Revisión de Revistas
Dr. Samuel Muñoz M.
EVALUACIÓN DE LOS PACIENTES CON
DIARREA CRÓNICA
Evaluation of patients with chronic
diarrhea
Mark Donowitz MD, Freddy Kokke MD, Ronan Saidi MD. New England Journal of Medicine 1995;
332: 725-729.
Todos los casos con diarrea de más de 4
semanas de evolución deben ser evaluados como Diarrea Crónica. Se sugiere una
evaluación en 3 fases, las dos primeras ambulatorias y la última en hospitalización,
con lo cual se llegará al diagnóstico en el 90% de casos. La diarrea se define como un
aumento en la frecuencia o consistencia de las heces. Antes de la evaluación el paciente
debe seguir por 3 días un régimen sin lactosa, puesto que la diarrea que sigue a una
diarrea aguda generalmente es por una deficiencia secundaria de lactasa.
Ciertos criterios orientan a enfocar el cuadro como orgánico: Duración corta (menos de 3
meses), predominio nocturno, diarrea continua antes que intermitente, inicio súbito, baja
ponderal > 5 kg, aumento de velocidad de eritrosedimentación, bajo nivel de
hemoglobina y albúmina, peso fecal diario promedio de más de 400 gr. Aunque la
sensibilidad de al menos 3 de estos criterios es baja, la especificidad para enfermedad
orgánica es de 90% o más.
La primera fase del estudio empieza con los exámenes de heces (parasitológico,
coprológico funcional, grasas en heces), hemograma, hematocrito, bioquímica sérica,
radiografía simple de abdomen, radiografía contrastada de tracto digestivo alto y bajo,
así como sigmoidoscopía con biopsia. Si todos estos exámenes no precisan causa de la
diarrea debe seguirse con los estudios endoscópicos, tomografía computarizada, exámenes
serológicos para infecciones poco frecuentes, radiografía de intestino delgado con
enteroclisis.
La diarrea por malabsorción de carbohidratos es generalmente intermitente, y se asocia a
flatulencia y cólicos; generalmente ocurre luego de una diarrea infecciosa viral que
daña la mucosa intestinal o por antibiótico-terapia que altera la flora colónica. Si el
pH fecal es menor de 5.3 es indicativo de malabsorción de carbohidratos.
Hasta 4% de los casos con diarrea es de origen medicamentoso o alimentario, incluyendo
alcohol y cafeína. Sorbitol (edulcorante no absorbible) y fructosa son sustancias
osmóticamente activas y pueden causar diarrea. La resección amplia del ¡león y del
colon derecho causan diarrea por disminución de superficie absortiva, las resecciones
más pequeñas (<100 cm) causan malabsorción de ácidos biliares, y responde al uso de
colestiramina.
La diarrea por abuso de laxantes se encuentra hasta en 4% de casos, y es la causa más
frecuente de diarrea de origen no determinado, y generalmente ocurre en personas con
alteraciones psiquiátricas. Estos pacientes niegan el uso de laxantes, y no hay
alteraciones, salvo las psiquiátricas y melanosis col¡ macroscópica en la
sigmoidoscopía; pueden presentar hipokalemia, hiperpigmentación de la piel, esteatorrea,
inflamación colónica, litiasis urinaria por ácido úrico, osteomalacia y enteropatía
perdedora de proteínas.
La diarrea por hormonas es rara, y es dramática. La hipokalemia se presenta en el 100% de
casos. El adenoma velloso puede causar diarrea por la secreción de secretagogos como la
prostaglandina E2.
Cuando todo el estudio es negativo y además hay dolor abdominal, el diagnóstico es de
Síndrome Colon Irritable, pero preferimos utilizar el término "Idiopático".
En varias series ésta es la causa de diarrea hasta en 30?60% de casos.
Dentro del grupo de diarrea de origen "idiopático", el autor encuentra que el
33% es por abuso de laxantes, el 22% es por enfermedad inflamatoria intestinal, 7% por
colon irritable.
Si el paciente persiste con diarrea, debe ser hospitalizado para evaluar las
características de la diarrea. El paciente debe ser hidratado se suspende la dieta. En
los casos de diarrea secretoria, esta para o disminuye luego de 48 hrs. de ayuno.
