Folia Dermatológica Peruana
- Vol. 9 • Nº.1-2 marzo-junio 199
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CIRUGÍA DERMATOLOGICA

La Magia Fisiológica de los Transplantes de Piel

Dr. Flavio Nicolich (1)
Dr. Carlos Montenegro (2)

(1) Médico Cirujano Plástico - Práctica Privada
(2) Médico Dermatólogo - Práctica Privada

 

PALABRAS CLAVES : Piel, Injertos, Transplantes, Circulación Plasmática, Imbibición Serosa, Revascularización.

KEY WORDS : Skin, Grafts, Transplants, Plasmatic Circulation, Serum Imbibition, Revascularization.

 

Introducción

A través de los últimos años, los adelantos médicos en cuanto a transplantes de órganos, nos transportan a pensar que cada día será más común reemplazar una parte del cuerpo humano por otra similar; aunque ajena a su propia economía, se puede decir que ya no hay órgano alguno, exceptuando el cerebro, que no pueda ser sustituído en parte o en su totalidad, para mantener un equilibrio corporal y hacer prevalecer los índices de vida con períodos más amplios. Mucho se escucha de los transplantes de corazón, riñón , hígado, médula, córneas, etc., con sorprendente interés y elogios, pero poco o nada valoramos los magníficos resultados que a diario se han obtenido con uno de los órganos más grandes del cuerpo humano, que es la piel. Sí, un órgano tan perfecto y ductil, que responde a la función principal de aislar el medio interno de todos los demás órganos frente al agresivo medio externo del cual somos víctimas pasivas, pues nadie se propone reconocer la importancia del tegumento corporal como el órgano más noble y con elocuente capacidad de transplante.

Más aún nos sorprendería saber que los primeros intentos médicos por reemplazar órganos inservibles o dañados fueron precisamente los ligados al epitelio dérmico, cuya pérdida de sustancia significó una voz de alerta para impedir la injuria del medio ambiente hacia los demás órganos del cuerpo humano, es decir, vencida la barrera tisular, era muy probable que los agresores físicos, químicos, biológicos y hasta psíquicos, penetraran fácilmente y crearan un desequilibrio del medio interno.

Por todo ello, hubieron grandes investigadores que dieron a luz sus conocimientos en el campo de los "transplantes de piel", bien llamados "injertos dérmicos", cuya definición fisiológica sería la aplicación de una lámina variable de piel para una rápida y completa epidermización de una zona cruenta. Los injertos suponen una intercomunicación de vida, entre la zona receptora y el tejido transplantado. Estos tranplantes, que biológicamente son transplantes totales, desde el punto de vista dermo-quirúrgicos son plastías a distancia.

 

TIPOS DE INJERTOS DE PIEL

Los injertos de piel constan en su espesor, tanto de epidermis como de dermis, siendo esta última capa la que determina un espesor completo o parcial de piel (Fig. 1). Los injertos tegumentarios, transplantes dérmicos totales o plastías a distancia, son tres expresiones de un mismo hecho. Los injertos de piel se dividen en libres o inmediatos, con desconexión vascular brusca y una aplicación a distancia en un solo acto quirúrgico; y los injertos pediculados o mediatos, cuya desconexión vascular es progresiva y se efectúa finalmente en un período de días cuando la nutrición esté asegurada. El injerto libre o inmediato, del cual describiremos su fisiología, es aquel en que sólo se transplanta piel, y pueden ser a su vez : injertos de piel parcial o de piel total (Fig.2). Hacer una revisión exacta de los términos empleados para clasificar los injertos de piel significa remontarse al siglo XIX, donde una serie de investigadores como Reverdin (1869) presentaba su método de transplantación libre de pequeños trozos de piel, dando pauta a lo que hoy puede aceptarse como una clasificación universal de los injertos de piel (Fig.2).

