIÓN.-

1.- Evitar el consumo de comidas o bebidas no seguras.
2.- Uso de antibióticos para prevenir (TMP-SMX, ciprofloxacina, norfloxacina, SSB), recordar que el uso de antibióticos aumenta la incidencia de salmonelosis así como la resistencia microbiana.
Grupos recomendados: gastrectomizados, enfermedad inflamatoria intestinal, población militar (3).
3.- Inmunización.
4.- Observar precauciones en cuanto al hábito de la alimentación, beber líquidos embotellados, las gaseosas son mas seguras que las sin gas (el gas tiene propiedades antibacterianas), bebidas hervidas y calientes. No consumir alimentos vendidos en vía pública.

IV. – INTOXICACIÓN ALIMENTARIA BACTERIANA.

Se define como una enfermedad causada por la ingestión

de alimentos contaminados con bacterias o sus toxinas o relacionadas a parásitos (ej. triquinosis) virus (ej. hepatitis), sustancias químicas (ej.- hongos).

Es motivo de esta revisión aquella que es causada por bacterias o sus toxinas.

Los gérmenes patógenos mas importantes son 12: Clostridium perfringes, Estafilococo aureus, Vibrio (V. cholerae, V. parahemoliticus), Bacilus, Salmonella, Clostridium botulinum, Shigella, E. coli toxigenica, Campylobacter, Yersinia. Listeria, y Aeromonas.

Estas bacterias pueden originar epidemias (una epidemia es una enfermedad transmitida por alimentos debe cumplir con los siguientes requisitos: presentarse por lo menos en 2 personas con similar cuadro clínico tipo gastrointestinal y comprobación bacteriológica en el alimento contaminado.

La epidemia por salmonela constituye casi el 33'?/o% de casos informados seguido por el stafilococo aureus 25% de casos seguido por el Clostridium perfringes 17% .

A.- CLOSTRIDIUM PERFINGES

Es transmitido por los alimentos y causa vómitos y diarrea debido a la elaboración de una enterotoxina de tipo A.

El Clostridium perfinges tipo C produce una enfermedad muy severa aveces letal llamada Enteritfis necrotizante.

MICROBIOLOGIA.- Los clostridios son gérmenes grampositivos anaerobios, formadores de esporas y pueden estar en la flora intestinal normal del ser humano, los animales y el suelo. El Clostridium perfringes a pesar de ser anaerobio es aerotolerante durante 72 horas. Son sensibles al calor y los no hemolíiticos también pueden producir esta enfermedad.

El C. perfringes produce 12 toxinas tisulares y enterotoxinas. La enfermedad es causada por una enterotoxina termolabil que forma parte de la cubierta de la espora formado durante la esporulación, esta enterotoxina tiene su mayor actividad en el íleon y mínima en el dcluodeno (a diferencia de la toxina colérica) (24)

PATOGENIA.– Casi en todas las epidemias el vehículo de la infección fue carnes rojas o blancas crudas, hervidos, guisados o al vapor.

Para producir enfermedad deben los alimentos ser precosidos y luego ser calentados y las esporas deben ser ingeridos en gran cantidad.

CUADRO CLÍNICO.– Presencia de diarrea acuosa y severo dolor abdominal (cólico) sin vómitos, luego de 8-24 horas de haber ingerido el alimentos contaminado habitualmente no hay fiebre, escalofríos, cefalea ni otro signo de infección. Dura menos de 14 horas.

EPIDEMIOLOGÍA.– Las epidemias atacan muchas personas, más frecuente en instituciones o después de grandes reuniones. Los vehículos mas frecuentes son la carne vacuna, pavo y pollo.

TRATAMIENTO.– No es necesario ningún tratamiento específico los sintomas síntomas no duran mas de 24-72 horas.

ENTERITIS NECROTIZANTE.– En Alemania de la postguerra se describió por primera vez esta enfermedad cuando mas de 400 personas enfermaron al consumir carne rancia.

En Nueva Guinea se ha reportado similares casos con la ingesta de carne de cerdo mal cocida ("pigbel").

Esta enfermedad es causada por el C. perfringes tipo C que elabora una enterotoxina igual a la cepas de tipo A.

A diferencia de las formas habituales de la intoxicación alimentaria por Clostridium el "pigbel" es una enfermedad necrotizante y mucho mas severa del intestino delgado, con alta mortalidad.

