Discromías más importantes relacionadas con la estética cutánea Dra. Betty Sandoval (1) Resumen Los pacientes con alteraciones de la pigmentación cutánea consultan principalmente por motivos estéticos. Les preocupa tanto la falta como el exceso de pigmento o no están satisfechos con su distribución. Aunque habitualmente no causan síntomas ni graves consecuencias pueden ser marcadores de enfermedades sistémicas. En este trabajo se describe los trastornos de la pigmentación melánica más frecuentes con sus principales diagnósticos diferenciales, efectuando una aproximación a su tratamiento. Abstract Patients with pigmentary changes on their skin seek advice primarily for cosmetic reasons; they complain of having either too much or too little pigmentation, or they are unhappy with its distribution. Although pigment changes are usually asymptomatic and of no medical consequence, they may signify systemic disease. This review describe some of the most frequent melanin pigmentary disturbances. Emphasis is placed on clinical features, differential diagnosis and therapeutic approaching. Key words: Dyschromia. Hypermelanosis. Hypomelanosis. Pigmentation disorders. Introducción El color de la piel normal está en relación con el número, tamaño, tipo y distribución de los melanosomas presentes en los queratinocitos. Éstos son organelas especializadas que contienen melanina; los fabrican los melanocitos, siendo después trasferidos a los queratinocitos. La cantidad de melanosomas presente en los queratinocitos es la que determina el color de la piel y el pelo (1). En general se considera discromía cualquier alteración de la coloración normal cutánea; sin embargo, algunos textos (2, 3) sólo aplican esta denominación a los cambios en el color de la piel por depósitos de pigmentos no melánicos. En este trabajo se describe solamente las discromías provocadas por las alteraciones en el pigmento melánico que con más frecuencia producen problemas de tipo estético. Para ello las dividiremos en 3 categorías: Melanodermias. Aumento de pigmento melánico localizado principalmente en epidermis. Cerulodermias. Aumento de pigmento melánico localizado en dermis. Leucodermias. Disminución o ausencia de pigmento melánico. Las dividiremos a su vez en congénitas o adquiridas. Melanodermias Léntigos - Léntigos simples. Máculas de pequeño tamaño, aisladas, con pigmentación oscura, localizadas en cualquier lugar, sin relación con la exposición a la luz ultravioleta (1). En ocasiones son confundidos con efélides, pero son más oscuros y no palidecen con los cambios de estación (4). - Léntigos solares. Aparecen en superficies con exposición prolongada a la luz solar. Suelen acompañarse de otros signos secundarios al daño actínico (xerosis, queratosis solares...) (5). Se han observado léntigos en pacientes que reciben PUVA(aproximadamente el 2% de los pacientes tras 2 o 3 años de tratamiento).Se desconoce si desaparecen a largo plazo tras la supresión del tratamiento o representan una mutación somática. También se han descrito asociados a la exposición a rayos ultravioleta A sin ingesta de psoralenos (tras aproximadamente 50 sesiones). En ambos casos se observan atipi-as en los melanocitos. La presencia de léntigos múltiples sobre todo en zonas cubiertas,palmas, plantas y mucosas, es indicativo de anomalías internas asociadas(síndrome de Peutz-Jeghers, síndrome de Moynahan o Leopard, síndrome LAMB, síndrome Tay, etc.). Existen lesiones similares en mucosa oral y genital que deben diferenciarse de un nevus melanocítico o de un melanoma maligno mediante estudio histológico. Tratamiento: Al igual que el resto de los trastornos pigmentarios que trataremos a lo largo de este tema, el único problema que se plantea es de carácter estético. Pueden ser tratados con éxito o al menos disminuir la intensidad del pigmento mediante una breve sesión de crioterapia (10-15 segundos). Los melanocitos son más