RESUMEN
Reportamos el caso de un
niño de 9 años con fiebre tifoidea y múltiples complicaciones, incluyendo anasarca que
no es mencionada en la literatura mundial. Discutimos los hallazgos de este paciente.
PALABRAS CLAVE: Fiebre tifoidea, hepatitis, anasarca
SUMMARY
We report a case of a nine
year?old boy with typhoid fever and complications, including generalizated edema, which is
not named in the pertinent literature. We discuss finding in this patient.
KEY WORDS: Typhoid fever, hepatitis, anasarca.
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| Rev. Gastroent. Perú 1995; 15(1): 79-85 |
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REPORTE DEL CASO
Un
niño de 9 años, natural y residente de Chupaca (Huancayo) fue admitido por el Servicio
de Emergencia Pediátrica del Hospital Arzobispo Loayza, el 22 de febrero de 1994. Se
obtuvo la historia clínica por anamnesis indirecta de un pariente lejano.
Un mes antes había sido traído a Lima, hallándose ya enfermo. Cursaba con alza térmica
no cuantificada a predominio vespertino e hiporexia. Diez días antes había sido
diagnosticado de "faringitis" en un hospital público y había recibido
tratamiento regular con un antibiótico cuyo nombre ignoraba. A pesar de ello la hiporexia
era marcada y se añadieron vómitos de contenido alimentario. Tres días antes de su
ingreso presentó epistaxis escasa que se repitió en los siguientes. Un día antes de su
ingreso se quejó de dolor abdominal tipo cólico y los familiares notaron distensión
abdominal y coloración amarillenta de la piel.
Su apetito se hallaba marcadamente disminuido, su sed era normal, su orina colúrica y sus
heces hipocólicas con un ritmo evacuatorio de una vez al día. Curva pondera¡ en
descenso.
Vivía en una zona rural, en condiciones de hacinamiento y sin servicio de desagüe.
Uno de sus 8 hermanos había presentado edema generalizado, epistaxis hacía mes y medio y
había sido diagnosticado y tratado como "fiebre tifoidea".
Al examen físico presentaba:
Temperatura: 38ºC FC: 120x' FR: 36x' Peso 30 Kg.
Mal estado general, de hidratación y de nutrición. Piel ictérica con huellas de
rascado. Palmas hepáticas. Telangiectasia en mentón. No petequias. No equimosis. Tejido
celular subcutáneo escaso. Edema generalizado. Adenopatía cervicolateral izquierda de 1
cm de diámetro, algo aumentada de consistencia, móvil, no dolorosa. Micropoliadenia
inguinal.
Conjuntivas pálidas, escleras amarillas. Se objetivan coágulos en narinas, Mucosa oral y
labios secos. Piezas dentarias en mal estado de conservación e higiene. Lengua rosada,
depapilada. Orofaringe no congestiva. Murmullo vesicular abolido en base de ambos
hemitorax. Matidez en bases. No ruidos agregados. Abdomen distendido, con circulación
colateral, tenso a la palpitación, no doloroso. Hígado a 6 cm por debajo del reborde
costal derecho. Esplenomegalia. Matidez en bases. Signo de la oleada. Marcado hidrocele.
Resto del examen normal.
Los exámenes auxiliares figuran en cuadros adjuntos.
Durante su evolución el niño presentó epistaxis masiva, melena, enterorragia,
hematemesis, deshidratación y acidosis metabólica. La anasarca se hizo más intensa
llegando a desarrollar un hidrocele gigante. Hubo evidencia clínica y radiológica de
neumonía.
Con el resultado del hemocultivo la terapia que se utilizó fue cloranfenicol en dosis de
100 mg/Kg/día, inicialmente EV y posteriormente VO. Concomitantemente se trató la
giardiasis con metronidazol VO.
A partir del décimo día de hospitalización se notó una mejoría progresiva, con
tolerancia de la dieta y disminución del edema y la ictericia. El paciente fue dado de
alta en buenas condiciones.
DISCUSIÓN
La infección salmonelósica muestra una notable predilección por la primera infancia,
siendo más frecuente en los varones que en ¡as mujeres (mientras que en los adultos se
distribuye por igual en ambos sexos) (1). La raza sólo parece intervenir en cuanto a que
la enfermedad está relacionada a factores sociales. Otra relación indirecta radica en
mayor frecuencia de salmonelosis ósea en individuos con anemia drepanocítica. Las
infecciones por Salmonella muestran un patrón estaciona¡ con niveles más bajos de
incidencia durante el invierno (1).