Se presenta luego de 24 horas de incubación con dolor abdominal intenso, diarrea sanguinolenta, vómitos y shock. La tasa de mortalidad es del 48% debido a perforación intestinal.


B.- STAFILOCOCO AUREUS

La intoxicación alimentaria producida por S, aureus es causada por cepas coagulasa positivos.


MICROBIOLOGIA.–
Posee 5 enterotoxinas inmunológicamente diferentes A,B,C,D,E son cadenas de polipeptidos resistentes al calor, producen secreción de agua y electrolitos.


PATOGENIA.–
Los requisitos para la intoxicación alimentaria por S. aureus son :

I.- Contaminación de un alimento con estafilococos productores de enterotoxinas.
2.- Alimentos en condiciones adecuadas para la proliferación del microorganismo.
3.- Tiempo y temperatura necesarias para que se multiplique

En 100 gr. de alimento existe entre 1-25 m g de enterotoxina A ó B.

CUADRO CLÍNICO. -Vómitos profusos, nauseas cólico abdominal y diarrea. Los vómitos profusos conducen a alcalosis metabólica. La fiebre no es común los decesos son poco habituales y la recuperación es completa a las 24-48 horas.

EPIDEMIOLOGÍA. - el tiempo de incubación es corto (1 a 6 horas), la enfermedad ocurre en grupos o en familias, alimentos sellados (jamón, carne enlatada) o dulces (flan, crema) favorecen la proliferación del estafilococo.

El principal modo de transmisión es, de personas portadoras de cepas de S. aureus productoras de toxina, que manipulan alimentos.

TRATAMIENTO. - No hay tratamiento especifico, salvo las personas que requieran cuidados de sosten (rehidratación y corrección de alcalosis).

C.- LISTERIA

Son bacilos grampositivos muy móviles y relativamente resistentes al calor. Viven en el tracto intestinal del hombre y de los animales, así como en las aguas servidas y agua de pozos.

En la epidemias los vehículos de infección han sido la leche cruda pasteurizada, los quesos blandos ensalada de col fresca y vegetales crudos (25)

La listeriosis es una enfermedad sistémica asociada con bacteriemias que pueden comprometer las meninges, válvulas cardiacas y otros tejidos.

La diarrea y dolor cólico preceden a la fiebre y bacteriemia. La tasa de mortalidad es alta (27%), hay preferencia por los pacientes inmunosuprimidos y embarazadas.

D. - BACILLUS CEREUS

Es un bacilo grampositivo aerobio formador de esporas, se presenta en 2 formas: síndrome de diarrea, y síndrome de vómitos (266) cada síndrome es producido por un tipo de toxina.

Síndrome de diarrea: se presenta por la activación de la adenilatociclasa en las Mulas epiteliales intestinales semejante a la causada por la toxina colérica. Se encuentra principalmente en las cremas salchicha, condimentos. papas desecadas, leche en polvo, esencia de vainilla, salsas para espaguetis, todos contaminados antes de la cocción. La proliferación vegetativa de las esporas se favorece a 30-50 grados centígrados y cuando los alimentos se dejan enfriar lentamente.

Síndrome de vómitos : está presente la toxina productora de vómitos que es estable al calor, su periodo de incubación es corto (82 horas), casi todas las personas afectadas, tienen vómitos y cólico abdominal, diarrea ocurre solamente en el tercio de casos. dura de 8-10 horas y es autolimitante.

Esta toxina esta implicada en el arroz frito o mal cocido como vehículo (266).

V.- COLITIS ASOCIADA A ANTIBIÓTICOS: ENTEROCOLITIS SEUDOMEMBRANOSA

Entidad producida por Clostridium difficile. Finney en 1893 reportó el primer caso (3) de colitis seudomembranosa en un paciente con tumor gástrico fallecido como resultado de una complicación de diarrea, en la autopsia se encontró en la mucosa del colon "membranas diftéricas". Con el uso de antibióticos desde 1950 el número de casos de colitis seudomembranosa se ha incrementando.

MICROBIOLOGIA.- C. difficile es un bacilo grampositivo anaerobio produce esporas que son muy resistentes al medio ambiente suelo, arena y barro sido aislado de paredes, baños y sillas de mesas esta tambien presente en animales como los caballos, vacas, .asnos y camellos. En el ser humano es parte de la flora intestinal.