Aproximadamente un tercio de los casos de diarrea crónica se diagnostican
ambulatoriamente con evaluaciones sencillas. Con la hospitalización se diagnóstica
generalmente la mitad de los 2/3 restantes, de tal forma que en el 90% se llegará al
diagnóstico. En promedio 30% tendrá una enfermedad orgánica, 20% tendrá abuso de
laxantes o diuréticos, y el resto será diagnosticado de diarrea "funcional" o
"idiopática".
Conforme se adquieran nuevos conocimientos acerca de la fisiopatología intestinal, más
pacientes con diarrea crónica "idiopática", tendrán un desorden orgánico
antes que funcional".
Dra. Milagros Dávalos M.
CÁLCULOS DEL COLEDOCO RETENIDOS DESPUÉS DE ESFINTEROTOMÍA ENDOSCÓPICA:
TRATAMIENTO CON PROTESIS BILLAR TEMPORAL Y A LARGO PLAZO.
Retained cornmon bile duct stones after
endoscopic sphincterotomy: temporary and long term treatment with biliary stending.
D G Maxton, DEF Tweedle, DF Martin, Gut 1995; 36: 446-449
El tratamiento de cálculos retenidos en
el coledoco después de esfinterotomía endoscópica es controversial. Idealmente el
coledoco debe estar libre de cálculos despues del procedimiento endoscópico inicial para
coledocolitiasis. Dejar cálculos en el coledoco expone al paciente a un incremento de
riesgo de colangitis, pancreatitis y obstrucción biliar. El drenaje biliar endoscópico
se cree reduce la incidencia de complicaciones y permite cirugía electiva o posteriores
intentos endoscópicos de aclaramiento del coledoco (incluyendo técnicas adicionales con
litotripsia mecánica o "Litotripsia con Ondas choque extracórporea". La
insercion de una endoprotesis logra drenaje temporal y reduce el riesgo de impactación
del cálculo. Prótesis biliares son también efectivas para tratamiento a largo plazo de
una pequeña proporción de casos donde el coledoco no pudo ser aclarado después de
repetidos intentos.
Entre Marzo 1989 y Junio 1992 en 283 pacientes se demostró cálculos del coledoco durante
la ERCP. Extracción con canastilla de Dormia inmediatamente después de esfinterotomía
endoscópica falló en aclarar el coledoco en 85 pacientes (30%). Drenaje biliar temporal
fue establecido por la inserción de una prótesis única de 7 Fr. tipo doble "cola
cerdo" antes de posteriores intentos endoscópicos de remoción de cálculos. En 84
pacientes (21 hombres y 63 mujeres, edad promedio 77 años) esta medida alivió la
obstrucción biliar. Colecistectomía había sido ejecutada previamente en 24 (28%). La
presentación clínica fue ictericia en 39, colangitis en 23 y cólico biliar o pruebas
hepáticas anormales en el resto. La bilirrubina sérica disminuyó de 101 a 18 Umol/l, la
FA sérica disminuyó de 636 a 310 Ul/l entre la inicial y segunda ERCP. Seis pacientes
murieron de causas no biliares con prótesis temporales in situ. Extracción de cálculos
del coledoco por endoscopía fue lograda en 50 de los 79 pacientes restantes después de
un promedio de 4.3 meses (rango 1-12), 34 (68%) requirieron sólo un procedimiento
posterior. Tres pacientes fueron referidos a cirugía biliar. Prótesis única fue
también efectiva para drenaje biliar a largo plazo en 26 pacientes restantes, ancianos
con cálculos no extraíbles. La principal complicación de prótesis biliares fue 13
episodios de colangitis pero todos excepto uno respondieron al tratamiento médico e
intercambio temprano de la prótesis.
En conclusión, este estudio confirma que si un cálculo del coledoco permanece después
de esfinterotomía endoscópica una prótesis única de 7 Fr. tipo doble "cola de
cerdo" es efectiva y segura para drenaje biliar temporal antes de posteriores
intentos de aclaramiento del coledoco y también para drenaje biliar a largo plazo
especialmente en el paciente debilitado y anciano.
Dr. Carlos Núñez A.