sensibles que los queratinocitos al daño producido por el frío, por lo que pueden ser destruidos selectivamente con esta técnica (6). También responden al tratamiento con láser Q-switched rubí (QRS) y Q-switched neodymium:ytrium-aluminum-garnet (Q-S Nd:Yag) y se han obtenido resultados satisfactorios con el láser de argón Hexascan y con láser pulsado (510nm) (10). Para el tratamiento de léntigos en dorso de manos asociados a otras manifestaciones de daño actinico, la aplicación de un peeling con ácido salicílico al 30 ó 50 % se obtiene buenos resultados con bajo riesgo de cicatriz (11). Manchas café con leche Son máculas de color uniforme, de tonalidad variable -desde un color beige brillante hasta la coloración marrón oscura presente en razas más pigmentadas-, bien delimitadas, de un tamaño que puede oscilar desde 0,5 hasta 50 cm, aunque normalmente son menores de 10cm. Aparecen en el nacimiento o la infancia y tienden a desaparecer con la edad. Se localizan en cualquier zona de la superficie cutánea, aunque son inusuales en la cara y en el cuero cabelludo. De forma aislada se observan en el 10-20% de la población normal (1). Cuando son múltiples (6 o más) pueden formar parte de síndromes multisistémicos (neurofibromatosis, síndrome de Albright, síndrome de Watson, etc.). Nevus de Becker Es una hiperpigmentación adquirida unilateral que en general comienza en forma de una mácula bronceada en el hombro, región pectoral o escápula de un adolescente varón. En ocasiones puede aparecer en localizaciones atípicas como la cara, miembros superiores o inferiores. Sufre un crecimiento progresivo, lento e irregular, dando lugar a formas geográficas. La piel puede estar ligeramente engrosada y con el paso del tiempo se desarrolla hipertricosis sobre la misma (12). Es poco frecuente la asociación con prurito e hipoplasia subyacente (4). Efélides Son máculas de color pardo que se localizan en zonas expuestas al sol (cara, brazos y hombros). De aparición en la infancia,tienden a desaparecer en la edad adulta. En personas pelirrojas son hereditarias y se heredan de forma autosómica dominante (l3). Asociadas a fototipos I y II son indicativas de la necesidad de una fotoprotección elevada. Tratamiento: (manchas café con leche, nevus de Becker, efélides). Para las manchas café con leche se han ensallado tratamientos con diferentes tipos de láser con respuesta variable. Tras una sesión con láser QRS o QRS Nd:Yag de doble frecuencia disminuye la intensidad de la pigmentación o desaparecen, pero pueden recurrir. La exposición solar acelera la reaparición (14). Habitualmente se requiere un segundo tratamiento para resolver la hiperpigmentación residual. Hay que tener en cuenta y advertir al paciente que se puede producir hipo o hiperpigmentación 6 a 12 meses tras la terapia (10). También se obtienen resultados aceptables con el láser Candela o el de vapor de cobre. De la misma manera, efélides y nevus de Becker pueden ser tratados con éxito con varios tipos de láser. En un estudio reciente comparan los resultados obtenidos utilizando láser QRS y QS Nd: Yag. Los resultados eran levemente superiores con el QRS; aunque el tratamiento era más molesto para el paciente, el postoperatorio fue mejor (15). Hiperpigmentación periorbitaria familiar Se caracteriza por la existencia de pigmentación oscura, bien definida en párpados, más acentuada en el inferior. Aparece en la adolescencia y es hereditaria con patrón de transmisión autosómico dominante. Se ha observado pigmento melánico localizado también en dermis. Es motivo de consulta frecuente por el problema estético que representa (1, 4). Se ha utilizado el láser rubí con buenos resultados, con disminución (comprobada histológicamente) de los depósitos de melanina en dermis (16). Hiperpigmentación postinflamatoria La hiperpigmentación postinflamatoria es un exceso adquirido de pigmento en la piel tras un proceso inflamatorio. Puede