Folia Dermatológica Peruana - Vol. 8  Nº.3 setiembre 1997

 

URTICARIA: GENERALIDADES Y TRATAMIENTO

Dr. Emilio Carranza

Médico Dermatólogo, Ex jefe del Departamento de Dermatología del Hospital de Policía

La urticaria es una expresión dermatológica caracterizada por la presencia de ronchas o habones, las cuales se definen como edema circunscrito de la porción superficial de la dermis acompañado de ligero eritema y prurito. Generalmente las ronchas urticarianas duran pocas horas. Una entidad de etiopatogenia similar es el angioedema, pero se manifiesta como edema circunscrito en dermis profunda o en T.C.S., con ausencia de eritema , prurito y de duración prolongada.

La urticaria suele clasificarse, arbitrariamente, en formas agudas ; es decir las que tienen algunas horas o días de duración, en todo caso son episodios recidivantes por no menos de 6 semanas, es más común en jóvenes y sin diferencia de sexo. La causa es generalmente detectable. La otra forma es la crónica, más frecuente en mujeres en edad media de la vida, persiste más de 8 semanas con episodios recurrentes que a veces duran años.

La urticaria según su etiopatogenia

El cuadro 1 esquematiza los mecanismos a través de los cuales puede originarse cuadros urticarianos. Básicamente comprende las formas inmunológicas, las no inmunológicas, las urticarias físicas y finalmente las idiopáticas.

Las urticarias inmunológicas son aquellas que a través de este mecanismo determinan la liberación, por parte de los mastocitos (mast cells, m.c.) y basófilos, de mediadores químicos de la alergia (histamina,etc.) capaces de producir urticaria. Comúnmente se involucran en este tipo de urticaria los mecanismos mediados por hipersensibilidad tipo I, es decir mediadas por IgE (tal el caso de las urticarias de origen alimenticio, p.ej. por ingesta de pescado, mariscos, fresas, o de origen medicamentoso como por reacción a la penicilina) , o por mecanismos capaces de producir urticaria involucrando procesos de activación del complemento y reacciones de inmunocomplejos -tipo III-, tal como las venulitis necrotizantes, etc. (ver cuadro 1).

 

CUADRO 1
MECANISMOS ETIOPATOGENICOS

Cuadro 1

 

Las urticarias no inmunológicas se producen por acción directa sobre los mastocitos por parte de determinadas sustancias histaminoliberadoras (ej. medicamentos como polimixina B, y sustancias radiológicas para contraste) o por presumibles anormalidades en el metabolismo del ácido araquidónico, caso de las uticarias por ingesta de aspirina o indometacina, así como azoatos , (cuadros 1 y 2).

Adicionalmente debemos considerar a las urticarias físicas y psicógenas, que algunos autores incluyen arbitrariamnete dentro de las inmunológicas debido a que en algunas de ellas hay una cierta relación que permite sustentar tal planeamiento, ellas son : dermografismo, urticaria vibratoria, por ejercicio, colinérgica, contacto de la piel con el agua (aquagénica), calor, solar, por frío, contacto (agentes químicos o pelos de artrópodos que son capaces de liberar directamente histamina de los m.c.). Finalmente existe una situación que comprende a por lo menos el 70% de los casos de urticaria crónica, es decir el desconocimiento del origen de la urticaria para establecer una causa efecto, es la urticaria idiopática. Esta conclusión en todo caso deberá plantearse, pese a ser la más frecuente, mediante una cuidadosa evaluación y llegar al tal diagnóstico por exclusión.

CUADRO 2

CLASIFICACION DE DROGAS INDUCTORAS DE ANGIOEDENEMA Y URTICARIA

Clase Mecanismo Droga

Inmunológica Farmacológica

Hipersens. IgE
Inh. cicloxigenasa
Penicilina
Aspirina
Indometacina
Captopril
Enalapril

  enzimas Inhibidoras de conversión de angiotensina

Evaluación del paciente con urticaria

El trabajo de pesquisa para el origen de una urticaria puede ser muy extenso en el caso de la urticaria aguda y no se aconseja al principio de dicha erupción, pero más adelante esto dependerá de la sospecha de enfermedad de fondo o la presión que haga el paciente por una respuesta, y la presencia o ausencia de signos y síntomas que llamen la atención al médico como para no persuadirlo de concluir en urticaria idiopática. El cuadro 3 permite resumir qué pasos pueden ser importantes de establecer. Detalles como el tiempo de persistencia de la roncha y sus características pueden orientar a investigar un posible origen. Una roncha que dura más de 24 hs en un adulto podría orientar a investigar una urticaria vasculítica y requerir una biopsia.

