Folia Dermatológica Peruana - Vol. 8  Nº.3 setiembre 1997

 

DERMATOLOGIA TROPICAL

Tuberculosis Cutánea

Dra. Elizabeth Sánchez Yturrizaga (1,2)

 

A pesar que la Tuberculosis (TBC) es una enfermedad de alta prevalencia en el Perú (la tasa de morbilidad es de 227,9 x 100 000 habitantes) y que las formas extrapulmonares representan cerca del 40% de TBC total, existen pocos estudios en el Perú respecto a la TBC cutánea.

Revisiones de casos realizadas en el Hospital Nacional Cayetano Heredia, información del Programa Nacional de Tuberculosis, la experiencia clínica y la revisión de la literatura extranjera permiten realizar algunos comentarios.

La TBC cutánea es causada generalmente por el Mycobacterium tuberculosis aunque el Mycobacterium bovis es el otro agente causal. En países en vías de desarrollo como el nuestro es relativamente frecuente, llegando a representar el 4 a 5% del total de TBC. Hay estudios que demuestran que la vacuna del BCG no protege de esta enfermedad.

De acuerdo a la vía de infección y al estado inmunológico del huésped, la TBC cutánea puede clasificarse en :

 

A) INFECCION EXOGENA :

1) CHANCRO TBC (Primo infección cutánea en huésped no sensibilizado)

2) TBC VERRUCOSA (Huésped sensibilizado)

B) DISEMINACION ENDOGENA :

1) POR CONTINUIDAD :

a) Escrofulodermia

b) TBC orificial

2) DISEMINACION HEMATICA :

a) TBC miliar aguda

b) Abceso o goma TBC

3) MIXTO :

a) Lupus vulgar

 

La Escrofulodermia es la más frecuente en niños. El absceso TBC y TBC verrucosa también se ve, siendo en Lupus vulgar raro en el Perú.

Debido a la pandemia de la infección por VIH han aumentado los reportes de casos de TBC cutánea en la literatura mundial, donde la TBC miliar asociada o no a nódulos subcutáneos, pústulas (tipo foliculitis) y lesiones purpúricas son las más descritas. Se han reportado casos pápulo-nodulares con histología inespecífica de difícil clasificación y con cultivo positivo a M. tuberculosis.

Para el diagnóstico, es importante evaluar los siguientes aspectos :

• Antecedentes : contactos, riesgo ocupacional.

• Tuberculina (PPD) : generalmente es positiva. Debe recordarse que un PPD positivo indica infección, no diagnostica enfermedad. En el chancro primario puede ser negativo hasta la segunda semana de enfermedad. Su negativización debe hacer sospechar en la inmunodeficiencia celular y debería solicitarse serología para VIH.

• Baciloscopía (BK) : La identificación del BK por la coloración alcohol-ácido requiere de la presencia de 100 a 1000 microorganismos por gramo o por centímetro de tejido. La condición paucibacilar de la TBC cutánea dificulta aún más el hallazgo del BK. La presencia de un bacilo en toda la lámina no es concluyente. La muestra se puede tomar por raspado o aspiración de un área comprometida o realizando una impronta de la biopsa. La baciloscopía es de ayuda diagnóstica en el 16% de los casos ; sólo identifica el género, mas no la especie.

• Cultivo de BK : Esta micobacteria es de crecimiento lento, requiriendo en promedio de 18 a 25 días, pudiendo llegar hasta 8 semanas el tiempo que debe esperarse antes de descartar la muestra como negativa. Por lo tanto, de su resultado no debe depender la decisión de iniciar un tratamiento. El cultivo aumentó la sensibilidad diagnóstica hasta en un 28%. En la mayoría de laboratorios, tipifican el género pero no la especie. En casos de TBC cutánea sin otra localización es conveniente la tipificación de la cepa en el Instituto Nacional de Salud para diferenciarla de otras micobacteriosis.

• La Histología : como en otras infecciones por micobacterias los cambios histológicos y la carga bacilar van a depender del estado inmunológico del huésped, por lo tanto, ésta es muy variada presentando extremos como : Lupus vulgar con granulomas tuberculoides bien formados y BK generalmente negativo , o la escrofulodermia con pobre formación de granulomas y BK generalmente positivo. La histología es entonces muy variable. La presencia del BK (a diferencia de la baciloscopía, hallar un BK en toda la lámina es de gran ayuda diagnóstica), sobretodo en los casos de inoculación primaria, abceso TBC, escrofulodermia, TBC orificial, es frecuente. Los granulomas con necrosis también se pueden presentar en otras infecciones frecuentes en nuestro medio, como son la Leishmaniasis y las micosis subcutáneas y sistémicas. La diferenciación se puede realizar por métodos microbiológicos accesibles en nuestro medio. Cuando la lesión clínica es sugerente de TBC cutánea y la histología no es concluyente, habiéndose descartado Leishmaniasis y micosis, se puede iniciar una prueba terapéutica contra TBC.

