PRÚRIGO SOLAR EN TRUJILLO. ESTUDIO CLÍNICO, HISTOLÓGICO Y
EPIDEMIOLÓGICO, 1973-1995

Óscar W. Tincopa-Womg^1-2, Luis Tincopa-Montoya^1-3, Jenny Valverde-López^1-3,
Américo Carvajal-Vásquez^2-5, Chernan Zapata-Granja^4-3,
Percy Rojas-Plasencia^4-3

INTRODUCCIÓN

El prúrigo solar (PS) o prúrigo actínico (PA) es una fotodermatosis familiar idiopática, crónica y persistente, usualmente, producto de una reacción anormal a la luz solar y cuyo mecanismo es aún desconocido. Afecta principalmente a poblaciones indígenas y mestizas de la América de países como México, Guatemala, Honduras, Colombia, Perú, Bolivia y el Norte de Argentina, así como Canadá y Estados Unidos, siendo raro en Europa. Se asocia con frecuencia a queilitis y conjuntivitis, siendo un desorden con peculiares rasgos étnicos, genéticos, clínicos e histológicos que usualmente comienza en la niñez [1-10].

La primera descripción en español de esta entidad la hizo el Dr. E. Escalona en México, cuando pública la 1ra. Edición de su texto de Dermatología en 1954; posteriormente en 1959, al editar su segunda edición, teniendo como colaborador a M. Magaña, los autores mejoraron la descripción anterior, adicionando los hallazgos en conjuntivas oculares y labios y siendo ellos los que la denominan "Dermatitis solar tipo prúrigo" al interpretar que era una variedad del "Prúrigo de verano de Hutchinson", mas las fotografías que muestran en el libro son idénticas al PS, siendo López Gonzalez quien acuña el nombre de prúrigo solar en 1961 [11].

Posteriormente un número creciente de autores publican sobre esta dermatosis [4]. El primer reporte en inglés lo hizo Brandt, en 1958 al describir daño actínico en piel y labios de una población de indios Navajos en el Noreste, de Arizona [2]. Desde un comienzo el PA o PS ha sido clasificado como una variante de erupción lumínica polimorfa, hecho que es considerado por algunos autores en la actualidad [6,12,13,14], pero sus rasgos clínicos y epidemiológicos inducen a su separación como un tipo diferente [4.15,16,18].

Fue descrito en Latinoamérica bajo diferentes nombres como dermatitis actínica, dermatitis solar, y prúrigo actínico [15,16]. Considerado como una entidad que se observa en ciudades de altitud por encima de los mil metros sobre el nivel del mar, ya se han descrito pacientes provenientes de zonas de menor altitud en Colombia y Canadá [2,17,19,20,21,22].

En el Perú y en especial en Trujillo, en el Norte del Perú, se han realizado estudios sobre esta afección bajo el nombre de Dermatitis Actínica, en pacientes del consultorio externo de Dermatología del Hospital Regional de Trujillo, Ministerio de Salud. En un primer reporte en 1973-1974, se estudiaron variables clínicas, epidemiológicas, e histológicas [23]; en el segundo informe en 1981-1984, se evaluaron las mismas variables a excepción de los rasgos tisulares [24] y en un tercero en 1991-1995 se evaluaron sólo los rasgos epidemiológicos [25], los dos primeros fueron tesis para optar el grado de Bachiller en medicina en la Universidad Nacional de Trujillo y el tercero se publicó en el Boletín de la Socieclad de Medicina Interna en 1996 [25]; el informe de todo el trabajo fue presentado recién en el XIV Congreso lbero Latino Americano de Dermatología, en Málaga, España, en 1999 como "Dermatitis Actínica en Trujillo, 1973-1995" [26], informe que hoy describimos en el presente trabajo bajo el nombre de Prúrigo Solar en Trujillo, después de la evaluación exhaustiva de todos los hallazgos obtenidos.