EPIDEMIOLOGÍA DE HELICOBACTER PYLORI EN NIÑOS PERUANOS ENTRE 6 Y 30 MESES DE
EDAD
The Epidemiology of Helicobacter Pylori in peruvian
children between 6 and 30 months of age
Peter D. Klein, Robert H. Gilman, Raúl León-Barua y col. The American Journal of
Gastroenterology 1994; 89: 2196-2200
Varios autores han propuesto que la
prevalencia de H. Pylori refleja la edad promedio en la cual la infección es adquirida.
Estudios en niños de países en desarrollo muestran una elevada prevalencia de infección
por H. Pylori a los 6 meses de edad, pero una disminución en la prevalencia de infección
entre 1 a 5 años de edad; sugiriendo una pérdida o aclaramiento de infección, un
hallazgo infrecuente en adultos.
El objetivo de este estudio era determinar la persistencia longitudinal de infección por
H. Pylori en niños, durante un período de 2 años, administrando la Prueba Respiratoria
13C-Urea a niños peruanos entre 6 y 30 meses de edad a intervalos de 6 meses.
Estudio fue realizado en Pueblo Joven de Las Pampas de San Juan al sur de Lima; a partir
de julio-89 aproximadamente 10 niños fueron adicionados mensualmente, haciendo un total
de 105; 56 fueron seguidos satisfactoriamente durante 2 años o hasta los 30 meses de
edad. En grupo inicial había 55 niños y 50 niñas y 32 y 24 respectivamente al final del
estudio.
El promedio de prevalencia de infección por H. Pylori fue 71.4% a los 6 meses, 47.9% a
los 18 meses y 51.7% a los 30 meses. La prevalencia en niñas disminuye gradualmente de
63.6% a 50%, cambio de prevalencia de infección por H. Pylori entre 6 y 18 meses fue
significativamente diferente (p=0.03). 6 tuvieron negativa, 10 positiva prueba
respiratoria en cada intervalo programado; 36 tuvieron una o más pruebas negativas
después de una prueba positiva.
La probabilidad promedio de adquirir H. Pylori en un periodo de 6 meses dado es de un
rango entre 0.28 y 0.38; la posibilidad de clarificar la infección entre 0.22 y 0.45.
Durante los primeros 18 meses después de nacimiento, niños fueron más susceptibles a
adquirir H. Pyori y menor probabilidad a clarificar la infección que niñas.
Los autores determinan que la infección por H. Pylori disminuye en niños peruanos
estudiados entre 6 y 18 meses de edad. Resultados complementan estudios previos que
sugieren que niños adquieren, pierden y readquieren la infección. Confirman reportes que
el alto promedio inicial de infección disminuye en ambos sexos, no obstante la
disminución en niñas fué 3 veces más que en niños.
Los cambios en estado de H. Pylori, sugieren que infección inicial puede estar al menos
bien establecida en la mucosa gástrica de niños pequeños y que podría ser aclarada por
procesos ausentes en adultos. Cuando resultados individuales de prueba respiratoria fueron
examinados en secuencia para los 2 años de estudio, era evidente que tal aclaramiento de
infección H. Pylori en los niños no era un hecho aislado ni la consecuencia de terapia
antibiótica.
Los resultados están de acuerdo con datos de estudios serológicos que muestran una
disminución en la prevalencia de infección por H. Pylori durante infancia.
Sobre la base de temprana adquisición y promedios de aclaramiento, niños eran más
susceptibles que niñas a adquirir y permanecer infectados. Los autores concluyen que la
colonización por H. Pylori en la infancia puede ser un proceso reversible.
Dra. Cecilia Vásquez A.
ESTENOSIS ESOFÁGICA CORROSIVA: PREDICTORES DE RESPUESTA A DILATACIÓN
ENDOSCÓPICA
Corrosive Esophageal strictures: Predictors of
response to endoscopic dillation.
Despak Laboti, Sohan L. Broors, Partha P. Basu y col. Gastrointestinal Endoscopy 1995; 41:
196-200
La ingesta de sustancias corrosivas es
causa común de injuria y estenosis benigna de esófago en la India. Se ha sugerido que la
extensión de la fibrosis en la pared esofágica determina severidad de estenosis con
influencia en respuesta a dilatación.
