REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA Dra. Maria del Carmen Castro R. ORAL IVERMECTIN IN THE TREATMENT OT
SCABIES ELMOGY M y col. Int J Dermatology 1999; 38: 926 - 30. El presente estudio abierto se realizó con 120 pacientes, mayores de 18 años, con buena salud, física y mental, y que no hayan utilizado escabicidas tópicos antes de iniciar este tratamiento o durante las cuatro semanas de este periodo de estudio, y en los que se comprobó microscópicamente la presencia del Sarcoptes seabiei, para evaluar la ivermectina oral. En la historia clínica se incluyó el examen físico: pulso, PA, OT, peso, distribución de las lesiones y la severidad de la enfermedad que fue registrada como mediana (10 o menos lesiones), moderada (11 - 49 lesiones) o severa (50 o más lesiones). Las lesiones de piel fueron examinadas: presencia de huevos y ácaros. Se realizó estudios de orina, heces, examen completo de sangre, tiempo de protrombina y estudios bioquímicos (creatinina sérica, transaminasas y bilirrubina total), antes de] tratamiento y a la segunda y cuarta semanas de iniciado el tratamiento. La ivermectina fue administrada por vía oral, con agua, en una dosis única de 200 mg/k-. Los pacientes fueron instruidos para lavar la ropa con agua caliente el día después del tratamiento. Los pacientes fueron entrevistados tres días después del tratamiento acerca de los síntomas o evidencia subjetiva de efectos adversos. Se hizo exámenes posteriores en la segunda y cuarta semana, luego de tornar ivermectina, repitiéndose todos los exámenes de laboratorio. El criterio de cura incluyó ausencia de prurito nocturno, así como por la evidencia del parásito y examen directo negativo. Los pacientes que mostraron evidencia de acarosis activa o tuvieron nuevas lesiones durante las siguientes visitas, recibieron una 2° dosis de ivermectina. Todos los miembros de la familia fueron tratados con permetrina al 5% en crema o hexacloruro de g benceno al 1%, para reducir la reinfestación.
MASTOCITOSIS. UNA REVISIÓN CON UN ÉNFASIS EN LA MASTOCITOSIS PEDIÁTRICA LARRALDE DE LUNA M y col. La mastocitosis es una enfermedad idiopática rara, caracterizada por un incremento en el número de mastocitos. Es una enfermedad aún poco comprendida, con un espectro clínico amplio y pronóstico variable. Uno de los adelantos más importantes ha sido la identificación de una citoquina llamado factor de célula madre - FCM - (o factor de crecimiento mastocitario, factor kit o factor steel), secretado por fibroblastos, queratinocitos y células endoteliales, que se liga a un receptor transmembrana tipo III con actividad protein quinasa llamado receptor c-kit3. Este receptor es el producto del proto-on cogen c-kit, y se expresa tanto en el mastocito como en la célula madre del mastocito CD34+ (médula ósea), de la cual se derivan los mastocitos, y en el melanocito (epidermis). Existen varias clasificaciones propuestas; la que mencionamos es la propuesta por Golkar y Bernhard (U. de Massachussets), 1997. 1 . Mastocitosis cutánea
2. Mastocitosis sistémica con o sin compromiso cutáneo: Infiltración mastocitaria de al menos un órgano interno (por ejem: médula ósea, tracto gastrointestinal, sistema óseo). 3. Mastocitosis asociada a trastorno hematológico, con o sin compromiso cutáneo. 4. Mastocitosis linfadenopática con eosinofilia, con o sin compromiso cutáneo. 5. Leucemia mastocitaria. Puede existir sobre posición de formas clínicas, o viraje de una forma a otra en el tiempo. El prurito es el síntoma cutáneo mas frecuente, tiende a ser paroxístico, de grado leve a moderado o severo. El dermografismo es un signo casi constante. El signo de darier es un signo cutáneo muy sensible, que cuando está presente en asociación con otras manifestaciones clínicas, prácticamente elimina la necesidad de realizar una biopsia confirmatoria. La Mastocitosis cutánea infantil es de buen pronóstico, observándose mejoría de las manifestaciones cutáneas y disminución de los síntomas, en por lo menos 3/4 de los pacientes cuya enfermedad se inició en la primera década de la vida. Se puede observar resolución parcial del cuadro dentro de los tres primeros años de iniciada la enfermedad. Las áreas que no involucionan permanecen asintomáticas.