Figura 1. Sección de piel que esquematiza el grosor de los injertos según su profundidad.
A.-IGPD: Injerto  de grosor parcial delgado(Thierch).
B.-IGPI: Injerto de grosor parcial intermedio(Blair y Brown)
C.-IGPG: Injerto de grosor parcial grueso(Padgett).
D.-IGC: Injerto de grosor completo(Wolfe y Krause).
Figura 2. Tipos de Injerto de piel según el grosor



Cabe mencionar a Ollier (1872), Thiersch (1874), Wolfe (1875), Hubscher (1888), Goldmann (1890), Krause (1893), Blair y Brown (1929), Padgett (1939), Converse (1957) y tantos otros que con sus valiosos aportes y pausadas investigaciones hicieron posible que hoy entendieramos la magia fisiológica de los transplantes de piel.

Existen injertos de piel de grosor parcial (IGP) que a su vez se dividen en delgado (IGPD - Thiersch), intermedio (IGPI Blair y Brown ) - ( Reverdin para algunos) - y grueso (IGPG - Padgett ); y los injertos de piel de grosor completo (IGC - Wolfe y Krause) obtenidos de zonas como párpado, retro- auricualar, ingle, muñeca, flexión del codo, supra-clavicular, etc. (Fig. 3).

Los primeros injertos de piel fueron IGPD (Thiersch), compuestos de puro epitelio, clínicamente tienen aplicación reducida, pues el tejido subyascente contractura y quedan bastante inestable. Sólo se pueden aplicar en areas muy pequeñas. Los IGPG (Padgett) reemplazaron a los IGPD, que incluían toda la epidermis y porciones variables de dermis.

Los IGPG pueden ser aplicados sobre heridas en granulación y requieren menos vascularidad que los IGC.

Los IGPI (Blair y Brown) deben ser los más usados, porque los vasos sanguíneos arborizan conforme ascienden en la dermis, donde hay un gran número de vasos seccionados en su superficie y por lo tanto una gran capacidad para absorber los nutrientes del lecho receptor. En promedio los IGP intermedio deben fluctuar entre 0.30 a 0.50 mm., pues la zona dadora de un IGPI cura espontáneamente cuando el injerto incluye sólo una porción de dermis más los anexos epidérmicos dejados porción de dermis más los anexos epidérmicos dejados atrás (Fig. 3).

Figura 3. Injertos según el grosor y la nomenclatura empleada por sus investigadores

Las heridas con circulación cuestionada y de grandes dimensiones, siempre deben ser cubiertas con IGP a pesar de las desventajas de contractura, deficiente crecimiento en niños, pigmentación anormal y ocasionalmente pobre durabilidad.

Los IGPC incluyen todo el grosor de piel, es decir hasta la dermis reticular, resistiendo mejor a las contracturas y al deficiente crecimiento en niños o personas desnutridas, teniendo mejor textura y color aparente, pero necesitan una vascularidad adecuada para sobrevivir y curativos especiales para su estabilidad.

Los IGP pueden ser obtenidos de cualquier área corporal, incluídas las extremidades y el cuero cabelludo; preferentemente se usan las áreas ocultas como las nalgas. Los IGP obtenidos del tronco y extremidades inferiores no deben aplicarse en cara, es mejor usar áreas rubicundas como la supraclavicular. Los IGC son siempre obtenidos de áreas donde la piel es delgada ( párpado, retroauric., etc. ) y otras como el prepucio, escroto, labios menores que tienden a pigmentarse y sólo se usan para reconstruir areolas o pezones.

Cabe resaltar que los injertos de piel siempre mantienen su especificidad epidérmica de la zona dadora.

 

PREPARACION DE LA ZONA RECEPTORA

Todos los injertos de piel son considerados como parásitos mientras ellos dependan del suministro sanguíneo del lecho receptor. Muchos de los fracasos de transplante de piel son debidos a fallas en el sitio receptor más que a la técnica de extracción del injerto. La naturaleza de la injuria influye en la capacidad de la herida para aceptar el injerto, esto es : debe ser un lecho limpio, con buen tejido de granulación, libre de hematomas, sin infecciones (todo tejido de granulación tiene bacterias, pero no todos están infectados, la presencia de más de 10 organismos por gramo de tejido haría perder el injerto), que no exista exudados, con un pH de 7.4 ó más, que no haya recibido terapia antitumoral (radiación), que no exista vasculitis por enfermedad autoinmune o enfermedades sistémicas como diabetes mellitus. Las heridas crónicas con necrosis de tejido deben prepararse con soluciones tópicas como Hipoclorito de sodio al 0.25 % ( Sol. DAKIN ).