Un total de 21 pacientes con estenosis esofágica corrosiva hospitalizados entre
Diciembre?90 y Febrero-92. 11 por ingesta de ácidos y 10 álcalis. 6 tuvieron injuria
gástrica adicional a compromiso esofágico. Radiografía de EED fue realizada a todos los
pacientes para determinar ubicación, longitud, número de estenosis de esófago y
compromiso gástrico. Cuerpos vertebrales correspondientes a altura de estenosis, fueron
marcados para facilitar realización de TAC en nivel deseado. En 4 pacientes no se
concretizó por disfagia absoluta siendo factible después de 1-2 dilataciones. TAC con
contraste de tórax se realizó a todos los pacientes, con promedio de intervalo de 4
semanas después de ingesta de cáusticos (Rango: 4-108 semanas). Usaron oral y IV
Urografin 30% como medio de contraste al inicio de estudio.
El grosor normal del esófago fue medido en 10 pacientes en quienes TAC?tórax no revelaba
evidencia de enfermedad de mediastino y esófago.
Engrosamiento de Pared Esofágica (EPE) se determinó como promedio de grosor de paredes
anterior, posterior, lateral derecha, lateral izquierda. Máximo-EPE determinado por la
mayor de cuatro medidas. Dilatación se inició 4 semanas después de injuria aguda y con
clara evidencia de formación de estenosis. Usaron dilatadores Savary-Guilliard o
Eder?Puestow. Fluoroscopía sólo se usó en dilataciones difíciles. Usualmente 1-6
bujías fueron usadas en cada sesión; dependiendo de la severidad de estenosis a
intervalos de una semana hasta alcanzar lumen de 15 mm, con completa mejoría de disfagia.
1 paciente fue excluido por no haber tenido seguimiento adecuado. 6 pacientes tuvieron
severa disfagia (Grado 3-4) 4 moderada disfagia (Grado 2).
El límite superior de EPE-normal fue 2.78 mm (2.7±0.04). Promedio de EPE y máximo?EPE
en estenosis fue 8.52±0.61 mm. (5.4-13.5 mm) y 11.63±0.83 (5.4-20 mm) respectivamente.
El promedio de longitud de estenosis fue 11.8±2.89 (1.5-25 cm). Mayoría tuvieron
estenosis de tercio medio e inferior y solamente 1 tuvo estrechamiento difuso de esófago.
Adecuada dilatación se obtuvo en todos los pacientes. El promedio de sesiones requeridas
fue 5.7±1.42 (Rango 119). 4 casos de complicaciones durante 115 sesiones.
Resultados muestran que longitud de estenosis no es independientemente asociada con
respuesta a dilataciones; esta diferencia puede ser parcialmente atribuída al hecho que
en estudio de bario es difícil de determinarla con precisión, especialmente en casos de
múltiples y difusas estenosis. Además pacientes con estenosis cortas pero marcado
incremento de Máximo-EPE requieren un elevado número de sesiones para lograr adecuada
dilatación. Por otro lado estenosis largas con moderado incremento EPE fueron fácilmente
dilatadas. En contraste a longitud y Promedio-EPE, Máximo-EPE fue encontrado como un
predictor independiente de número de sesiones requeridas para dilatación adecuada.
Nuestras observaciones también sugieren que las estenosis de pacientes con Máximo-EPE
< 9 mm, son más fácilmente dilatadas que las estenosis de > 9 mm (1.42±0.27 vs.
7.57±1.80 p < 0.05).
Los autores concluyen que la TAC?tórax con contraste es útil en demostrar engrosamiento
de la pared esofágica en pacientes con estenosis esofágica corrosiva. De los varios
factores examinados, Máximo-EPE aparentemente es el mejor predictor de respuesta a
dilatación esofágica.
Dr. Samuel Muñoz M.
ESCLEROTERAPIA PROFILÁCTICA PARA VÁRICES ESOFÁGICAS EN PACIENTES CIRRÓTICOS DE
ALTO RIESGO SELECCIONADOS POR CRITERIOS ENDOSCÓPICOS Y HEMODINÁMICOS: UN ESTUDIO
RANDOMIZADO CONTROLADO.