CUADRO 1: EXÁMENES AUXILIARES |
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La literatura extranjera presenta como complicaciones más
clásicas y comunes a la hemorragia y a la perforación intestinal.
En Chile, un medio más cercano al nuestro Bancalari y Banfi reportaron como
complicaciones más frecuentes en una población de pacientes pediátricos hospitalizados
con tifoidea la hemorragia digestiva (1.1%), la hepatitis tífica (0.8%) y la perforación
intestinal (0.2%) (2).
En el Perú Hernández, Chag y Chea reportaron complicaciones en el 33% de casos;
correspondiendo 14.6% a hepatitis tífica, S. 7% a neumonía, 5.7% a sangrado digestivo y
5.3% a perforación intestinal (3). Más recientemente Gutiérrez, Hernández y Chaparro
demostraron que las complicaciones se presentaban hasta en 48% de pacientes,
preferentemente en mujeres y que en orden de frecuencia eran: hepatitis tífica (14.6%),
perforación intestinal (10.6%) y sangrado digestivo (6.5%) (4).
Informaciones recientes señalan que el hígado en la fiebre tifoidea se halla casi
invariablemente comprometido después de la primera semana de enfermedad, de tal manera
que esta afectación no sería una complicación, sino un signo más del proceso (5).
La notable variación de su incidencia en todo el mundo, se debería a los diferentes
criterios de inclusión que se consideran, a la gravedad de la fiebre tifoidea y a
comportamientos regionales diferentes (6).
La hepatitis tífica es una entidad definida que cursa con ictericia, anemia,
hepatoesplenomegalia, dolor en el área hepática y pruebas bioquímicas anormales (7,8);
debe ser considerada en el diagnóstico diferencial de todo paciente con fiebre e
ictericia dado que puede simular a cualquier otra hepatitis infecciosa (viral, amebiana,
por malaria, etc.) (7,9, 10, 11) de tal manera que sólo se pone en evidencia por el
hallazgo de la bacteria o una elevación de los títulos de la reacción de Widal durante
el curso de la enfermedad (de menor importancia serían la notable elevación de
bilirrubina sérica sin aumento sustancial de las enzimas ? un hallazgo inusual en la
hepatitis vírica y la ausencia de sensibilidad intercostal y subcostal que es típica de
la hepatitis amebiana) (11) Su curso clínico puede ser letal (7,12), debido a la necrosis
celular que se debe a una combinación de factores como el efecto de las toxinas
bacterianas y la presión del nódulo tífico entre otras (el nódulo tífico, tifoma o
nódulo Mallory es una respuesta del sistema retículo endotelial caracterizada por la
presencia de células histiocitarias, que reciben el nombre propio de Rindfleish, e
infiltrado mononuclear) (13). Aunque hay quienes señalan que la biopsia ayuda a
diferenciar esta hepatitis de aquella de causa viral, (14) los patrones
anatomopatológicos son muy variados, Ramachandran en un articulo clásico encuentra que
los cambios histológicos más frecuentes son los que corresponden a una hepatitis
reactiva no específica, que incluye áreas de necrosis foca¡ con infiltración
mononuclear, dilatación y congestión de sinusoides e infiltración portal con células
mononucleares. El señala la posibilidad de confundir estos hallazgos con una hepatitis
viral (11) El mexicano Cruz corrobora años después ese hallazgo (15).
CUADRO 2: EXÁMENES AUXILIARES |
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Coca, describió en 1979 tres tipos patológicos de compromiso
hepático:
- El tipo I o hepatopatía asintomática, con ausencia de signos
clínicos y con solo una ligera elevación de las transaminasa.
- El tipo II o forma colestásica con hepatomegalia y elevación de
fosfatasa alcalina, gamaglutamil transpeptidasa, transaminasa y bilirrubina conjugada.
- El tipo III o hepatitis grave con insuficiencia hepática, ictericia
intensa, elevación de las transaminasas y descenso en la tasa de protrombina. (13).
Nuestro paciente, que era portador de una desnutrición de segundo grado, presentó un
compromiso hepático que podría ser clasificado como un intermedio entre los tipos II y
III. Cursó con marcada ictericia e incremento notable de la bilirrubina que llegó hasta
algo más de 20 mg% con más de 14 mg% de bilirrubina directa. Los valores de fosfatasa
alcalina y trasaminasas solo se hallaban ligeramente elevados. Las proteínas estuvieron
en niveles muy bajos, con severa hipoalbuminemia. El hígado mostró un considerable
aumento de su tamaño que se corroboró por ecografía abdominal. Respecto a la imagen
macroscópica del hígado solamente se pudo establecer en la laparoscopía que estaba
agrandado y congestivo. El informe anatomopatológico, que copiamos a continuación
objetivó el patrón granulomatoso clásico: "Tejido hepático con conservación de
la arquitectura lobulillar. En pleno perénquima se aprecian acúmulos de linfocitos, en
menor proporción histiocitos y ocasionales células plasmáticas (granulomas
intraparenquimales de diferente tamaño).