ser difusa o circunscrita dependiendo de la causa y extensión del proceso. Es una de las causas más frecuentes de hiperpigmentación adquirida. En opinión de algunos autores, la naturaleza de la dermatosis es la que desempeña un papel más importante a la hora de determinar el grado de hiperpigmentación residual. Los procesos dermatológicos que causan alteración en la capa basal de la epidermis (liquen plano, lupus eritematoso) producen importante hiperpigmentación, aunque clínicamente la inflamación no sea muy evidente. También las inflamaciones recurrentes o de larga duración provocan un mayor grado de hiperpigmentación que un proceso inflamatorio agudo de corta duración (17). La pigmentación es más evidente y de mayor duración en la raza negra o en personas de piel oscura. La dermatitis atópica, el liquen plano y las quemaduras de segundo grado pueden dejar hiperpigmentación que persista durante meses. Los cambios pigmentarios corresponden a la erupción primaria. La distribución, el patrón y la forma de las máculas hiperpigmentadas son datos que ayudan a sospechar el diagnóstico de la dermatosis de origen. La hiperpigmentación postinflamatoria sería una señal indicadora del papel regulador que desempeña la célula pigmentaria ante cualquier estímulo exógeno o endógeno que perturba la epidermis (18). La localización del pigmento puede ser dérmica o epidérmica. En el llamado exantema fijo medicamentoso se produce pigmentación en dermis postinflamatoria como resultado de la acción de un fármaco. clínicamente se trata de una mácula eritematosa generalmente localizada, con brotes repetidos en la misma localización siguiendo a la ingesta de un determinado medicamento. La fase inicial de eritema y edema se puede continuar con la aparición de una lesión vesiculoampollosa y finalmente hiperpigmentación. Histológicamente corresponde a una dermatitis de la interfase con predonminio de la degeneración vacuolar. Melasma Melasma, derivado del griego melas (que significa negro), es el término utilizado para describir una hiperpigmentación de color castaño, localizada en la cara (19). Son máculas distribuidas de forma simétrica, irregular,
que pueden fundirse con la piel normal o bien presentar un límite preciso (20). Aunque no respeta raza ni sexo es más frecuente en mujeres de origen hispano y habitantes de países tropicales. Los hombres se afectan esporádicamente, con las mismas características clínicas que las mujeres, aunque se observa historia familiar en el 70% de los casos (21). Existen 3 patrones clínicos de melasma (19): - Patrón centrofacial. Afectando mejillas, frente, labio superior y mentón. Es el observado en la mayoría de los casos. - Patrón malar, mejillas y nariz. Es el segundo en orden de frecuencia. - Patrón mandibular. Afectando sólo rama mandibular. Es el menos frecuente. No parece tener correlación el patrón clínico con los factores predisponentes o el tipo de piel. Histológicamente hay 2 patrones atendiendo a la localización del pigmento: epidérmico o dérmico. Desde el punto de vista clínico el examen de la piel con luz visible y con luz de Wood ayuda a distinguir la distribución y el nivel del cambio pigmentario(22) (cuadro 1). Este dato nos orientará hacia la futura respuesta terapéutica. En su patogénesis han sido implicados múltiples factores: anticonceptivos orales embarazo,cosméticos, genéticos, endocrinos. Es evidente que la luz solar desempeña un papel importante; así se explicaría la localización electiva en zonas fotoexpuestas y su reversibilidad en muchas ocasiones, durante el invierno. Tratamiento (Medidas generales): - Fotoprotección. Es obligado el uso de pantalla solar antes de iniciar cualquier tratamiento específico y continuarlo después (10). Las pantallas solares físicas son más efectivas que las químicas en la disminución de aparición de melasma (24). - Camuflaje cosmético. No debemos olvidar la importancia de los cosméticos