PACIENTES Y MÉTODOS

Estudio realizado en la ciudad de Trujillo, en el norte del Perú (79º oeste y 8º 7 minutos latitud sur) a 70 msnm, con temperaturas de 15 a 26 grados, promedio de 20 a 22 grados, y que recibe 17,2 MJ/m2 o 4100 K-cal/m2 de radiación lumínica. Su población es mayoritariamente mestiza, con ascendencia Mochica-Chimú en la costa e Inca en la serranía. Se estudiaron un total de 546 pacientes con el diagnóstico de dermatitis solar o dermatitis actínica, correspondiendo a tres muestras captadas a intervalos de 7 años desde 1973 hasta 1995 en 23 años, los que fueron tomados de los registros del consultorio externo del Servicio de Dermatología del Hospital Regional Docente del Ministerio de Salud en Trujillo, todos ellos considerados como pacientes nuevos y que fueron atendidos los de la primera muestra, desde el 1 de enero de 1973 hasta el 31 de marzo de 1974, la segunda desde el 1 de enero de 1981 hasta el 31 de diciembre de 1984 y la tercera desde el 1 de enero de 1991 hasta el 31 de diciembre de 1995.

Para el estudio clínico y epidemiológico se elaboró una hoja de encuesta donde se registraron los datos referentes a la filiación, síntoma principal, tiempo de enfermedad, tipo y localización de las lesiones, topografía y diagnóstico final. Los casos seleccionados reunieron el requisito básico de presentar lesiones dermatológicas en zonas expuestas, desencadenadas por la exposición solar de curso crónico recidivante. Se excluyeron de esta serie a pacientes con enfermedades sistémicas con fondo inmunológico como las colagenosis, enfermedades metabólicas y los que tuvieron fotosensibilidad secundaria a medicamentos de uso sistémico o tópico.

Para el estudio histopatológico se tomaron biopsias de piel en los pacientes de la primera muestra que sumaron 34, de las zonas de piel afectada, usando pinza de sacabocado manual, cuyos diámetros variaron de 3 a 5 mm, los cuales fueron procesados en el laboratorio de Patología del Hospital de Belén del Ministerio de Salud. Los especímenes fueron fijados en solución de formol al 10%, seguido de la inclusión en parafina y coloreado con hematoxilina y eosina. Los hallazgos observados se transcribieron a una hoja de estudio histológico previamente confeccionado, donde se registraron los hallazgos encontrados en epidermis, dermis y anexos. Asimismo, se complementó el estudio histológico al realizar la investigación del tipo de infiltrado celular predominante, para lo cual se tomó 6 biopsias de pacientes con dermatitis solar, de evolución superior al año, correspondientes al año 2000, usándose tinciones de inmunohistoquímica con antisueros para CD45RO, CD20, S-100, Lisozima, CD68.

El estudio realizado es básico, descriptivo y retrospectivo.

RESULTADOS

Los resultados se han agrupado en tres categorías de hallazgos; clínicos, histológicos y de frecuencia del prúrigo actínico.

Hallazgos clínicos, histológicos y epidemiológicos.-

El número de pacientes fue de 546 con diagnóstico de Prúrigo solar o Prúrigo actínico de los cuales 263 (40.08%) estaban en la segunda y tercera décadas de vida siendo la edad promedio de 30.5 años (Gráfico 1).

Gráfico 1: Prúrigo solar en Trujillo, 1973-1995.

El 75.82% (414) fueron de sexo femenino siendo la relación mujer/hombre de 3.14 (Gráfico 1). La ocupación más común fue la de estudiante con 42.83% (234) seguido por la de labores en casa que llegó a 36.67% (200), (Gráfico 2).

Gráfico 2: Prúrigo solar en Trujillo, 1973-1995.