Produce las siguientes toxinas: una enterotoxina hemorrágica, otra citotoxica y una enterotoxina no hemorrágica que altera el peristaltismo intestinal y una Difosfatoadenosina ribosil transferasa, las 2 primeras son las mas importantes.

La toxina A (enterotoxina) comparte los receptores de la mucosa colónica causando cambios intracelulares en las uniones aumentando la permeabilidad y produciendo la perdida de fluidos al lumen intestinal y da come, resultado una enteritis hemorrágica y secreción de fluido intestinal.

La toxina B (citotoxina) altera la superficie celular por acción sobre los microfilamentos de actina intracelulares produciendo hemorragia, es ésta toxina la que se identifica en el laboratorio, la toxina A tiene mas significado clínico (30).

PATOGENESIS.– El uso de antibióticos es el f actor que altera la flora colónica y muchos de ellos pueden causar infección por C. difficile, aquellos que actúan sobre las bacterias entéricas son las mas frecuentes la damicina es la que mas induce esta patología, las penicilinas, las cefalosporinas, con menor frecuencia.

La infección puede contraerse también vía oral pues las esporas sobreviven al pH del estómago se convierten en su forma vegetativa en el colon y produce las toxinas que causa la diarrea y colitis. Esta es la forma mas común de contaminación en los hospitales.

MANIFESTACIONES HISTOLÓGICAS

Tipo I. Es la lesión mas temprana :necrosis epitelial parcelar + exudado de fibrina y neutrófilos en la luz intestinal.

Tipo II. Exudado prominente que emerge como una elevación de un foco de epitelio, ulcerado, la mucosa vecina es de apariencia normal.

Tipo III. Necrosis epitelial difusa y ulceración cubierta por una seudomembrana consistente en moco fibrina, leucocitos y detritus celular.Cuando se resuelve la enfermedad la mucosa vuelve a la normalidad.

EPIDEMIOLOGÍA. Ocurre en niños y adultos. Se adquiere en los hospitales en un 50%, los neonatos sanos tienen colonias de C. difficile pues la inmadurez de los receptores de la membrana celular hacen resistencia durante el primer año de vida, luego son susceptibles.

La mayoría de adultos secreta Ac. Anti toxina A, tipo Ig G dentro del lumen del colon ésta puede bloquear la unión de la toxina A a su receptor intestinal, por lo cual se cree que la inmunización contra las toxinas de C. difficile pueden ser útil para prevenir la infección.

Pacientes hospitalizados y en tratamiento con antibióticos son susceptibles a la enfermedad.

CUADRO CLÍNICO. Es variado, puede ser portador asintomático, o presentar colitis asociada a uso de antibióticos sin formación de seudomembranas, o con formación de seudomembranas o presentarse como colitis fulminante.

Los factores bacterianos que mantienen el estado de portador sano no está claro pero son importantes pues perpetúan la cadena de la infección (31), sin embargo el tratamiento con antibióticos a los portadores no está recomendado pues no varia su estado.

Se presenta con diarrea leve a moderada, con dolor abdominal bajo, que aparece a las 4 semanas de terminar un tratamiento con antibióticos, no hay síntomas generales y el examen clínico es negativo. Las toxinas del C. Difficile están en las heces, a veces la sigmoidoscopia es normal y es de poca ayuda diagnostica.

La colitis severa sin la formación de seudomembranas produce diarrea profusa debilitante, dolor y distensión abdominal, fiebre, nauseas, anorexia, malestar general y deshidratación. Hay leucocitosis en sangre periférica y leucocitos en heces, hay sangrado microscópico y el sangrado macroscópico es raro. La sigmoidoscopia revela mucosa alterada en forma difusa o en parches, no especifica, en este momento deben recibir tratamiento con metronidazo vancomicina para prevenir cuadros mas severos.

La colitis seudomembranosa presenta manifestaciones sistémicas. La sigmoidoscopia revela placas blanco-amarillentas que varia de diámetro (2 a 10 mm) separados por áreas de mucosa normal. El recto y el sigmoides son los mas comprometidos.

Las complicaciones que pueden ocurrir son: perforación y megacolon tóxico, íleo paralítico y dilatación colónica.