También se encuentra leve necrosis de hepatocitos. Hiperplasia de células de Kupfer,
congestión zonal sinusoidal, con algunos polinucleares neutrofilos.
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Fig. 1.-
Condensación n erio medio de hemitórax derecho |
Los espacios porta en su mayoría muestran infiltrado inflamatorio
linfocitario y escasos polinucleares neutrófilos.
Esteatosis hepática leve y focal a gota pequeña y mediana.
Diagnóstico: 1. Hepatitis granulomatosa.
2. Colangitis.
3. Esteatosis focal leve" (Figura 2 y 3).
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Fig. 2.- Parénquima
hepático con infiltrado inflamatorio a linfocios, algunas células plasmáticas e
histiocitos, formando una imagen microscópica granulomatosa. Hepatocitos vacuolados y con
leve necrosis. (H.E. 25x) |
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Fig. 3.- Espacio pota
mostrando infiltrado inflamatorio a linfocitos y algunas células plasmáticas (H:E.25x) |
La hipoalbuminemia marcada ocasionó un cuadro de anasarca del
cual no hemos encontrado referencia en la extensa bibliografía que hemos consultado (la
exepción es un antiguo trabajo de Flores-Espinosa (8), en el que señala que los cuadros
hepatobilares susceptibles de encontrarse en la fiebre tifoidea son: hepatitis con
granulomas: hepatitis aguda, subaguda o crónica; cirrosis; en sujetos alcohólicos o
desnutridos; abscesos hepáticos glissonitis y angiocolitis. Cuando se refiere a la
glissonitis destaca la posibilidad de que se asocie con poliserositis. Es el único
reporte aunque oscuro en que se habla de una asociación con el edema generalizado). El
niño presentó edema de miembros inferiores +++ hasta las rodillas, líquido ascítico
del cual se obtuvo una muestra (se trataba de un líquido con gradiente de albúmina
plasma/líquido ascítico elevada, el cual mostró un valor de ADA compatible con valores
propios de la TBC peritoneal), derrame pericardio pequeño (evidenciado con
ecocardiograma) y evidencia clínica y ecografía de derrame pleural bilateral.
Consideramos este el primer caso reportado de anasarca como complicación de un paciente
con tifoidea. La explicación de la presencia de este edema, fue atribuida inicialmente al
compromiso hepático que afectaría la síntesis de proteínas; sin embargo la albúmina
tiene un período de eliminación relativamente largo, sólo se renuevas en menos del 5%
diariamente y existe una notable reserva funcional que permite su formación hasta que el
daño hepático celular sea muy intenso. Por estos motivos y comprobando que la afección
hepática del paciente no tuvo una severidad extrema (ausencia de elevación de
transaminasas, ausencia de signos neurológicos) creemos que la desnutrición jugó un rol
preponderante. El paciente provenía de una región económicamente deprimida, consumía
una dieta inadecuada y tenía medidas antropométricas y manifestaciones clínicas de una
desnutrición de segundo grado. Como se sabe además de la hipoalbuminemia, la carencia de
potasio y calorías también puede desempeñar un papel en el edema de la desnutrición;
además la deficiencia de oligoelementos, (especialmente vanadio) (16) estaría implicada
en alteraciones de la regulación del metabolismo de agua y sodio.
La pérdida de proteínas quedo descartada como causa principal de la hipoalbuminemia: la
proteinuria fue muy escasa y alejó la posibilidad de un síndrome nefrótico; de otro
lado, aunque se ha descrito anasarca por giardiasis (17) (única causa factible de
pérdida de proteínas por el tubo digestivo en este paciente) no encontramos evidencia
clínica, ni laboratorial de dicha pérdida.
El otro factor que habría contribuido a acentuar el edema, sería la hipovolemia por
sangrado masivo: existe un volumen sanguíneo arteria¡ eficaz, que cuando se reduce
activa una serie de respuestas fisiológicas encaminadas a devolverlo a la normalidad; un
elemento fundamental de estas respuestas es la retención de agua y sal. Pero, si este
mecanismo resulta inefectivo, los estímulos no desaparecen, continua la retención de
estas sustancias y se presenta el edema. Faltaría determinar si algunos mediadores
químicos movilizados por la propia bacteria podrían haber contribuido más a la anasarca
(como ejemplo mencionamos la producción experimenta¡ de anasarca de ratas por infusión
de interleukina 2) (18).