Según procedencia los pacientes fueron distribuidos en tres grupos, el primero con 452 casos (87.78%) procedentes de la ciudad de Trujillo incluída la provincia de Trujillo, el segundo, provenientes de las demás provincias del Departamento de la Libertad con 60 casos (10.98%) y, el tercero con pacientes provenientes de otros departamentos del Perú, 39 casos (7.41%). Los pacientes estudiados, mestizos en su totalidad correspondían a pieles IV a V de la clasificación de Fitzpatrick, excepto 4 con piel tipo III. La condición socioeconómico de los pacientes fue media baja a baja. En primavera se presentaron el mayor número de pacientes con el 31 %, siguiéndole el verano con 28%, (Gráfico 2).

En las dos primeras muestras, se estudiaron otras variables como localización de las lesiones, con neto predominio en miembros superiores, (brazos, antebrazos, muñecas y dorso de las manos) con 89.26% (183) siguiendo en orden de frecuencia cara con 70.24% (143), con la atingencia que todos los pacientes tuvieron signos cutáneos en 2 o más zonas anatómicas, y en la que los pabellones auriculares también estuvieron afectados pero que no fue cuantificado, (Gráfico 3).

Gráfico 3: Prúrigo solar en Trujillo, 1973-1995.

De un total de 205 pacientes, el 71.70% (147) tuvieron lesiones de tipo prúrigo, caracterizadas por pápulas liquenificadas eritematosas y costrosas, excoriadas otras, mostrando lesiones residuales cicatriciales e hipo o hiperpigmentadas adyacentes a las primeras, mientras las que fueron catalogadas como otras, estuvieron caracterizadas por pápulas eritematosas exudativas y excoriadas, en algunas zonas formando placas liquenificadas, y fueron observadas en el 28.29% (58 casos); no se constató lesión vesicular como signo primario (Fig. 1).

Fig. 1: A la izquierda lesiones papulares identificadas y costrosas en la mejilla, región temporal y oreja con alopecia de ceja. A la derecha, placas papulares eritrematosas liquenificadas en el dorso de la nariz, eminencias malares y labio superior.

Por tiempo de enfermedad, el mes corto fue de una semana y el mes largo de 20 años, agrupándolos en menores de 1 mes 33.17% (68 casos), y mayores de un mes, catalogados como crónicos, con el 66.82% (137 casos). También se observó y se registró, sólo en la primera muestra, que de los 34 pacientes estudiados, 3 de ellos presentaron también queilitis actínica, con afectación no sólo de labio superior sino del inferior, hecho que se ha observado en las muestras siguientes pero que no fue cuantificado. Otro hallazgo observado en esta muestra es alopecia de cola de cejas en 3 pacientes, en aquellos con evolución mayor de un año (Fig. 2 y 3).

Fig. 2: A la izquierda, quielitis de labio inferior y superior. A la derecha, cara con lesiones exudativas por eccematización y con alopecia parcial de oreja.

Fig. 3: A la izquierda se muestran lesiones papulares liquenificadas excoriadas en antebrazos y dorso de manos. A la derecha lesiones papulares liquenificadas formando placa excoriada en dorso de la mano.

Dos pacientes, madre e hija presentaban lesiones y topografía similares, sugiriendo un prúrigo actínico familiar. El síntoma en todos los pacientes estudiados fue el prurito moderadamente severo a intenso. El diagnóstico consignado fue dermatitis solar variedad prúrigo o prúrigo actínico, después de la evaluación cuidadosa de los hallazgos clínicos en las diferentes muestras.

Los hallazgos histológicos encontrados en las lesiones de 34 pacientes de la primera muestra fueron: en epidermis lo más frecuente fue la paraqueratosis leve a moderada en 85.29% (29 pacientes) seguida de hiperqueratosis en el 29.41% (10), espongiosis focal en 24.47% (9) y degeneración licuefactiva focal discreta en 23.53% (8) (Tabla 1).