como camuflaje. El paciente familiarizado con estas técnicas puede disimular trastornos de pigmentación localizados o utilizarlos como tratamiento complementario (25). Maquillajes cubrientes del tipo de Covermark o Dermablend hacen menos aparente el trastorno incorporando protección solar, ya que son bases opacas resistentes al agua (26). -Agentes depigmentantes: Con el empleo de estos agentes es necesario tener una serie de precauciones: - Evitar las sustancias capaces de originar una leucodermia química como consecuencia de la destrucción y pérdida permanente de melanocitos. pueden causar depigmentación satélite en confetti (a distancia del lugar de aplicación). - Evitar agentes irritantes o potencialmente alergénicos. Pueden producir reacciones de hipersensibilidad retardada con consecuencias cosméticas importantes que incluyen desde hiperpigmentación postinflamatoria a la depigmen tación irreversible. - Es recomendable el uso nocturno de estas sustancias. Hay una amplia gama de agentes químicos con actividad depigmentante, pero en la práctica dermatológica solo se utilizan 6 (cuadro 2).
Cerulodermias Mancha mongólica También llamada melanocitosis dérmica congénita, se trata de una mácula de color azulado que aparece en más del 90% de recién nacidos de raza oriental.Es menos frecuente en la raza negra y sólo se manifiesta en un 10% de los recién nacidos de raza blanca. La mancha mongólica se produce por los melanocitos dérmicos que mi gran desde la cresta neural en la sexta-octava semana del desarrollo embrionario,pero son incapaces de migrar a la epidermis y permanecen en la dermis. No se conoce la causa de la localización anatómica ni de la diferencia racial. La localización más frecuente es en región sacra. La pigmentación es máxima a los 2 años y posteriormente va disminuyendo hasta desaparecer (1). Se ha descrito 1 caso anecdótico de comienzo en la edad adulta (27). Nevus de Ota. Nevus de Ito El nevus de Ota es un transtorno de la pigmentación, congénito o adquirido, que afecta piel y mucosas. Se manifiesta en forma de máculas de color azulado, de tamaño variable, generalmente unilaterales y localizadas en el área de inervación de la primera y segunda ramas del trigémino. En un 60% de los casos presentan melanosis ocular asociada (1). Clínicamente se clasifica en 4 tipos: I(pequeño), II (moderado), III (extenso) y IV (bilateral) (28). Permanece durante toda la vida sin regresión espontánea. El nevus de Ito es una variante del nevus de Ota y pueden coexistir en un mismo paciente (1). Difiere de éste por localizarse en la distribución de los nervios supraclavicular posterior y braquial cutáneo lateral (29). Tratamiento: El láser Q-switched rubí constituye el tratamiento de elección. Debido a su larga longitud de onda destruye selectivamente los melanocitos situados en dermis profunda sin dañar la epidermis. Se requieren al menos 4 sesiones (30). Eritema abigne La exposición prolongada a fuentes de calor (estufa, calefactor, hoguera), no suficiente para producir quemaduras, induce la aparición de un eritema reticulado, persistente, con o sin pigmentación. La pigmentación resulta de la presencia de malanina en la dermis y en algunos casos hemosiderina (31, 32). Se ha descrito el tratamiento con una crema de 5-fluorouracilo (33). Eritema discrómico perstans (dermatitis cenicienta) Es una enfermedad poco frecuente caracterizada por una erupción de máculas eritematosas que toman en su evolución un color gris pizarra. Se pueden localizar en cara, tronco y extremidades, sufriendo crecimiento centrífugo. En la fase aguda los rasgos histológicos característicos son los de una dermatitis liquenoide con destrucción de la capa basal de la epidermis y presencia de un infiltrado inflamatorio en banda en la dermis superficial. En la fase crónica las alteraciones histológicas son las de pigmentación postinflamatoria. No se asocia a manifestaciones sistémicas (34). Melanosis de Riehl Consiste en una pigmentación de color castaño oscuro o con tonalidad grisácea, reticulada y localizada principalmente en región facial y caras laterales de cuello. A diferencia del melasma, se acompaña de prurito y descamación. Afecta fundamentalmente a mujeres y se ha relacionado con el uso de cosméticos que contienen derivados del alquitrán (efecto fotosensinbilizante). La piel se encuentra engrosada y áspera al tacto, sin atrofia, exudación ni eritema de base (35). Cabe hacer diagnóstico diferencial con las siguientes entidades: -Poiquilodermia de Civatte. Se observa fundamentalmente en mujeres en la cuarta y quinta décadas de la vida. Se localiza en cara y cuello, observándose una pigmentación reticulada, eritematoparduzca, con atrofia y telangiectasias (36). -Eritrosis pigmentada peribucal de Brocq. Aparece en la edad adulta, sigue un curso lento y progresivo. Ocupa la parte inferior de la cara, el mentón, rodeando la boca y en ocasiones los surcos nasogenianos. Puede tratarse de una hiperpigmentación postinflamatoria secundaria a dermatosis perioral (32). -Eritromelanosis folicular de cara y cuello. De localización electiva en región preauricular, de forma simétrica, extendiéndose hacia cara lateral de cuello. Se trata de una pigmentación irregular con finas telangiectasias y pápulas foliculares, pequeñas, ligeramente escamosas. Afecta a varones adolescentes o adultos jóvenes, aunque hay algunos casos publicados en mujeres (37). Leucodermias Congénitas Albinismo Se caracteriza por una hipopigmentación congénita generalizada de piel y pelo. La piel es seca y de color blanco lechoso. Tienen exceso de lanugo y el pelo normal es fino y de color amarillo pálido. Debido a la ausencia de la protección pigmentaria sufren constantes quemaduras solares y tienen tendencia a presentar carcinomas basocelulares y espinocelulares. La enfermedad se transmite con carácter recesivo y existe una alteración de la síntesis de melanina, debida generalmente a un déficit de tirosinasa (4). Piebaldismo De transmisión autosómica dominante, se caracteriza por áreas despigmentadas que suelen localizarse en región anterior de tórax y abdomen, asociados en un 90% de los casos a un mechón blanco que se origina a partir de un área triangular despigmentada en la frente. A diferencia del vitíligo las lesiones permanecen estables y presentan en su interior islotes de piel normal (13). Esclerosis tuberosa La manifestación más precoz de esta enfermedad suele ser la existencia de máculas hipocrómicas de bordes irregulares con forma digital o en hoja de fresno. Tres o más máculas con dicha forma lanceolada son diagnósticas de esclerosis tuberosa. Las lesiones se localizan en el tronco o parte superior de extremidades. Nevus acrómico Lesión macular presente desde el nacimiento de tamaño variable. Suele ser unilateral y adopta en ocasiones una distribución metamérica, lineal o en banda. Es estable y tiende a localizarse en tronco o raiz de miembros. Puede presentar márgenes irregulares en forma de sierra o arabescos. Nevus Anémico Se trata de una lesión maculosa, hipocrómica, localizada habitualmente en región pretorácica o espalda, de aparición más frecuente en mujeres. Es una leucodermia estable y congénita, pero no es una verdadera alteración melánica. La respuesta al frotarlo y con el frío confirma que es un nevus farmacológico. Al examinarlo con la luz de Wood la hipopigmentación no se acentúa. El color pálido de la lesión se atribuye a sensibilidad vascular local a las catecolaminas (39). Adquiridas Vitíligo El vitíligo es una enfermedad caracterizada por la despigmentación adquirida de la piel debida a la desaparición de los melanocitos epidérmicos. Afecta a un 1% de la población general y aunque puede manifestarse a cualquier edad la mitad de los casos comienzan antes de los 20 años. Las lesiones clásicas del vitíligo tienen unas determinadas