INJERTO PRENDIDO

Cuando el injerto es cortado de su lecho se torna pálido, es decir los vasos se contraen y expulsan todos los elementos formes como glóbulos rojos y blancos. Una vez colocado en el lecho receptor el transplante va recobrando su color rosado conforme la circulación progresa, ya sea a través de la imbibición serosa primaria y la circulación plasmática posterior que va en aumento. En ese momento se habla de "injerto prendido", esto se comprueba al tercer o cuarto día al hacer una presión tactíl que verifica la insipiente nutrición del injerto y la consiguiente aceptación por parte del lecho subyascente. Pasado el quinto día se puede notar una necrosis de la capa más externa del injerto sobretodo cuando este es del tipo grueso ( IGPG ).


HIPERPLASIA CELULAR

Dentro de las primeras dos semanas de aplicado el injerto ocurre una hiperplasia epidérmica, manifestada como una superficie escamosa. En la primera semana la dermis engrosa de 7 a 8 veces y tiene características invasivas que sobrepasan los bordes del lecho receptor ( Converse 1962 ). Hacia el octavo día hay una marcada hiperplasia de fibroblastos, que probablemente derivan del tejido local y los nuevos vasos sintetizan colágeno dentro del injerto, favoreciendo su curación y prendimiento.

CONTRACTURA DEL INJERTO

Los fibroblastos progresan hacia "miofibroblastos" quienes son los causantes de la contractura; aunque de hecho existe una combinación de injerto y lecho contracturado. Los IGP contracturan más que los IGC. Existe una contractura primaria cuando el injerto es recién captado, la cual es mayor en los IGC y menor el los IGP. Pero clínicamente más importante es la contractura secundaria al momento del transplante. Esta contractura depende del componente dermal, es decir la dermis profunda suprime el ciclo biológico de los miofibroblastos a través del colágeno presente en las capas profundas de los IGC. En cambio los IGP en su capa epidérmica contienen colagenasa que transforma el colágeno en una sustancia inactiva, dejando de inhibir a los miofibroblastos. Estos estudios fueron hechos por Rudolph en 1976 usando microscopio electrónico.


PERÍODO DE SUPERVIVENCIA CELULAR

La fisiología de los transplantes de piel sugiere fases para la supervivencia de los injertos y por ende deben seguir una conducta biológica a través de ciertos factores necesarios para su viabilidad. Dichos factores son :

1.- Una accesibilidad de materiales nutrientes.
2.- Una diferenciación anatómica entre el tejido dador y el receptor.
3.- Una relación inmuno-genética entre el tejido dador y el receptor.
4.- Una buena eliminación de los desechos metabólicos.

Los aportes de los grandes investigadores han hecho posible tener una idea clara de las fases secuenciales que ocurren durante los días críticos de la supervivencia del injerto hasta su completa aceptación por parte del lecho. Este conjunto de maravillosos procesos de acoplamiento se realiza en base a dos hechos que aún están en contraposición, pero que gozan de sobradas garantías para su aceptación. Nos referimos en primer término a la fase de Imbibición Serosa, defendida por Hubscher ( 1888 ), Goldmann ( 1890 ), Converse ( 1957 ) y la fase de Circulación Plasmática, defendida por Clemensen (1962) Henry ( 1962 ), Smahel ( 1971 ); estas dos subfases divididas conforman los hechos ocurridos en los primeros 5 días del transplante de piel. La siguiente fase, pasado los días de supervivencia, lo conforma el término llamado " revascularización " defendida por sus investigadores, a saber, en cuatro teorías : Inosculación ( Thiersch 1874 ); Mitosis Endoteliales ( Garré 1889 ); Proceso Dual de Anastomosis ( Brown 1899 ); y Vascularización Recíproca entre Injerto y Lecho (Henry 1962) (Fig. 4 ).