• La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) : esta técnica ha aumentado la sensibilidad del diagnóstico de la TBC cutánea hasta en un 90% según algunos estudios. La PCR ha permitido enrolar en el grupo de TBC cutánea a entidades antes reconocidas como tuberculides. Por ejemplo, un cuadro clínico sugerente de tuberculidepápulo-necrótica con PCR positivo sería nominado TBC Pápulo-Necrótica por algunos autores. Cada vez aumentan más los reportes de tuberculides pápulo-necróticas, eritema indurado de Bazín y de liquen escrofuloso con presencia de PCR positivo y cultivo positivo a Mycobacterium tuberculosis. Además, el PCR permite la tipificación de la resistencia farmacológica de este agente.

Conociendo todas estas consideraciones se toma una decisión diagnóstica que es de responsabilidad exclusiva del médico tratante. Esta norma es especificada por el Programa Nacional de TBC para todas las formas de TBC extrapulmonar.

 


Respecto al tratamiento

La TBC cutánea, por su condición pauci-bacilar, es de buen pronóstico. En la práctica, el Programa Nacional brinda el esquema de 6 meses para su tratamiento que consiste en recibir Rifampicina, Pirazinamida, INH y Etambutol por 2 meses en la primera fase del tratamiento, y luego Rifampicina con INH dos veces por semana durante 4 meses en la segunda fase. Hay estudios que demuestran que en TBC cutánea se puede dar tratamiento con tres drogas, dos de las cuales deben ser bactericidas y un bacteriostático en la primera fase, siguiendo con dos drogas bactericidas en la segunda fase, dando buenos resultados.

Este esquema acortado de 6 meses ha demostrado ser bien tolerado en el Programa de TBC del Hospital Nacional Cayetano Heredia, según el estudio realizado por la doctora Paz. Así, del total de pacientes, sólo el 3,7% desarrolló alguna forma de reacción adversa a drogas (RAD) entre la primera y quinta semana de iniciado el tratamiento. De un total de 206 pacientes, 199 tuvieron formas leves de RAD, por lo que en ningún caso se suspendió la terapia anti-TBC. El resto (7 casos) fue hospitalizado por hepatitis severa, Síndrome de Steven-Johnson, Síndrome reumatoide, vasculitis sistémica. Los pacientes con hepatitis y vasculitis tuvieron el peor pronóstico.

Los fármacos más involucrados en RDA fueron en orden decreciente : Estreptomicina, Rifampicina, Pirazinamida e INH. Los pacientes con RAD hospitalizados recibieron corticoides sistémicos hasta apagar inmunológicamente el cuadro. Los casos de TBC meningoencefálica, miliar, de alta densidad bacilar en el estupo recibieron, además de corticoides, Etambutol asociado a un aminoglicósido para controlar la severidad de la infección por TBC. En estos pacientes, la terapia de reto sse instaló de acuerdo a la sospecha clínica de cuál fue el fármaco implicado en el RAD, iniciándose con minidosis diarias de los medicamentos poco o no involucrados en el RAD y estando el equipo médico en alerta ante cualquier emergencia.

 


Resistencia a las drogas

EN TBC, en general la falla al tratamiento guarda correlación directa con la resistencia del micobacterium a los fármacos, así en casos de micobacterias sensibles a los fármacos, el porcentaje de falla es de 0,5, mientras que en los casos de resistencia múltiple, la falla llega a un 17%. Por otro lado, la Rifampicina juega un papel importante dentro del esquema terapéutico. EL incluirla durante todo el tiempo que dure la terapia mejora el pronóstico respecto al desarrollo de resistencia. Así, pacientes que recibían sólo 2 meses de Rifampicina tuvieron una falla que llegó a 0,5%y pacientes que recibieron 6 meses de Rifampicina, la tasa de falla decreció a 0,01%. En pacientes con resistencia primaria a Rifampicina, el pronóstico se complica porque se ha encontrado que en estos casos la Pirazidamida no ayuda al tratamiento. Es diferente en los casos de resistencia a INH y Estreptomicina, donde la Pirazinamida sí ayuda. En estos casos severos de resistencia a dos drogas bactericidas importantes, podemos incluir en el esquema terapéutico quinolonas como la ofloxacina, levofloxacina u otros fármacos como la cicloserina, ethionamida o clofazimina.

Respecto a TBC cutánea, no hay reportes de casos a nivel nacional de fármaco-resistencia.


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