En la dermis, se apreció infiltrado celular inflamatorio de tipo linfomonocitario en el 91.17% (31 casos) de intensidad leve en la mitad de ellos, apreciándose también que la topografía del infiltrado inflamatorio fue mucho más frecuente en dermis papilar con 91.17% (31), distribuyéndose perivascularmente en el 82.35% (28). Hubo cambios vasculares como congestión capilar leve en el 64.70% (22). La presencia de melanófagos se constató en el 47.06% (16). No se constató cambio alguno en anexos (Tabla 2).

Seis biopsias de pacientes con prúrigo solar fueron coloreadas con tinciones inmunohistoquímicas y mostraron células CD45RO+ positivo en todas las láminas mientras que para CD20+ se constató positividad sólo en dos de ellas, (Fig. 4).

Fig. 4: A la izquierda, corte histológico que muestra hiperqueratosis ortoqueratósica, acantosis, leve espongiosis, infiltrado linfomonocitario moderado en dermis papilar. A la derecha, se aprecia acantosis psoriasiforme e infiltrado celular marcado con CD45Ro+.

La frecuencia de la dermatitis solar en un consultorio externo de Dermatología en un Hospital General, en un lapso de 23 años, en tres muestras y a intervalos de 7 años cada uno, fue de 2.45% en la primera muestra, 3.69% en la segunda y 4.08 % en la última, obteniéndose un valor promedio de 3,40 % de frecuencia mensual anual.

DISCUSION

Los términos prúrigo actínico (PA), prúrigo solar (PS) y erupción lumínica polimorfa tipo prúrigo, son atribuidos a una fotodermatosis bien conocida en Centro y Sur América. En Norte América son pocos los que la consignan como una entidad con características propias [4,15,17,18]. Otros la consideran una variante de la erupción lumínica polimorfa [12,13,30], pero, así mismo, establecen que tiene rasgos que la hacen distinta de la erupción lumínica polimorfa (ELP, ver Cuadro 1) [16]. Se la considera idiopática [2,9,14,22,28] y cuya presentación es en zonas por encima de los 1000 metros sobre el nivel del mar [1,2,15,16,17,22], pero se ha informado en pacientes provenientes de zonas geográficas de menor altitud en la costa [2,19,21,22], esta última afirmación no se contrapone con lo que reportamos, pues en nuestra serie todos los casos provienen de la costa norte del Perú.

Los signos de PS aparecen tempranamente, generalmente alrededor de los 6 a 8 años de vida, sobre todo cuando comienzan a tener actividades al aire libre como en el período escolar [4,7,16,18]. Se han reportado casos con tiempo de enfermedad de 20 años [15,23] similar a lo encontrado en nuestro trabajo. La edad de presentación es variada, en el 72 % de una serie no superaba los 20 años y sólo en el 26% superaban las dos décadas [2], otro reporte informa que el 24% de sus pacientes iniciaron su enfermedad antes de los 21 años, con una edad promedio de 29 años [22]. En la población infantil en México ocupa el decimocuarto lugar frecuencia con 1,34% [16] mientras que en la población general alcanza desde el 1,5% [13] al 2% [22]. Cifras que difieren con nuestro estudio, en el que el mayor número de pacientes estuvieron en el grupo de los mayores de 21 años. Es más frecuente en mujeres con una relación mujer a hombre que varía desde 2 a 6/1 [2,4,15,22] hallazgo parecido a lo encontrado por nosotros.