Prophylactic Sclerotherapy for Esophageal Varices in High-Risk Cirrhotic Patients Selected
by Endoscopic and Hemodynamic Criteria: a Randomized, Single Center Controlled Trial.
KJ. Paquet, J.F. Kalk, C.P. Klein, H.A. Gad. Endoscopy 1994; 26: 734-740
La principal causa de muerte en los
cirróticos con hipertensión portal es el sangrado variceal, de allí que su prevención
podría aumentar la sobrevida. La Escleroterapia ha sido evaluada en varios estudios,
siendo su efectividad controversial. Estos datos contradictorios podrían estar en
relación a la selección de los pacientes.
Por ello los autores decidieron evaluar la eficacia de la Escleroterapia Endoscópica
Profiláctica (PES) para prevenir el primer sangrado en pacientes cirróticos con Varices
Esofágicas Grado III ó IV con telangiectasias o "minivárices", y gradiente de
presión venosa hepática (HVPG) por encima de 16 mmHg. Las várices grandes, así como
las "minivárices", y los puntos "rojo-cereza" sobre ellas han sido
señaladas por otros autores como indicativos de riesgo de sangrado.
El estudio se realizó de Septiembre de 1987 hasta Septiembre de 1992. Los criterios de
inclusión fueron: No antecedentes de HDA, no evidencia previa de várices esofágicas,
HVPG>16 mmHg, cirrosis hepática confirmada por histología y consentimiento del
paciente.
Los pacientes fueron distribuidos de manera randomizada en el grupo de estudio y de
control. La Escleroterapia se realizó con Polidocanol al 05-1% en aplicación
paravariceal, en un volumen de 1 ml; el esquema de aplicación fue al 0, 7, 14, 21 y 28
días, hasta conseguir que las várices se reduzcan de tamaño y sean cubiertas por un
tejido fibroso. Los controles endoscópico se hicieron al 4to. mes, y luego cada 6 meses.
Se consideró que el estudio terminaba si el paciente presentaba sangrado de origen
variceal, en tal caso recibía tratamiento con escleroterapia.
Se asignaron 44 pacientes al grupo de PES y 45 al grupo control. Ambos comparables
estadísticamente.
La duración promedio de seguimiento fue 33 meses. En tal periodo 35 pacientes del grupo
control y 14 del grupo PES presentaron sangrado (p<0. 05). La tasa de resangrado a dos
años en el grupo control fue 30%, y 25% en el grupo PES. Considerando la mortalidad por
hemorragia variceal, ésta fue mayor en el grupo control (4 en PES vs. 21 del control)
(p<0.05).
Las complicaciones post-escleroterapia causaron HDA sólo en un caso en el grupo PES
(úlcera).
La evaluación de la sobrevida muestra que murieron 31 pacientes en el grupo control y
sólo 11 en el grupo PES (p<0.01). Considerando la Clasificación de Child-Pugh, la
sobrevida en las clases A y B que recibieron PES fue significativamente mayor que en los
controles, pero en la clase C no alcanzó significancia estadística.
La PES ha sido estudiada pero su rol aún es controversial, pues las tasas de sangrado por
várices esofágicas varían de 16% a 66%. Además de los criterios endoscópicos de
riesgo de sangrado, hay otros factores que intervienen tales como la magnitud de la
presión portal, de allí que consideramos que estos dos son los factores más importantes
en considerar el riesgo de sangrado variceal.
Cerca del 60% de los pacientes controles murieron de sangrado variceal, pero se logró
disminuir con la PES. Esto indica que la PES reduce la incidencia y severidad del primer
sangrado variceal, así como la mortalidad relacionada a ella, siendo evidente para las
clases A y B de Child-Pugh más no para la clase C.
Consideramos que los criterios endoscópicos y la presión portal mayor de 16 mmHg dan un
mejor parámetro del riesgo de sangrado.
Tres meta-análisis indican que el uso a largo plazo de b-bloqueadores disminuye el riesgo
de sangrado variceal en un 45%, y la mortalidad en un 50%, siendo en éste grupo el riesgo
de sangrado y mortalidad mayor en aquellos con enfermedad hepática más severa.