La adenosindesaminasa (ADA) no es una prueba muy empleada en el diagnóstico de fiebre
tifoidea, pero la mencionamos, por el hecho de que nuestro paciente presentó un elevado
valor de esta enzima en el líquido ascítico. Hay un reportaje chileno en que se midió
la actividad de ADA mediante la técnica de Giusti en el suero de niños con enfermedades
febriles, encontrándose que debido a su alta sensibilidad y especificidad su uso era
recomendable en la identificación precoz de pacientes con fiebre tifoidea (19). La única
referencia sobre el valor de ADA en el líquido peritoneal, que hemos podido encontrar, se
halla en un artículo español en que se destaca su utilidad en el diagnóstico de la
tuberculosis peritoneal (20). Como no existen reportes de ascitis en tifoidea, este
también sería el primer caso en que se descubre un ADA elevado en líquido ascitico por
causa de dicha infección (lo que se corrobora con la desaparición de la ascitis con el
tratamiento con cloranfenicol).
Otras complicaciones hepatobiliares reconocidas en fiebre tifoidea son:
- La infección aguda de la vesícula biliar, que puede explicar muchas
de las molestias abdominales de estos pacientes. El proceso puede ser tan severo que
ocasione incluso perforación de este órgano. Un porcentaje pequeño de niños (que
aumenta progresivamente con la edad hasta llegar a 5% en adultos) se hacen portadores
biliares crónicos de la Salmonella (1,2,21,22).
- La rara formación de abscesos hepáticos que sería resultado de una
infección grave. En que los mecanismos inmunológicos son superados por la presencia de
un inoculo infectivo grande. Legua y Gotuzzo han descrito dos casos, uno de los cuales se
presentó en una niña (6)
Nuestro paciente presentó otras complicaciones como trastornos sanguíneos (anemia,
plaquetopenia, sangrados digestivos y epistaxis masivas), leve proteinuria y neumonía.
Existen además una larga serie de otras complicaciones que no vimos en nuestro paciente,
pero que se describen en la literatura: desde la frecuente perforación tífica, pasando
por las menos frecuentes alteraciones neurológicas (ataxia, corea, encefalopatía,
trombosis cerebral, afasia, hipoacusia, mielitis transversa, neuritis óptica y neuritis
periférica), alteraciones osteoarticulares (artritis, osteítis, periostitis y
osteomielitis), alteraciones urinarias (pielonefritis, abscesos perirrenales
glomerulonefritis aguda y glomerulitis), alteraciones cardíacas (miocarditis) y
alteraciones hematológicas (a parte de, la anemia y trombopenia, aplasia medular e
histiocitosis hemofagocítica); hasta las extremadamente raras piodermias, conjuntivitis,
alopecia, tomboflebitis, degeneración muscular de Zenker y abscesos de múltiples
localizaciones.
El hemocultivo es la prueba de mayor confiabilidad para establecer el diagnóstico de
fiebre tifoidea, El mielocultivo también es útil, pero la muestra es más difícil de
obtener; es de particular importancia en los casos que ya han estado recibiendo
tratamiento empírico. El urocultivo no es útil, suele ser positivo recién después de
diez días de enfermedad. El coprocultivo tampoco resulta útil, puesto que el paciente
puede ser un portador fecal. Puede ser de valor el cultivo de líquido de aspirado
duodenal (bilicultivo). Los aspirados de las lesiones cutáneas de la roseola a veces
resultan ser positivas en el cultivo. En un estudio publicado en 1986 por Vallenas,
Hernández, Gotuzzo y otros en el que se comparó la eficacia de varios cultivos en niños
con sospecha de tifoidea, se encontró positividad en 86% de mielocultivos, 55% de
coprocultivos, 54% de bilicultivos y 42% de hemocultivos (23)
En nuestro caso, el hemocultivo resultó positivo, en el catorceavo día de
hospitalización, a Salmonella typhi residente a cotrimoxazol y sensible a ampicilina,
cloranfenicol y quinolonas, mientras que el urocultivo y el coprocultivo fueron negativos.
La clínica y los exámenes auxiliares descartaron otras entidades que podrían
confundirse con la tifoidea (tuberculosis, fiebre reumática, brucelosis, micosis, etc.).
El hecho de que numerosos frotises de sangre periférica no hayan podido evidenciar la
presenciar de microorganismos de Bartonella baciliformis, alejo también la posibilidad de
Enfermedad de Carrión.
VER BIBLIOGRAFÍA
