EDITORIAL

El cáncer de piel es la neoplasia maligna más frecuente del ser humano y se viene incrementando de una manera que podríamos calificar de epidémica, a la luz de los reportes en la literatura médica reciente. Esto puede estar en relación a la mayor exposición a la radiación solar debido al incremento de las actividades recreativas y ocupacionales al aire libre y quizás también al deterioro de la capa de ozono, que permite que la radiación ultravioleta llegue con más intensidad a la superficie de nuestro planeta.

La radiación ultravioleta es uno de los principales factores cancerígenos de la epidermis humana, debido a dos mecanismos: producción de radicales libres que dañan al ADN celular ocasionando mutaciones celulares; (con expresión de proteína P 53) y disminución de la inmunidad, afectando a la célula de Lanhergans entre otros mecanismos. También se conoce que la radiación ultravioleta puede activar a diversos oncogenes (N ras, Harvey, Kirstein). El proceso de malignización es un evento gradual que presenta varias etapas que van desde el crecimiento celular controlado normal, crecimiento autónomo con diferenciación normal, crecimiento autónomo con diferenciación aberrante y atipia nuclear hasta un franco proceso neoplásico. El carcinoma in situ es pues una de sus etapas.

La lesión precancerosa cutánea más frecuente, la queratosis actínica, considerada como un carcinoma escamocelular in situ, está relacionada directamente con la exposición a la radiación solar, así como lo está la neoplasia maligna más común de la piel, el carcinoma basocelular. La queratosis actínica está caracterizada por la presencia de células anaplásicas y su evolución a carcinoma escamocelular infiltrante está bien documentada, en cambio el carcinoma basocelular posee diferente vía de diferenciación celular, diferente morfología y diferentes características antigénicas y comportamiento biológico. ¿Qué relación puede haber entre estas dos entidades? ¿Puede un carcinoma basocelular ser el resultado de una transición a partir de una queratosis actínica?

En una publicación relativamente reciente (Marzo de 2000) Naldi, DiLandro, D´Avanzo y Parazzini encuentran que los factores de riesgo implicados en el desarrollo de carcinoma basocelular son: sujetos pelirrojos, de ojos claros, con abundante lunares en extremidades superiores, presencia de léntigos solares, numerosas queratosis actínicas, historia de quemaduras solares frecuentes, quemaduras solares producidas antes de los quince años, historia familiar de tumores cutáneos, historia personal de tumores no cutáneos y radioterapia previa, no encontraron relación directa con la exposición solar acumulativa y como se advertirá estos factores de riesgo son muy semejantes a los encontrados para el melanoma. La transición de queratosis actínica a carcinoma basocelular raramente ha sido reportada en la literatura médica. En 1951 Eller y Eller mencionan algunos pocos casos de carcinomas basocelulares provenientes de una queratosis actínica, posteriormente se han publicado algunos casos más. En 1999 Shai, Halev, Grunwald, Manna y Rothem de Israel revisando 40 láminas histológicas en las que coexistían carcinoma basocelular y queratosis actínica encontraron que en su gran mayoría (éstas correspondían a la variedad histológica atrófica con transición gradual hacia carcinoma basocelular en el 37.5% de ellas, pues a partir de un área con queratinocitos que exhibían pérdida de polaridad, pleomorfismo y atipia nuclear se prolongaban a otra zona, en la que gradualmente mostraban mayor basofilia hasta Ilegar a presentar lesiones con células típicas de carcinoma basocelular y dispuestas en empalizada, en otro 7.5% encontraron ambas condiciones una junto a la otra, sin evidencia de transición y el resto de láminas presentaban ambas lesiones sin contigüidad ni transición.

Otro punto de contacto es la presencia del llamado carcinoma basoescamoso descrito por Darier en 1922 y cuya existencia ha sido cuestionado por muchos pero que es reportado en 1985 por Faria, quien encuentra tumores con áreas definidas de carcinoma basocelular y escamocelular, pero también áreas donde el tumor muestra células con estadios intermedios entre carcinoma basocelular y carcinoma escamocelular y, que podría representar heterogeneidad celular derivada de una célula madre común que podríamos considerar una forma avanzada de transición entre queratosis actínica y carcinoma basocelular, con transformación de la queratosis actínica en carcinoma escamocelular.

Para explicarnos estos hallazgos podemos plantear dos hipótesis: que teniendo ambas entidades una causa común, la radiación ultravioleta, no es extraña su coincidencia en una misma lesión (lesiones en contigüidad o no, pero sin transición) o la transformación de una célula pluripotencial en dos formas diferentes como expresión de heterogeneidad celular y que explicarían las lesiones que exhiben transición. El problema está bastante lejos de haber sido elucidado.

En nuestro medio, un reporte sobre la coexistencia de las entidades que comentamos, publicado en la presente edición de nuestra revista, participa en el debate de este tema controversial, comentando además otros aspectos encontrados en dicho trabajo.

El Comité Editorial