CLINICAL AND INMUNOLOGIC PARAMETERS DURING THALIDOMIDE TREATMENT OF LUPUS ERYTHEMATOSUS PARÁMETROS CLÍNICOS E INMUNOLÓGICOS
DURANTE EL TRATAMIENTO DE LUPUS ERITEMATOSO CON TALIDOMIDA.
Este fue un estudio abierto con un grupo de cinco pacientes con Lupus eritematoso sistémico (SLE) tratados con talidonida (100 mg/día) y cinco con Lupus eritematoso cutáneo que no respondieron a la terapia convencional. Los parámetros clínicos e inmunológicos (Prot C reactiva, inmunoglobrilina y niveles séricos de complemento, conteo (lo linfocitos) fueron investigados durante el tratamiento y después de dos años en ambos grupos de pacientes. Se observó un incremento en los valores absolutos de linfocitos luego de dos semanas de iniciado el tratamiento con talidornida en nueve de los diez pacientes con LE. Niveles elevados de proteína C reactiva y auto anticuerpos disminuyeron en pacientes con SLE. No hubo cambios significativos en los niveles del complemento C3 y C4 e inmunoglobulinas en todos los pacientes con LE. Se observó regresión de las lesiones inflamatorias de piel y crecimiento del cabello. Se observó como efectos adversos polincuropatía en cuatro de los diez pacientes. Se concluyó que la talidomida es una droga potente en pacientes con SLE y LE cutánea, posiblemente porque interactúa con el reclutamiento de linfocitos. Esto permite el crecimiento de cabello en la alopecia y efluvium presentes en el LE. Los síntomas tempranos de polincuropatia deben ser registrados y la droga debería ser retirada. La talidomida debe ser dada a pacientes que no responden a los tratamiento standard y debe usarse bajo estrictas precauciones por su ya conocido riesgo teratogénico.
ZINC Y PIEL El zinc constituye un elemento importante y complementario en la terapia dermatológica de algunas condiciones definidas, como acné, alopecia, cicatrizaciones, dermatitis atópica, y está involucrado en procesos metabólicos como crecimiento, reparación tisular y mecanismos de defensa cutáneas. El zinc está presente en todos los órganos, tejidos, fluidos y secreciones en forma de ión intracciular. Su función bioquímica es importante en la estructura y función de las membranas y una disminución de zinc llevará al aumento en el daño oxidativo de los tejidos. Este elemento ocupa también los receptores de histamina en los mastocitos, disminuyendo la liberación de histamina. Su absorción ocurre a todo lo largo del intestino delgado y muy especialmente en el yeyuno; los complejos de zinc - histidina se absorben un 30 -40% más que el sulfato de zinc, y su absorción disminuye con la edad. Su excreción es por vía fecal, pancreática, urinaria, descamación en la piel, el pelo en su fase de crecimiento y por la sudoración. Algunas manifestaciones corresponden a deficiencias leves y por lo general crónicas; ellas son: disminución en la calidad del crecimiento, disminución en las funciones inmunológicas, especialmente en personas mayores de 65 años, y complicaciones relacionadas con el embarazo, como son la hipertensión, prematurez, parto prolongado y/o hemorragias. Estas alteraciones se pueden corregir con dosis fisiológicas de zinc de 10 a 15 mg/día. En deficiencias severas como en: retardo en el crecimiento, madurez sexual retardada e impotencia, hipogonadismo e hipospermia, alopecia en parches, glositis, distrofía de uñas, lesiones acroorificiales de piel, ceguera nocturna, daños en el sentido del gusto, curación retardada de heridas, quemaduras, úlceras de decúbito, disminución del apetito, fotofobia, la dosis diaria de zinc debe ser de 50 mg/día. En la Acrodermatitis enteropática la dosis es también de 50 mg/día; así como en acné, alopecias, cierre de heridas, uñas frágiles, dermatitis atópica, psoriasis, se usa 200 mg/día. Los alimentos que nos proveen de zinc son: ostras, mariscos, carnes rojas (hígado) nueces, legumbres, quesos (75-80 mg %); pollo (> 1 mg%) y clara de huevo (> 0,02 mg%).
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