Modelos Histológicos de la Verruga Peruana

Folia Dermatológica Peruana - Vol. 9 • Nº. 4 Diciembre de 1998

DERMATOPATOLOGÍA

Factores que tienen influencia en los modelos histológicos de la Verruga Peruana

Laboratorio de Patología Arias stella, Universidad Peruana Cayetano Heredia
Laboratorio de Patología Arias Stella, Instituto de Enfermedades Neoplásicas

1. La arquitectura histológica de la erupción verrucosa está, en parte, determinada por el plexo vascular donde se origina la erupción, el grado tensional tisular de la zona topográfica lesional y por la cantidad de microorganismos.

2. Las erupciones que asientan en el plexo vascular superficial y que ocurren en tejidos laxos, en zonas de baja tensión tisular tienden a mostrar una reacción histológica con neocapilares más o menos abiertos, "modelo angiomatoso" o "modelo angiomatoso epitelioide".

3. Las lesiones originadas en el plexo vascular profundo y que asientan en zonas de mayor presión tisular tienden a mostrar una reacción histológica, "trabecular" o "compacta" con espacios vasculares menos visibles.

4. Existe una estrecha relación entre la cantidad de microorganismos y el grado de proliferación de células endoteliales.

1. The histologic patterns of verruga peruana are, in pall, related to the dermal vascular plexus of origin, the degree of tisular tension at the topographic level where the lesion occurs, and to the amount or concentration of microorganisms.

2. Those lesions originated at the supperficial vascular plexus and that occur in topographic areas of low tisular tension, tend to show a histologic reaction with "open capillaries", the so called "angiomatose" or "epithelioid angiomatose" models.

3. When the eruption originates at the deep vascular plexus and in topographic areas with high tisular tension the histologic reaction tend to be of the "trabecular" or "compact" varieties with solid cellular proliferations in which the capillary lumens are barely visible.

4. There is a close correlation between the number of microrganisms in the lesions and the intensity of the endothelial cells proliferation.

Folia. Dermatol. (Perú) 1998; 9 (4): 29-33

Diversos estudios, en el pasado ^(1)(2)(3)y nuestras propias investigaciones (4), han establecido que la reacción fundamental en la erupción verrucosa asienta en las células endoteliales. Aceptada esta premisa, recientemente, hemos distinguido tres formas elementales de respuesta tisular en la fase eruptiva de la verruga peruana (5):

a) El modelo angiomatoso o de capilares abiertos; con sus variantes tipo "granuloma piógeno" y tipo "hemangioma epiteloide". b) El modelo trabecular o cordoniforme; que también en casos, puede asimilarse al "hemangioma epiteloide". c) El modelo compacto o sólido, tipo "hemangioendotelioma epiteloide".

Desde que la erupción verrucosa evoluciona, frecuentemente, en brotes y da lugar a múltiples lesiones, no es raro encontrar todas las modalidades anatómicas e histológicas en el mismo sujeto. Surge entonces la pregunta ¿de qué depende que una lesión dada tenga uno u otro tipo de modelo histológico?

En el presente trabajo intentamos explorar algunos de los factores que, creemos, pueden explicar las variantes histológicas de la erupción verrucosa.

Hemos estudiado 26 pacientes con erupción verrucosa portadores de lesiones múltiples de variadas localizaciones. En cada lesión se estableció el área topográfica comprometida: dermis papilar, dermis superficial, dermis profundo o subcutáneo.

Se registró también la zona de la piel afectada y el modelo de reacción histológica. Se utilizaron los procedimientos ordinarios de inclusión en parafina y la coloración de hematoxilina-eosina. En algunos casos se utilizó también las tinciones de Giemsa, Tricrómica de Masson, PAS, reticulina y Warthin-Starry.

Desde que las lesiones presentan variaciones en función de su momento evolutivo, el análisis se ha limitado a las lesiones que se consideraron como correspondientes a las fases iniciales y floridas. Lo que hemos designado como "el momento culminante o de reacción plena de la respuesta tisular"(5).

Tres son los factores que hay que tener en cuenta al intentar explicar las distintas modalidades histológicas de la erupción verrucosa: a) Los plexos vasculares dérmicos, b) El grado tensional tisular y/o grosor de la piel en el área topográfica donde ocurre la lesión y c) La intensidad de la injuria bacteriana (número de gérmenes).

La fase hemática de la Enfermedad de Carrión termina cuando desaparecen las bartonelas de la sangre periférica. De otro lado, la fase eruptiva se produce cuando los gérmenes se asientan en la piel y/o el subcutáneo. Es obvio, por lo tanto, que las Bartonellas Began a la piel a través del torrente sanguíneo. Es en este traslado donde debemos considerar las primeras alternativas.