Los antecedentes ocupacionales son variados, pues observamos pacientes con ocupaciones predominantemente fuera de casa como agricultores [19], vigilantes, campesinos, trabajadores encuestadores [23]. En todos, además de la exposición solar por sus actividades, se agrega una dieta deficiente en proteínas con carencia de aminoácidos esenciales, lo que ha llevado a una posible hipótesis causal [3]. Para mayor abundamiento, se sostiene que el PA ocurre en pacientes de nivel socioeconómico muy bajo o bajo y llama la atención que en los pacientes de la práctica privada, generalmente con una mejor condición socioeconómica, no se diagnostica esta afección [12,15,16]. Otros aún más, sostienen que la carencia de aminoácidos esenciales, como la histidina de la que deriva el ácido urocánico, que es un fotoprotector natural, hace a estas personas susceptibles a los RUV [23,27]. La mayor presentación en mujeres, se debería, probablemente, a que su menor producción de andrógenos permite que se metabolicen defectuosamente las minimas cantidades de proteínas que se ingieren en países subdesarrollados, lo que podría determinar una merma en la capacidad defensiva de los pacientes frente a los RUV [1,25]. Algunos investigadores consideran que la menor incidencia en hombres se debería a la protección anabólica que sobre las proteinas ejercería la testosterona [25].

Los reportes en cuanto a distribución estacional del PA en las series estudiadas, señalan es más frecuente al final del invierno y comienzos de la primavera y disminuyendo a finales del otoño y comienzos del invierno sin desaparecer totalmente ya que inclusive se informa de presentación en invierno [2,22]. En nuestro trabajo, este hecho se cumple parcialmente, pues es mayor en la primavera pero se continúa con el verano.

El PA se caracteriza por compromiso simétrico de las áreas de piel expuesta al sol, sobre todo en áreas prominentes como frente, dorso de nariz, áreas malares, del escote, superficies extensoras de las extremidades superiores, en las mujeres además puede comprometer la cara anterior de las piernas aunque en grado menor de intensidad y también los pabellones auriculares [4,7,12,17,18,19]. Las lesiones son polimorfas, caracterizadas por pápulas, nódulos y manchas eritematosas, con costras y excoriaciones que al confluir forman placas liquenificadas, severas en ocasiones [2,5,17,18,19,22,29,30]. La vesícula no forma parte de las lesiones primarias de esta entidad, rasgo que nos permite diferenciarla de la erupcion lumínica polimorfa en la que si está presente, pero las lesiones pueden eccematizarse e inclusive, infectarse secundariamente dando cuadros con vesículas y ampollas [2,18,22]. Otras manifestaciones frecuentes son queilitis y conjuntivitis. La queilitis se presenta tanto en labios superiores como inferiores pero predominando en los segundos y manifestándose con edema, descamación, exudación y costras amarillentas adherentes en su fase aguda y, lesiones secas y cubiertas por finas escamas en su fase crónica, su curso suele ser prolongado y recidivante agravándose con la exposición solar [2,4,13,15,16,17,18,22]; alcanza una frecuencia que varía desde 37% [31] a 47% [32], y es uno de los signos de inicio temprano [2,18,20], constituyendo en ocasiones la única manifestación solitaria de PA [2,18,31]. En las conjuntivas, la manifestación es la conjuntivitis que se presenta con hiperemia, fotofobia, lagrimeo, pigmentación posterior, dando conjuntivas de color café, hipertrofia de papilas y formación de pseudopterigion con sensación de prurito, llegando a presentar el aspecto de ojos acuosos [18,22], con una frecuencia que oscila desde un 9% [2], 45% [4], 56% [1] y hasta 62% [22]. En cejas se describe alopecia, liquenificación e infiltración [2,4,15,22], el número, extensión y morfología de las lesiones van de acuerdo con la fase de la enfermedad e intensidad de exposición al sol [4]. Todas estas manifestaciones clínicas han estado presentes en nuestros pacientes. Así mismo, el proceso es sumamente pruriginoso, síntoma cardinal que se lo informa en todas las publicaciones [1,2,4,9,12,13]. Se reporta el compromiso de zonas no expuestas a la luz solar [2,14,28,30], alcanzando una frecuencia de 38% y de estos 21% estaban en los glúteos [2], hallazgo que no es reportado por autores latinoamericanos [4,12,16], lo que apoya la hipótesis que los eventos inmunológicos son por los RUV [22], sobre todo los de onda larga, es decir los UVA, pues, se ha demostrado que la protección por el vidrio no es eficaz [2,12], también se ha comprobado que tanto la luz visible como la UVB generan signos clínicos de PA [4].