Concluimos que la PES reduce el riesgo de sangrado variceal en cirróticos y aumenta la
sobrevida, sobre todo en pacientes de alto riesgo y con presión portal por encima de 16
mmHg y buen estado funcional hepático (Child-Pugh A y B). Pero se necesitan mayores
estudios para confirmarlo.
Dr. Freddy Diaz W.
REGRESIÓN DE LINFOMA GÁSTRICO DE MUCOSA ASOCIADO A TEJIDO LINFOIDE CON TERAPIA
ANTIBIÓTICA PARA HELICOBACTER PYLORY.
Regression of gastric lymphoma of mucosa-associated
limphoid tissue with antibiotic therapy for Helicobacter Pylori.
Weber, D; Dimopoulos, M; Anandu, D; y col. Gastroenterology 1994; 107: 1835-1838.
El linfoma Gástrico de la mucosa
asociado a tejido linfoide (MALT) es un cáncer de células B que generalmente es de curso
benigno y responde bien a la quimioterapia, aunque la metástasis o progresión a linfoma
de células grandes también ocurre. La infección por H. pylori se le ha asociado con el
desarrollo de MALT y el subsecuente desarrollo de linfoma maligno. Esta hipótesis se
sustenta en la alta prevalencia de colonización gástrica por H. pylori en pacientes con
linfoma gástico MALT. Recientemente se ha demostrado el crecimiento del linfoma gástrico
MALT en cultivos celulares bajo el estímulo de cepas específicas de H. pylori. La
estimulación es mediada por células T específicas para H. pylori y citokinas
relacionadas (ejm. interleukina 2). Esta respuesta al estímulo se encontró en el linfoma
gástrico MALT de bajo grado y no en el de alto grado. Se han publicado trabajos en los
que se logra la regresión del linfoma gástrico MALT de bajo grado en los pacientes que
no presentan masa tumoral ni úlceras gigantes, usando tratamiento para erradicar el H.
Pylori. En el presente, se publica el caso de un paciente con masa tumoral mayor de 10 cm.
que regresiona luego del tratamiento anti H. pylori.
Se trata de una mujer de 49 años de edad con historia de 10 meses de dolor epigástrico.
La primera endoscopía demostró 2 úlceras en la curvatura menor que hacían sospechar de
carcinoma, sin embargo la biopsia sólo demostró denso infiltrado mononuclear. A pesar
del tratamiento con ranitidina y sucralfato por 11 meses el paciente perdió peso,
presentó vómitos y hematemesis que requirieron hospitalizaciones y 4 endoscopías
subsecuentes que demostraron H. pylori e infiltrado plasmático monomórfico. Un exámen
endoscópico realizado en el M.D. Anderson Cancer Center mostró un estómago poco
distensible, con pliegues engrosados, una masa nodular mayor de 10 cm. en la curvatura
menor con una úlcera sangrante de 3 cm. y una masa antral de 4 cm. con una úlcera de 2
cm. El estudio histopatológico demostró un linfoma gástrico de tipo MALT estadio IE
asociado a H. pylori. Se le administró 624 mg de subsalicilato de bismuto 4v/d,
metronidazol 250 mg 3v/d tetraciclina 500 mg. 4v/d y omeprazol 40 mg/d.
Después de 6 semanas la endoscopía reveló pliegues gástricos normales, resolución
completa de la masa y úlceras; la biopsia con forceps de jumbo mostró infección
persistente de H. pylori y ausencia de células malignas. Luego, el paciente recibió
claritromicina, metronidazol y subsalicilato de bismuto por 2 semanas lográndose la
erradicación de la bacteria a las 12 semanas después del tratamiento inicial, y asimismo
la ausencia de estigmas morfológicos de linfoma. Sin embargo, la inmunohistoquímica
demostró un foco de células plasmáticas monotípicas en un especimen biópsico de la
parte distal de la curvatura mayor con apariencia macroscópica normal.
La eliminación del estímulo de crecimiento (o proliferación) mediante la erradicación
del H. pylori se postula como causa de la regresión del tumor. Se desconoce si la
erradicación del H. pylori puede lograr la regresión total y permanente del linfoma
gástrico MALT. Se desconoce también, si el linfoma MALT que responde a antibióticos,
representa un estadio temprano que precede a la adquisición de un crecimiento autónomo
por parte del tumor.
Dr. Segundo Rebaza V.
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