características: - El color suele ser blanco lechoso, pero puede observarse un halo de hiperpigmentación, constituyendo una macúla tricrónomica. - La forma es redonda u oval con bordes cóncavos (cuando son convexos indican repigmentación). - Las lesiones suelen ser simétricas, localizadas sobre pequeñas o grandes articulaciones (manos, codos, rodillas y maléolos). Es típica la afectación periorificial. Las lesiones localizadas en labios se suelen acompañar de otras de localización acral(dedos de manos y pies). La enfermedad se clasifica según el patrón de afectación de las lesiones despigmentadas; asi hablaremos de vitíligo focal(cuando existe un número reducido de lesiones en un área determinada de la piel), vitíligo segmentario (área de depigmentación con un patrón de distribución peculiar siguiendo un dermatoma), vitíligo vulgar (es la forma más frecuente, con distribución simétrica, afectando principalmente áreas de presión y perioficiales) o vitíligo universal(cuando la mayor parte de la superficie cutánea se encuentra afectada). El vitiligo supone un importante impacto social y psicológico para el paciente y puede limitar su capacidad para alcanzar una vida normal. Este motivo justifica la necesidad de intentar medidas terapéuticas, aunque los escasos resultados desaniman a médico y enfermo. Tratamiento (6, 40-42) Medidas generales: - Camuflaje con cosméticos. Las lesiones localizadas pueden disimularse con cosméticos. La selección del producto adecuado depende de la preferencia del paciente. - Evitar la exposición solar. Utilización de pantallas solares para hacer las lesiones menos ostensinbles y evitar las quemaduras solares en las áreas no pigmentadas. - Despigmentación. Estaría indicada la despigmentación de la piel normal en vitíligos extensos, con malos resultados terapéuticos o grave repercusión psíquica para el paciente. Se utiliza el monobencil-éter en hidroquinona. La despigmentación puede tardar más de 1 año y es irreversible. Ambos datos deben ser expuestos al paciente antes de iniciar el tratamiento. - Fotoquimioterapia. Es el tratamiento que mejores resultados ofrece. Si las indicaciones son precisas la terapia con UVA y 8-metroxi-psolareno logra repigmentar el 50% de los casos. Para conseguir buenos resultados son necesarias de 100 a 300 sesiones ininterrumpidas. Otros tratamientos: - FUVA (fenilanina por vía oral y UVA). Estaría indicado el tratamiento en vitíligos no estables tanto en niños como en adultos. Existen resultados contradictorios respecto a su eficacia terapéutica. - Tratamiento quirúrgico. En el tratamiento de vitíligos estables se intenta la profileración de melanocitos desde los bordes o llevarlos mediante diferentes técnicas quirúrgicas (injertos epidérmicos autólogos, trasplantes de cultivos de melanocitos). Pitiriasis alba Es una forma de hipopigmentación adquirida muy frecuente. Se presenta en forma de máculas asintomáticas, redondeadas, hipocrómicas, mal delimitadas y con fina descamación superficial. Se distribuyen en cara y brazos de niños y adolescentes y generalmente en asociación con signos de dermatitis atópica. Hipopigmentación por agentes físicos o químicos El daño de la epidermis producido por agentes físicos (quemaduras, radiación ionizante) puede dejar como secuela una hipopigmentación que se repigmenta al cabo de varios meses o años (13). El tratamiento con nitrógeno líquido es capaz de originar una pérdida total de pigmento en el lugar de la aplicación. Por otro lado existen un gran número de sustancias químicas que causan despigmentación; por su frecuencia destaca la hidroquinona, citada anteriormente como tratamiento de ciertas hiperpigmentaciones. También los trabajadores que se ocupan de la manufactura del plástico están en contacto con agentes fenólogicos; el contacto con estas sustancias da lugar a despigmentaciones a distancia, aun sin evidencia de un nuevo contacto. se ha descrito una {discromía