En nuestra serie la localización más frecuente de las lesiones fueron las extremidades superiores lo que se explica por el estilo de vestido de las mujeres en las estaciones de mayor calor con mayor exposición a los RUV [24], sugiriéndose que la distribución de las lesiones estaría de acuerdo al sexo, esto es, que en las mujeres predominaría mucho más en zonas expuestas [24].

La enfermedad evoluciona a la cronicidad, con recidivas durante el año lo que se acentúa en los países tropicales donde no se puede establecer diferencias estacionales [4,15], iniciándose a temprana edad, con más de 20 años de evolución y sin regresión espontánea [4,16]. En nuestro reporte predominan los pacientes crónicos. La incidencia familiar ha sido referida por algunos autores [1,22,31,35], aunque no lo refieren más que en un 5% de sus casos [15].

Los hallazgos histopatológicos son inespecíficos, sin embargo es factible establecer un patrón a pesar de las diferencias existentes entre el prúrigo actínico y la erupción lumínica polimorfa. Un reporte [2], consigna hiperplasia epidérmica con paraqueratosis y espongiosis de grado, moderado o acentuado de manera constante y exocitosis de linfocitos en tres casos y degeneración vacuolar de la capa basal de la epidermis en 5 de sus casos agudos. Otros informan de hiperqueratosis, paraqueratosis, espongiosis, hiperplasia epidérmica psoriasiforme, engrosamiento de la lámina basal, frecuentemente con exocitosis, en asociación a infiltrados linfocitarios perivasculares e intersticiales, superficiales y medios, usualmente con muy pocos eosinófilos, incontinencia del pigmento dentro y fuera de melanófagos y extravasación de eritrocitos [15,16]. En las queilitis están presentes hiperqueratosis, acantosis, ulceración, edema estromal de la lámina propia, capilares dilatados y denso infiltrado linfocítico con eosinófilos y mastocitos [18,31,32]. En las conjuntivas predominaron los infiltrados linfocitarios nodulares [32,33], metaplasia epidermoide, ausencia de células de copa y cambios estromales con un infiltrado linfocítico, con eosinófilos, melanosis y elastosis solar [16], reportándose en esta zona la presencia de clones celulares de LB y LT, lo que indicaría que el sistema inmune tiene un rol en la patogénesis de la enfermedad [8]. El infiltrado celular inflamatorio está constituido por linfocitos, y es de interés determinar la estirpe de ellos, por lo que se recurre a las tinciones de inmunohistoquímica, informándose de la presencia de células marcadas con CD45Ro en todos los infiltrados estudiados así como con CD20; el primero especffico para células LT y el segundo para LB [16,18] hallazgos que comparte la muestra estudiada presente informe, pero en el que predominaron las células marcadas con CD45Ro+.