El diagnostico se realiza con ayuda del laboratorio (hallazgo de toxina en heces) y el antecedente de ingesta de antibióticos.

El estándar de oro, ("Gold estandard") para detectar ]ala toxina B del C. difficile es el ensayo de citotoxicidad con del empleo de Mulas cultivadas con la finalidad de demostrar que una toxina citopática es neutralizada por la antitoxina para C. difficile, muchos investigadores piensan que es la prueba mas exacta y sensible.

Otra prueba alternativa para la determinación de toxinas es un ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) que reconoce a ambas toxinas (A.B) y tiene sensibilidad y especificidad similar al anterior. También puede cultivarse en medios selectivos pero es un método poco especifico (2).

TRATAMIENTO. Ante la sospecha o confirmación de colitis por C. difficile se debe discontinuar la terapia antimicrobiana. Pacientes con diarrea leve no requieren tratamiento especifico.

Casos de colitis con sintamos severos y persistentes si antibioticoterapia. El metronidazol (250 mg 4 y/día/10 días) es la droga de elección. La vancomicina (125 mg 4v/d/10 días), es otra buena opción.

La respuesta es a las 72 horas en el 95% de pacientes luego de 10 días en que se cura.

Otra alternativa es la bacitracina (25.000 U 4v/d.).

En caso de colitis por C. difficile con diarrea recurrente usar rifampicina, colestiramina (fija la toxina) aunque, no recomendada (2), bacterioterapia con enemas fecales, lactobacilos orales para restablecer la flora intestinal.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

El diagnostico de laboratorio tiene importancia epidemiológica, diagnostica y terapéutica.

El diagnostico etiológico se establece estudiando las muestras de heces y cultivo bacteriológico, viral o M.E directa para partículas virales e identificación de antígenos microbianos (virus, bacterias, parásitos o toxinas) con las sondas genéticas y la hibridación del DNA y lo mas nuevo la reacción en cadena con polimerasas en muestras de material fecal.

Los exámenes de laboratorio para identificación son relativamente costosos y la tasa de resultados positivos es decepcionantemente baja.

Quedan muchos casos de diarrea sin agente patógeno identificado.

Casi el 90% de casos de diarrea aguda corresponden a categoría "no estudios, no tratamiento".

LEUCOCITOS FECALES. sirve para establecer un diagnostico presuntivo en la diarrea infecciosa. Se mezclan 2 gotas de azul de metileno de Loeffler con una pequeña cantidad de heces en un portaobjeto y se busca leucocitos y eritrocitos, los expertos no necesitan tinción y pueden identificar además protozoarios y otros parásitos.

Los microorganismos invasores como Shigella y Campylobacter producen "un mar de polimorfos" junto con eritrocitos.

Los microorganismos toxigenicos (virus y bacterias) que contaminan alimentos causan deposiciones acuosas y contienen pocos polimorfonucleares.

Algunos microorganismos como la salmonela, yersinia, Clostridiurn difficile, producen descamación de abundantes células epiteliales y pocos polimorfonucleares. La exacerbación aguda de la colitis ulcerosa puede producir la eliminación de abundante leucocitos y eritrocitos semejando un aspecto exudativo similar al de la disentería bacilar.

Si bien es cierto que el examen microscópico de las heces no es infalible, es poco costoso y nos da información inmediata que guía el tratamiento antibiótico en especial los casos de disentería bacilar.

III. TRATAMIENTO DE LA DIAHREA INFECCIOSA

1. Líquidos. En la diarrea de tipo toxigénica hay gran perdida de fluidos llegando a cuadros severos de deshidratación.

Los niños con diarrea toxigénica pierden menos sodio y bicarbonato que los adultos pero excretan mayor cantidad de potasio.

La diarrea "inespecífica" causada por virus, causa menos perdida de agua y electrolitos en las heces.

La vía tradicional de administrar líquidos y electrolitos es la endovenosa, pero en anos recientes la rehidratación oral (SRO) ha demostrado igual eficacia y mas practica en países en desarrollo.