en confetti} tras el tratamiento tópico con difenilciclopropenona en un paciente con alopecia areata (43). Hipomelanosis guttata idiopática Es una leucodermia adquirida muy común, Se caracteriza por la aparición de múltiples máculas redondeadas, bien delimitadas, de 2-8 mm de diámetro. Tienen color blanco porcelana, sin descamanación ni atrofia, con localización preferente en regiones expuestas de miembros superiores e inferiores. Afecta a ambos sexos a partir de los 30 años. De etiología desconocida, las lesiones tienden a aumentar con la edad y la excesiva exposición al sol. Tratamiento: La inyección de corticoides intralesionales consigue repigmentación parcial. Ploysangan et al refieren repigmentación de las lesiones en 6-8 semanas con nitrógeno líquido (44). Pitiriasis versicolor La pitiriasis versicolor es una micosis producida por un hongo levaduriforme, lipofílico, parásito habitual de la piel llamado Malassezia furfur. Clínicamente se caracteriza por la presencia de lesiones maculosas, hipocrómicas o hipercrómicas según la variedad, localizadas en áreas seborreicas. Las lesiones son asintomáticas y descaman con el raspado(signo de la uñada). Factores locales (hiperhidrosis, seborrea, etc.) o generales (diabetes, corticoides, inmunopresión...) favorecen el paso de la forma levaduriforme a la filamentosa y, por tanto, su patogenicidad. La decoloración que produce en la piel es consecuencia de la producción de diferentes productos metabólicos, entre ellos el ácido azelaico, que interfieren con la síntesis de la melanina. tratamiento: se trata de un proceso no contagioso y resulta innecesario tomar medidas para prevenir su contagio, pero sí deben corregirse las situaciones que favorecen el desarrollo de la enfermedad. Es preferible la utilización de terapias locales en forma de lociones(sulfuro de selenio o derivados azólicos). Se reservará la vía sistémica para procesos en los que el tratamiento local no haya dado resultado. En estos casos se puede utilizar itraconazol a dosis de 200mg/día durante 7 días. Se debe avisar al paciente de la permanencia de máculas hipocrómicas, a pesar de la curación del proceso, que se resolverán tras exposición solar (45). REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. Jinbow M, Jinbow K. Pigmentary disorders in oriental skin. Clin Dermatol 1989;7:11-27. 2. Braun-Falco O, Plewig G, Wolff HH, Winkelmann RK. Dyschromias. En: Dermatology. Springer-Verlag; 1991; 687-715. 3. Pérez García L, Ortiz de Frutos FJ. Alteraciones pigmentarías. En: Iglesias Díez, et al, eds. Tratado de dermatología, 1.a.ed.Luzán; 1994;787-804. 4. Mosher DB, Fitzpatrick TB, Hori Y, et al. Disorders of pigmentation. En: Fitpatrick Tb, et al, eds. Dermatology in general medicine, 4.a.ed. NY:McGraw Hill; 1993;903-95. 5. Fulk CS. Primary disorders of hyperpigmentation. J Am Acad Dermatol 1984;10:1-16. 6. Arndt KA. Hyperpigmentation and hypopigmentation. En: Manual of dermatologic therapeutics, 5.aed. Little Brown;1995;17:105-11. 7. Nakagawa H. Melanosomal alterations in PUVA lengitines. J Invest Dermatol 1983;80:378. 8. Kandunce DP. Persistent melanocytic lesions associated with cosmetic tanning bed use: {sunbed lengitines}. J Am Acad Dermatol 1990;23:1029. 9. Maize JC. Mucosal melanosis. Clin Dermatol 1988;6(2):283-93. 10. Salopek TG, Jinbow K. New treatment options for the patient with facial hyperpigmentation. Curr Opinion Dermatol 1995;61-8. 11. Swineheart JM. Salicylic acid ointment peeling of the hands and forearms. Effective non surgical removal of pigmented lesions and actinic damage. J Dermatol Surg Oncol 1992;18(6):495-8. 12. Arnold HL, Odom RB, James WD. Tumores dérmicos y subcutáneos. En: Andrews, ed. Tratado de dermatología, 4.aed. Masson-Salvat; 1993;28:703-73. 13. Pelc NJ, Nordlund J. Pigmentary changes in the skin. Clin Plast Surg 1993;20(1):53-65. 