Existe una predisposición genética en esta fotodermatosis, por lo que se han realizado investigaciones tomando para ello las poblaciones que padecen este daño, desde 1988 en que se realizó el estudio de HLA en Bogotá, Colombia, constatándose la presencia de antígenos HLA-B40 y Cw3 y, en los antígenos MHC tipo II, hallan los HLA-DR4 y el Dqw 118; en 1990 se estudia en Colombia a una población indígena Chimila a nivel del mar y se encuentra que tienen una alta incidencia de HLA-Cw4 21. Ese mismo año, en el Canadá, en Indios Cree y mestizos Cree se detectó en los antígenos MHC-I, HLA-A24 y Cw4 20. En México, al estudiar pacientes con PA del Distrito Federal se encontró en el grupo del antígeno MHC-I, HLA-A28 y HLA-B39 (B16) y en el MHC II, HLA-DR4, subtipificando el DR4, se pudo hallar positividad para el DRB1*040734. Pero, en una población de esquimales en el Canadá se halló una nueva asociación no descrita como HLA-DRB 1*14, diferente a todo lo publicado a la fecha [22]. Por lo que podemos decir que en los pacientes con predisposición genética a PA, la luz UV puede desencadenar la producción excesiva de FNT alfa por los queratinocitos, quienes liberan en cambio sustancias inflamatorias o proinflamatorias generando efectos deletéreos sobre la epidermis, en una palabra, produciendo PA [35], sin embargo en otra publicación se ha determinado que el FNT subtipo 2, al parecer, no tiene significación en los pacientes con PS [36]. La frecuencia de la dermatitis solar en nuestro medio se ha incrementado en estos 23 años, ya que si apreciamos su evolución, esta ha ido en creciente aumento hasta la fecha, infiriendo que la radiación UV está aumentando en nuestro medio, teniendo en cuenta que el Perú y mucho más la ciudad de Trujillo, está cerca de la línea del Ecuador, zona que recibe la mayor cantidad de rayos UV.

CONCLUSIONES

Del estudio de las tres muestras obtenidas desde 1973 a 1995, se llegan a las siguientes conclusiones:

• Los pacientes que acudieron a la consulta externa de Dermatología del Hospital Regional Docente de Trujillo, fueron diagnosticados de dermatitis solar o dermatitis actínica variedad prúrigo actínico.

• El PA fue más frecuente entre la segunda y tercera década de la vida con el 48.08% y la edad promedio obtenida alcanzó los 30,5 años.

• El sexo femenino predominó con el 75,82%, con una razón mujer/hombre de 3,14.

• La ocupación más observada fue la de estudiante con 42,83%, siguiendo en orden de frecuencia labores de casa con 36,67%.

• El 87,78% provienen de la provincia de Trujillo, con una altitud debajo de los mil metros, perteneciente a la costa norte del Perú.

• Los pacientes fueron mestizos, con tipo de piel IV a V de la clasificación de Fitzpatrick, excepcionalmente se ha registrado piel de tipo III.

• La frecuencia estacional predominante fue primavera con 31 % seguido por el verano con el 28%.

Del análisis de las variables de las primeras dos muestras se concluye:

• Las lesiones se localizaron preferentemente en las superficies extensoras de las extremidades superiores con el 89,26 % seguido por la cara con el 70,24%, con la salvedad que todos los pacientes tuvieron signos cutáneos en dos o más zonas anatómicas.

• La lesiones predominantes fueron papulares liquenificadas, excoriadas eritematosas en el 71,70% y las de tipo placa, liquenificada, exudativa, excoriada, las restantes, con la observación que no se han descrito lesiones vesiculares como lesiones primarias.

• En un 66.82% el tiempo de evolución fue mayor de 30 días.

• Hubo tres pacientes con queilitis, tres con alopecia de cejas y dos con antecedentes familiares pero que no fueron cuantificados en toda la muestra.

• Los hallazgos histológicos de 34 pacientes de la primera muestra de este estudio, fueron en epidermis paraqueratosis, hiperqueratosis, espongiosis, acantosis; en dermis, infiltrado linfocitario predominantemente en dermis papilar, distribuido casi perivascularmente, mostrando muy frecuente congestión vascular así como presencia de melanófagos.

• La frecuencia de la dermatitis solar o prúrigo solar en un consultorio externo de Dermatología del Hospital Regional en el lapso de 23 años fue entre 1973-1974 de 2,45% mensual-anual, de 1981 a 1984, 3,69% y de 1991 a 1995, 4,09%; siendo el promedio anual mensual en los 23 años de 3,40%.

Bibliografía

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1. Médicos Dermatólogos.
2. Hospital Víctor Lazarte Echegaray, EsSALUD.
3. Hospital Regional Docente, MINSA.
4. Residentes de Dermatología del III año.
5. Médico Patólogo. Trujillo, Perú.

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