La SRO con líquidos glucosados incrementa la absorción de sodio en el intestino delgado, pero esta en discusión en cuanto a la concentración de electrolitos principalmente del sodio, se piensa que en algunos niños puede producir hipernatremia e incluso convulsiones por lo que se ha sugerido menor concentración de sodio y menor osmolaridad en la SRO para niños con diarrea en los países en desarrollo principalmente. Otra objeción a SRO es que la concentración de glucosa proporciona una nutrición mínima con la rehidratación, una alternativa no costosa de la SRO consiste en la sustitución de la glucosa por almidón derivado de arroz o cereales

Estas soluciones salinas basadas en arroz producen menos pérdidas fecales, menor duración de ]ala diarrea y mayor absorción y retención de líquidos y electrolitos que en SRO basadas en glucosa (27) se ha observado mejor crecimiento y aumento de peso con las SRO basadas en arroz.

2. Dieta. El enfoque, tradicional es la abstinencia dietética lo que implica restricción de la ingesta de caloría, líquidos electrolitos necesarios.

Al inicio de la enfermedad evitar alimentos ricos en fibra, grasas y condimentos. por aumento del volumen de las heces y la motilidad intestinal, cualquier ingesta oral estimula la defecación.

Sin embargo es mejor mantener la ingesta de líquidos que contengan calorías y electrolitos. que limitar estrictamente la ingestión. En niños es muy importante el reinicio de la alimentación tan pronto como el niño acepte la vía oral.

Es prudente evitar la leche y productos lácteos durante el episodio agudo porque puede producir secreción de líquidos, e incrementar el volumen de las heces, evitar bebidas que contengan cafeína o metilxantinas (aumentan la motilidad intestinal), así el café, te, chocolate, bebidas como las gaseosas contienen sustancias químicas que pueden potenciar el dolor abdominal y la diarrea. El alcohol tiene efecto similar sobre el intestino.

Las bebidas recomendables son los jugos de fruta, bebidas embotelladas sin alcohol, es aconsejable "desgasificar" las bebidas, los alimentos blandos de fácil digestión son mas aceptables.

3. Antimicrobianos. Menos del 10% de casos de diarrea se benefician con el tratamiento antimicrobiano (2). Los tipos de diarrea que deben tratarse son las shigelosis, el cólera, fiebre tifoidea, diarrea del viajero sintomática, la diarrea por E. coli en lactantes y la diarrea por C. difficile.

Hay controversia en cuanto al uso de antimicrobianos en diarrea por Campylobacter, Yersinia, y Aeromonas, vibriones y diversas formas de E. coli (28).

La elección del antimicrobiano cuando está indicado se basa en el antibiograma, la duración del tratamiento no se ha definido, algunos aconsejan 5 días, otros 7 incluso 10 días.

Hay estudios que demuestran que una dosis única es tan eficaz como el tratamiento mas prolongado (29)

Las quinolonas tienen actividad de amplio espectro y controlan casi todos los agentes patógenos diarreicos excepto el C. difficile.

4. Tratamiento inespecífico. Es la primera línea, los fármacos antimotilidad son útiles para controlar la diarrea moderada a severa estas reducen la actividad motora yeyunal interrumpiéndose así la motilidad propulsora hacia adelante, los opiáceos pueden reducir la secreción de líquidos, aumentan ]ala absorción en la mucosa e incrementan el tono del esfínter rectal.

La loperamida puede ser el mejor agente no atraviesa la barrera hematocefálica, disminuyendo del riesgo de acostumbramiento y depresión del centro respiratorio. Pero no deben ser usados en casos de pacientes con colitis severa, aguda sea de origen infeccioso o no que es sugerido por la presencia de diarrea con moco y sangre o se constata por endoscopía.

El SSB es eficaz en las formas leves moderadas posee propiedades antimocrobianas (bismuto) y antisecretoras (salicilato).

La combinación de un Agente antimicrobiano y uno antimotimotilidad proporciona alivio más rápido de la diarrea El kaolin y la pectina solos ó en combinación son populares pero no hay evidencia de que reduzcan la perdida de líquidos. Dado que la mayoría de los pacientes con diarrea infecciosa se autolimitan, en estos casos no son necesarios ni el tratamiento específico, pero los casos severos requieren tratamiento antibiótico empírico en espera del resultado del cultivo una quinolona es una buena elección (excepto para el C. Difficile).

 

*Médico Asistente del Servicio de Gastroenterología y la Unidad de Endoscopía
Digestiva del Hospital General Nacional "Arzobispo Loayza" de Lima - Perú.

 

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