Como sabemos, las arterias que nutren a la piel discurren en el tejido graso subcutáneo. A este nivel se encuentran vasos con membranas elásticas interna y externa y pared muscular. También venas con paredes provistas de músculo y tejido elástico. De estos vasos parten canales que al ingresar al dermis forman dos plexos de los que depende su irrigación.

Como puede verse en el esquema (Fig.1), tomado del libro de Ackerman ⁽⁶⁾, se constituyen dos plexos paralelos a la superficie dérmica. El plexo profundo se sitúa en la parte inferior de la dermis reticular y el plexo superficial inmediatamente por debajo del dermis papilar.

Los vasos profundos poseen mayores diámetros. Las arterias tronco se resuelven en arteriolas y capilares y estos en vénulas y venas.

En el plexo superficial las ramificaciones capilares asientan en las papilas (plexo subpapilar) donde forman una red de 40 a 70 asas por milímetro cuadrado de superficie de piel.

La Foto 1 muestra una típica lesión miliar originada en el plexo superficial. La Foto 2 corresponde a una vista panorámica de una verruga "nodular profunda", obviamente originada en el plexo vascular profundo.

La Foto 3 muestra un lesión "mular" cuyo origen asienta tanto en el plexo superfical (componente papilar, A) como en el plexo profundo (componente dérmico profundo y subcutáneo, B ).

Otro factor interesante a tener en cuenta es, sin duda, la zona donde ocurre la lesión.

Al margen de las variaciones ocupacionales es bien sabido que las características de la piel varían en función de la zona considerada.

El principal componente de la dermis (dermis reticular) se extiende de la base de la dermis papilar a la grasa subcutánea. Está compuesta de gruesas bandas colágenas dispuestas, mayormente, en forma paralela a la superficie de la piel. Una red de espesas fibras elásticas, a manera de un alambrado, envuelve a las bandas colágenas. Dependiendo de la zona pueden verse otros elementos en el dermis reticular: músculo liso o estriado, fibroblastos, lipocitos, sustancia fundamental, etc.

El grosor del dermis varía en las diferentes regiones (Fig 2). Es muy delgado en los párpados, más grueso en el cuero cabelludo y mucho más, aún en la espalda. Este distinto grosor así como la constitución del dermis reticular confiere un diferente grado tensional o de resistencia local tisular. El análisis de los casos aquí revisados sugiere que esta tensión tisular facilita, en unos casos, o hace menos factible, en otros, la presencia de capilares abiertos.

La Foto 4 muestra el aspecto, a mayor aumento, de la lesión verrucosa marcada A, en la Foto 3. Los capilares son bien netos y muestran lúmenes abiertos. Es lo que llamamos modelo "angiomatoso". Esta característica la hemos encontrado en el mayor número de lesiones superficiales y en las zonas donde los tejidos son más laxos (cara dorsal de las extremidades superiores).

La Foto 5 corresponde a la zona B de la Foto 3. Por el contrario, aquí el modelo histológico es sólido, tipo "hemangioendotelioma epitelioide". Un manto de células intensamente proliferadas, no dejan ver definidos espacios vasculares. Aquí entran en juego dos factores, el origen en el plexo vascular profundo y el grado tensional del tejido dérmico profundo y subcutáneo.

Las verrugas nodulares profundas y el componente profundo de las verrugas mulares son las formas que más frecuentemente han presentado el modelo tipo "hemangioendotelioma epitelioide".

La tabla 1, resume el concepto derivado de este análisis. Puede verse que el modelo angiomatoso se asocia al origen en el plexo vascular superficial y al asiento en áreas con menor tensión tisular (dermis superficial, cara, cuello, zonas extensoras de extremidades superiores, zonas flexoras de miembros inferiores). El modelo compacto o sólido, por el contrario, se asocia al origen en el plexo vascular profundo y al asiento en áreas con mayor tensión tisular (dermis profundo y tejido subcutáneo, zonas palmar, plantar y vecinas). El esquema muestra también que esta asociación marca tendencias, pero que no tiene un carácter absoluto.

La tabla 2, resume el resultado de nuestras observaciones en relación con las variables: concentración de gérmenes, intensidad de la proliferación endotelial y modelo histológico.

Como hemos señalado en un trabajo anterior ^(7),en todas las verrugas recientes o floridas es la regla encontrar abundantes microorganismos. La Foto 6 muestra el aspecto común encontrado en la tinción de Warthin-Starry en una verruga angiomatosa.

