Origen y estructura de los retrovirus
Drs. José del Carmen ⁽¹⁾, Melina Aguinaga y César Gutiérrez ⁽²⁾

El estudio de los trasposomas por los biólogos se inicia a comienzos de siglo, y ello mostró el camino para el conocimiento de los Retrovirus, pues en la estructura genética de los primeros está el fundamento del genoma de los segundos. Rous, en 1911, orienta sus investigaciones a los retrovirus patógenos en los animales ⁽¹⁾. Casi medio siglo después, en 1970, fue descubierta la transcriptasa reversa, y gracias a ella avanzó notablemente el estudio de los retrovirus patógenos, comenzando por el "sarcoma", que Rous había estudiado en el pollo ^(2,3).

En 1980 se aisla el primer retrovirus infectante en humanos, en un paciente con linfoma cutáneo y en las formas adultas de leucemias a células T, y por ello, a éste se le llamó "virus linfotrópico a células T humanas" (HTLV) ⁽⁴⁾. Pronto se encontró que este retrovirus era también el causante de la paraplejia espástica, considerada como degenerativa ⁽⁵⁾.
Al mismo tiempo se aisló otro, con características genómicas y respuestas inmunológicas semejantes al primero, denominándose a uno HTLV-I y al segundo HTL-II; a este último aún no se le atribuye ninguna patología.

El interés por los retrovirus fue notablemente incrementado cuando, en 1983, es aislado -en el Instituto Pasteur de París por Luc Montaigner ⁽⁶⁾ y en el Instituto del Cáncer de EE.UU. por Robert Gallo- el agente etiológico del SIDA, el "virus de inmunodeficiencia humana" (VIH), al que Gallo, al comienzo, le denominó HTLV-III.
Estos retrovirus se caracterizan porque al fusionarse con las células en las que se hospedan, producen "infecciones lentas". Se conoce el HTLV-I, HTLV-II, y el VIH (VIH-1 y VIH-2); éste último posee una mayor semejanza al virus de inmunodeficiencia simiana (VIS) y su patogenicidad es casi nula en el hombre. Por ello, recomendamos a las autoridades pertinentes insistir en este deslinde que debe hacerse en nuestro país.

A la familia Retroviridae también se le ha dividido en tres géneros según su patología. El género Oncovirus, que comprende los retrovirus oncógenos y que en el hombre son el HTLV-I y en menor intensidad el HTLV-II; el género Spumavirus, que hasta ahora no se ha demostrado su patogenicidad y finalmente los Lentivirus, que originan la enfermedad muchos años después de la infección e incluyen el VIH-1 y el VIH-2 ^(7,8).

Sobre su forma, en el más breve resumen, recordamos que los viriones maduros de los retrovirus patógenos humanos son esféricos y poseen una envoltura externa de carácter lipídico, con 72 proyecciones compuestas de proteínas de envoltura (gp 120), unida a la proteína de trans-membrana (gp 41). Al interior de la nucleocápside se encuentran las dos cadenas de ácido nucleico y las enzimas asociadas: proteasa, integrasa y transcriptasa reversa. El ácido nucleico es de tipo ARN, con dos moléculas lineales, 9200 nucleótidos para el VIH-1 y 9600 para el VIH-2 ⁽⁷⁾.

Las variaciones genotípicas del VIH son las reglas, rápidas y muy extensas, por lo que es posible que coexistan, al mismo tiempo y en el mismo huésped, una mezcla de "cuasi especies". Éstas son generadas en los errores de la transcriptasa reversa durante la replicación viral.

Esta particularidad especialmente del VIH, que se modifica y evoluciona continuamente dentro del mismo individuo, es la causa de la aparición rápida de variantes resistentes a la neutralización por los linfocitos, así como a la pérdida de acción de los antirretrovirales. Ello, asociado a la existencia de distintas cepas en las diferentes partes del mundo y las disposiciones genéticas de los receptores, no permite hasta ahora la vacuna ⁽⁹⁾.

Por estas razones, una mayor aproximación al deslinde de los serotipos, sobre todo del VIH-1 y del VIH-2 en nuestro medio, se hace indispensable; así como la investigación de los receptores para la mejor comprensión del comportamiento epidemiológico de estas infecciones en nuestro país.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.    Rous P A sarcoma of the fowl transmissible by an agent separable from the tumor cells. J
      Exp. Med 1911; 13:397-411.
2.    Baltimore D. RNA-dependent DNA polymerase in virions of     RNA tumor viruses. Nature.
      1970; 226:1209-11.
3.    Temin HM, Mizutani S. RNA -dependent polymerase virions of Rous sarcoma virus. Nature.
      1970; 226:1211-13.
4.    Poiesz BJ, Ruscetti FW Gazdar AF, Bunn PA, Minna JD, Gallo RC. Detection and isolation of
      type C retrovirus particles from fresh and cultured lymphocytes of a patien with
      cutaneous T cell lymphoma. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1980; 77: 7415-19.
5.    Kalyanaraman VS, Sarngadharan MG, Robert?Guroff M, Miyoshi I, Golde D, Gallo RC. A
      new subtype of human T cell leukemia virus (HTLV-II) associated with a T cell variant of
      hain, cell leukemia. Science. 1982; 218:571-73.
6.    Barre-Sinoussi F Chermann JC, Rey E Nugeyre MT Chamaret S, Gruest J, Dauguet C,
      Axler-Blin C, Vezinet?Brun E Rouzioux C, Rozenbaum W. Montagnier L Isolation of a
      T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome
      (AIDS). Science. 1983; 220:868-71.
7.    Borrel T Les virus. Diversité et organization du monde viral.
      Interactions avec le vivant. Ed. Nathan. Paris 1996.
8.    Ferreira OC Jr, et al. Human T-cell leukemia viruses: epidemiology, biology, and
      pathogenesis. Blood Rev. 1997; 11:91-104.
9.    Morlat R Strategies enteretrovirales. Une seule certitude: la necessaire porsuite d'une
       recherche clinique diversifiee. Revue de presse SIDA 1998; 9(9): 675-678.
10.    Huang Y, et al. The role of a mutant CCR5 allele in HIV-I transmission and disease
        progression. Nat Med. 1996; 2:1240-3.

_________
(1) Hospital Nacional "Daniel Alcides Carrión"
(2) Groupe d'étudiants en Médecine lié la culture française.