Figura 4. Fases de la supervivencia de los injertos.

Hubscher y Goldmann en el siglo XIX nos dicen que los IGPD ( Thiersch ) se nutrían por fluídos procedentes del lecho antes de establecerse la nueva vasculatura y los nuevos canales linfáticos. Converse, con sus estudios de xenoinjertos de conejos transplantados en membranas corioalantoideas de embrión de pollo y removidos cada hora (1 a 20) nos dice que pesando progresivamente los injertos, éstos iban ganando un 10 % del peso después de una hora, 38 % a las 10 horas y 52 % a las 20 horas; ésto debido a la característica esponjosa de la dermis, con lo cual explica la fase de Imbibición Serosa.

Por otro lado Clemensen (1962) nos dice que el rol principal de la circulación plasmática no es nutrir, sino prevenir la desecación del injerto y mantener los vasos sanguíneos del injerto abiertos. Henry reporta que el injerto recibe nutrición y oxigenación por el proceso de circulación plasmática en los dos primeros días del transplante, luego este aporte es insuficiente para mantener la viabilidad, sobretodo en IGC, que sería reemplazado por un aporte de suplemento vascular ( irrigación sanguínea precoz ). Smahel sugiere que la existencia, condición y duración de la fase de circulación plasmática depende : 1) del grosor del injerto, 2) del tiempo que el lecho permanece abierto antes de aplicar el injerto, y 3) el tiempo transcurrido desde la obtención del injerto.

La fase de Revascularización que empieza aprox. al 5to. día, nos habla, a través de sus investigadores de 4 teorías : Thiersch (1874) dijo en aquella época que existe un proceso de "inosculación", o sea, anastomosis directa entre vasos de igual calibre a través de cortes histológicos realizados en IGC.

Garré (1889) descarta el proceso de inosculación y describe "revascularización" con crecimiento e invasión de botones capilares del lecho receptor hacia el injerto después del tercer día, cuando los vasos del injerto se han obliterado.

Brown (1899), la revascularización es un proceso dual de anastomosis entre vasos del lecho y del injerto.

Henry (1962) atribuye la vascularización al proceso de inosculación entre capilares profundos del injerto y los superficiales del lecho. En los dos primeros días los capilares del injerto se colapsan y las células endoteliales degeneran dejando una membrana basal intacta con núcleos picnóticos y listos para su regeneración. (Fig. 4).

 

ESTUDIOS BIOQUÍMICOS Y MICROANGIOGRÁFICOS

Existen 5 días críticos reflejados por edema y cambios en la actividad metabólica de sulfomucopolisacáridos, hexosaminas, hidroxiprolina e histamina más ac. hialurónico; todo esto por disminución del aporte sanguíneo, que van a servir como sustancias captadoras de fluídos imbibiendo al injerto. Asímismo, midiendo la concentración de agua vs. electrolitos vemos tanto que los cationes libres y las macromoléculas van a permitir que el transplante no se deseque. Ya al tercer día aumenta el edema por las sustancias de despolimerización en la dermis que absoben fluídos tisulares dentro de los compartimientos extracelulares. Hacia el octavo día disminuye el edema por mecanismos hemodinámicos al establecerse la circulación sanguínea y linfática, mejorando el drenaje venoso. Además se sabe que el injerto se fija por fibrina al lecho, por lo tanto el fluído que penetra al injerto es suero y no plasma, luego se diría que el término " circulación plasmática " debería cambiarse por " imbibición serosa ". Por otra parte el fluído suero es absobido en forma pasiva y por lo tanto "circulación" estaría en desuso y debe cambiarse por "imbibición". ( Fig. 5 y6 ).

Figura 5 y figura 6
Estudios bioquimicos y microangiograficos

 

 


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