Confirmando nuestra primera impresión, en el presente análisis hemos encontrado que existe una relación directa entre la concentración de gérmenes y el grado de proliferación endotelial. Como consecuencia, ha sido en las lesiones de modelo sólido o compacto, tipo "hemangioendotelioma epiteloide", donde hemos encontrado la mayor concentración de microorganismos (Foto 7).

En armonía con nuestra impresión inicial ⁽⁵⁾, el presente análisis demuestra que las lesiones que se originan en el plexo vascular superficial, verrugas "miliares" y verrugas "nodulares superficiales", son las que más frecuentemente presentan un modelo histológico angiomatoso, con capilares más o menos abiertos, mientras que las lesiones que asientan en el plexo vascular profundo, verrugas situadas en el dermis profundo y en el subcutáneo, tienden a mostrar un modelo histológico compacto. El análisis topográfico ha demostrado, así mismo, que el grosor de la piel y el grado de tensión tisular, son factores contributorios para definir el modelo histológico. Como se esquematiza en la Tabla 1, la conjunción de estos dos factores determina, fundamentalmente, el tipo histológico de la erupción verrucosa en cada caso particular.

García y colaboradores ⁽⁸⁾⁽⁹⁾ han demostrado que en la constitución del cuerpo bacteriano, de la Bartonella bacilliformis, así como en el sobrenadante de los cultivos de este microorganismo, existe una fracción química que es capaz de estimular la proliferación de células endoteliales "in vitro" e "in vivo". No extraña, por lo tanto, que histológicamente se compruebe un paralelismo entre la concentración de gérmenes y la intensidad de la proliferación endotelial. Este paralelismo ha sido la regla en el presente estudio y enfatiza la importancia del factor estimulante angiogemco existente en la composición química de la Bartonella bacilliformis. De otro lado, recientemente, se ha demostrado que la Bartonella quintana y la Bartonella henselae tienen también capacidad proliferativa sobre las células endoteliales ^(10)(11).Como es sabido estas dos Bartonellas se asocian a la "angiomatosis bacilar", proceso que tiene una gran similitud histológica con la verruga peruana ^(12).

1. Hercelles O. Ligeros apuntes sobre la histología patológica de la Verruga Peruana (Tesis), Lima. Perú, Facultad de Medicina. 1900.

2. Rocha-Lima H. Zur Histologie der Verruga Peruviana. Verh Dtsch Ges Pathol, 16: 409-416; 1913.

3. Strong RP, Tyzzer EE, Brues CT, Sellards AW, Gastiaburu JC. Report of the first expedition to South America (1913). Harvard School of Tropical Medicine, Cambridge, MA. Harvard University Press, 1915.

4. Arias-Stella J, Lieberman PH, Erlandson RA, Arias-Stella J Jr. Histology Immunohistochemistry, and ULtrastructure of the Verruga in Carrion's Disease. Am J Sing Pathol 10 (9):595-610. 1986.

5. Arias-Stella J, Arias-Stella CJ. Formas Histolóigicas de la Verruga Peruana. Folia Dermatológica Peruana 8 (4): 15-20, 1997.

6. Ackerman A, Bernard. Histologic Diagnosis of Inflammatory Skin Diseases. Lea & Febiger Philadelphia, 1978.

7. Airias-Stella CJ, Arias-Stella J. Identificación de la Bartonella bacilliformis, a la microscopía de luz en la Verruga Peruana. Folia Dermatológica Peruana 9 (1-2): 16-.21, 1998.

8. García FU, Wojta J, Broadley KN, Davidson JM, Hoove RL. Bartonella bacilliformis stimulates endothelial cells in vitro and is angiogenic in vivo. Am J Pathol 136: 1125-35, 1990.

9. García FU, Wojta J, and Hoover RL. Interactions between Live Bartonella bacilliformis and Endothelial Cells. The J of Infectious Diseases 165: 1138-41, 1992.

10. Palmari J, Teysseire N, Dussert C, Raoult D. Image cytometry and topographical analysis of proliferations of endothelial cells in vitro during Bartonella (Rochalimaea) infection. Anal Cell Pathol (Netherlands) 11 (1): 13-30, 1996.

11. Dehio C, Meyer M, Berger J, Schwarz H, Lanz C. Interaction of Bartonella henselae with endothelial cells results in bacterial aggregation on the cell surface and the subsequent engulfment and internalisation of the bacterial aggregate by a unique structure, the invasome. J Cell Sci (England) 110 (Pt18): 2141-54, 1997.

12. Arias-Stella J, Bravo-Prucio F, Arias-Stella CJ. Angiomatosis Bacilar en el Perú. Folia Dermatológica Peruana 7 (2) : 31-36, 1996.