 

CUADRO 3
URTICARIA EVOLUCIÓN DEL PACIENTE

  • Historia clínica cuidadosa
  • Exámen físico detenido, ver caract. de las ronchas
  • Test de provocación física: skin test, test físicos
  • Test de laboratorio: Hgr., Rz dental, E.C.O heces, VDRL, perfil químico, VSG, complemento, etc
  • Test selectivos: RAST, rec. eosinófilos, test para evaluar transt. autoinmunes, criolobulinas
  • Misceláneos: Biopsia de piel, ensayo de trat. empírico con medicamentos varios


CUADRO 4
ANTIHISTAMINICOS H1 NO SEDANTES
DROGA Terfenadina Astemizol Loratadina Cetrizina

DOSIS

60 mg bid
120 mg o d.
1 er día 30 mg
2do día 20 mg
3er día 10 mg (mantenim)
1er día 20 mg
2do día 10 mg (mantenim)
10 mg día

 


Farmacoterapia de la urticaria

El tratamiento de la urticaria será principalmente considerando el estado evolutivo de la misma, no es lo mismo el tratamiento de la forma aguda que la crónica. En los casos agudos puede ser factible identificar el agente causal (alimentos o medicamentos) así como establecer el tratamiento, el cual suele ser satisfactorio con el uso de antihistamínicos de clase H1; sin embargo, si va acompañado de signos y síntomas severos de anafilaxia se considerará las siguientes pautas : Establecimiento de una vía para tratamiento e.v., incluyendo la posible hospitalización ; epinefrina subcutánea, corticoides sistémicos, antihistamínicos parenterales.

En el caso de urticaria crónica, además de una exhaustiva investigación para determinar el posible factor desencadenante ( que en mas del 70% de casos no es posible) deberá tenerse en cuenta las características farmacológicas de los medicamentos disponibles, dado que su adecuado uso por tiempo prolongado serán la única arma terapéutica :

 

Antihistamínicos clase H1 y Antihistamínicos clase II.

Los antihistamínicos H1 comprenden a aquellos "tradicionales" y los "no sedantes". Los tradicionales, antagonistas de receptores H1, existen desde la década de los 40, suelen ser bien absorbidos por el tracto gastrointestinal, comienzan su efecto a partir de los 30 min después de administración oral y el pico ocurre entre 1 a 2 hs. prolongándose su efecto por 3 a 6 hs. La mayoría atraviesa la barrera hemato-encefalica y la placenta por tanto pueden ser excretados por la lecha materna. La excreción urinaria y degradación completa ocurre a las 24 hs sin embargo en niños puede excretarse mas rápidamente.

Entre los efectos secundarios es conocido el efecto sedante, sin embargo debe tenerse en cuenta la respuesta paradójica de excitación del SNC que puede ocurrir en niños y ancianos, en estos últimos por el efecto anticolinergico puede ocurrir retención urinaria, además, se reporta palpitaciones, tremor, insomnio, etc.

En nuestro medio el producto mas conocido es la clorofeniramina (grupo de las propilaminas).

Los antihistamínicos H1 no sedantes tienen menor penetración en la barrera hematoencefalica debido a su afinidad por los receptores periféricos H1, por lo tanto los efecto secundarios son menores y constituyen un valioso recurso en el tratamiento de urticaria crónica.. Entre los más conocidos se encuentra la terfenadina, el astemizol, la loratadina y la cetrizina. El cuadro 4 resume las características más resaltantes.

Ciertas características resaltantes de los antihistamínicos H1 "no sedantes" son las siguientes : Por parte de la terfenadina, el hecho que puede producir alargamiento del intervalo QT del ECG y disrritmias ventriculares. El astemizol requiere ser administrado 1 hora antes o 2 hs después de los alimentos así como originar en algunas personas cierto aumento de la curva ponderal por estímulo del apetito.


Anthistaminicos H2

La presencia de receptores H2 en los vasos cutáneos ha sido demostrada, por lo tanto estos productos (cimetidina, ranitidina) pueden constituir una alternativa terapéutica cuando la respuesta es parcial o infructuosa con los AH1 solos, de manera que administrados en combinación se ha reportado una mayor efectividad comparando con el uso de AH1 solos.


Otros agentes terapéuticos

También se puede usar productos como la doxepina, un antidepresivo triciclico, que in vitro posee un potente efecto antagonista H1, agentes inhibidores de la degranulación del mastocito tal como el ketotifeno el cual también tiene además actividad AH1 y también, cuando no, la nifedipina ha demostrado en algunos reportes eficacia en urticaria crónica.

 


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