14. Grossman MC, Rox Anderson R, Farinelli W, Flotte TJ, Grevelink JM. Treatment of cafe au lait macules with lasers. Arch Dermatol 1995;131:1416-20. 15. Tse Y, Levine VJ, McClain SA, Ashinoff R. The removal of cutaneous pigmented lesions with the QSR laser and the QS Nd:Yag laser. A comparative study. J Dermatol Surg Oncol 1994;20(12):795-800. 16. Ortega del Olmo RM. Discromías. En: Dermatología, 1994-1996. Drug Farma, SL; 1996;17:239-53. 17. Ruiz-Maldonado R, Orozco-Covarrubias ML. Postinflammatory hypopigmentation and hyperpigmentation. Seminars in Cutaneus Medicine and Surgery 1997;16(1):36-43. 18. Nordlund J. Postinflamatory hyperpigmentation. Clin Dermatol 1988;6(2):185-92. 19. Sánchez NP, Pathak MA, Sato S, et al. Melasma. A clinical, light microscopic, ultraestructural and immunofluorescence study. J Am Acad Dermatol 1981;4:698-710. 20. Hunter JA, Savin JA, Dahl MV. Disorders of pigmentation. En: Clinical dermatology, 2.aed. Blackwell Sciencie Ltd;1995;18:210-8. 21. Vásquez M, Maldonado H, Benaman C, Sánchez JL. Melasma in men: a clinical and histologic study. Int J Dermatol 1988;27:25-7. 22. Arndt KA. Diagnostic and therapeutics techniques. En: Manual of dermatologic therapeutics, 5.aed Little Brown; 1995;38:233-4. 23. Pérez M, Sánchez J, Aquilo F. Endocrinologic profile with idiopatic melasma. J Invest Dermatol 1983;81:543-5. 24. Abarca J, Odilla C, Blanch S, Arellano G. Melasma gravídico: disminución de su aparición mediante uso de un fotoprotector de amplio espectro. Med Cut ILA 1987;15:199. 25. Draelos ZK, Salem W. Cosmetic camouflaging techniques. Cutis 1993;52(6):362-4. 26. Serrano G, Lloret A, Tomás R, Rodríguez M, Lorente M. Melasma: nuevas perspectivas para un viejo problema. Dermocosm Clín 4(4):207-18. 27. Carmichael AJ, Tan CY, Abraham SM. Adult onset mongolian spot. Clin Exp Dermatol 1993;18 (1):72-4. 28. Hori Y, Takayama O. Circumscribed demal melanoses. Clin Dermatol 1988;6(2):315-26. 29. Arnold HL, Odom RB, James WD. Nevus y neoplasias melanocíticas. En: Andrews, ed. Tratado de dermatología, 4.aed. Masson-Salvat; 1993;30:837-61. 30. Lowe NJ, Wieder JM, Sawcer D, Burrows P, Chalet M. Nevus of Ota: treatment with high energy fluences of the Q-switched ruby laser. J Am Acad Dermatol 1993;29:997-1001. 31. Hunter JAA, Savin JA, Dahl MV. Disorders of blood vessels and lymphatics. En: Clinical dermatology, 2.aed. Blackwell Science Ltd; 1995;13:136-49. 32. Epstein JH. Postinflammatory Hyperpigmentation. Clin Dermatol 1989;7(2):6,55-65. 33. Sahl WJ, Taira JW. Erythema ab igne: treatment with 5-fluorouracil cream. J Am Acad Dermatol 1992;27(1):109-10. 34. Arnold HL, Odom RB, James WD. Eritema y urticaria. En:Andrews, ed. Tratado de dermatología, 4.aed. Messon-Salvat; 1993;7:137-65. 35. Serrano G, Pujol C, Cuadra J, Gallo S, Aliaga A. Riehl’s melanosis: pigmented contac dermatitis caused by fragances. J Am Acad Dermatol 1989;21:1057. 36. González G, Rubin J. Discromías. En: Cosmiatría II. AP; 1989;10:203-13. 37. Warren FM, Davis LS. Erythromelanosis folicularis faciei in women. J Am Acad Dermatol 1995;32(5 pt 2):863-6. 38. Hodak E, Ingber A, Alcalay J, David M. Erythromelanosis follicularis faciei in women. J Am Acad Dermatol 1996; 34(4):714. 39. Jiménez F. Vitíligo. Piel 1987;2:519-23. 40. Mosher MB, Fitzpatrick TB. Vitíligo: diagnóstico y diagnóstico diferencial. Monografias de Dermatología 1995;3(III):165-75. 41. Le Poole C, Boissy R. Vitíligo. Seminars in Cutaneous Medicine and Surgery 1997;16(1):3-14. 42. Camacho F, Mazuelos J. Avances en terapéutica dermatológica. Monografías de Dermatología 1994;5(VII):215-8. 43. Van der Steen P, Happle R. Dyschromia en confetti as a side effect of topical immunotherapy with diphenylcyclopropenone. Arch Dermatol 1992;128:518-20. 44. Ploysangam T, Dee-Ananlap S, Suvanprakorn P. treatment of idiopathic guttate hypomelanosis with liquid nitrogen. J Am Acad Dermatol 1990;23:681-4. 45. Moreno JC. Dermatosis fotoparasitarias. En: Dermatologia medicine. Idepsa; 1997;26-37. |
