TC-31. Sarna costrosa (sarna noruega): reporte de cinco casos

Barrón E, Gutiérrez Z, Castillo W, Rodríguez S.
Hospital Nacional Daniel A. Carrión, Callao

La sarna costrosa es una variante rara de la sarna común, caracterizada por una infestación masiva por Sarcoptes scabiei variedad hominis. Como consecuencia son producidas placas verrucosas, costrosas, poco pruriginosas y diseminadas, a predominio de palmas y plantas. Ha sido descrita principalmente en ancianos, en inmunosuprimidos (especialmente en SIDA) y en deficientes mentales. En nuestra institución hemos percibido, en los últimos dos años, un incremento en la incidencia de sarna costrosa, que se reflejan en los cinco casos que comunicamos. En ninguno de nuestros pacientes observamos apariciones de brotes epidémicos, quizás por el tratamiento oportuno de los casos (en tres de los casos) así como de los contactos (en cuatro de los casos) con lindano al 1% o permetrina al 5% y queratolíticos por varios días. Todos los pacientes tuvieron curación clínica y parasitológica. La comunicación de estos cinco casos tiene como objetivo alertar a la comunidad médica peruana sobre el aumento de la incidencia de sarna costrosa en nuestro medio, y la importancia de su diagnóstico oportuno y rápido para evitar la aparición de brotes epidémicos, sobre todo a nivel intrahospitalario.

Palabras clave: Sarna costrosa, sarna noruega, escabiosis, Sarcoptes scabiei

TC-32. Demodecidosis en altura/aplicación del gel acaricida lindano al 1%

Rodríguez C, Sedano O, Cabrera C, Páucar D, Pimentel Y.
Servicio de Dermatología del Hospital El Carmen, MINSA y Hospital Huancayo, IPSS

La demodecidosis es una entidad causada por un ácaro vermiforme que parasita los folículos pilosebáceos especialmente los de la cara. Se describe también en algunas formas de rosácea pustulosa y granulomatosa, en pacientes que usan corticoides tópicos, así como en pacientes inmunosuprimidos.

Realizamos un estudio prospectivo, longitudinal experimental, en 12 pacientes con diagnóstico de demodecidosis. Los criterios de inclusión fueron pacientes que no recibieron acaricidas (cinco de los pacientes recibieron antibióticos tópicos dos para rosácea), con un cuadro clínico de demodecidosis y/o rosácea de tipo granulomatoso y pustular y que al examen directo se hallaron más de 10 demodes por campo, asimismo con histopatología compatible con demodecidosis, todos los pacientes tuvieron biopsia cutánea de cara. Dividimos en dos grupos a los pacientes, ocho pacientes recibieron tratamiento sistémico con metronidazol, doxiciclina y un gel acaricida (lindano al 1%) en cuatro oportunidades durante dos meses y otro grupo de ocho pacientes sólo recibió tratamiento sistémico. Nuestros resultados fueron: en el primer grupo mejoraron cinco pacientes (62,5%) abandonaron el estudio, un paciente (12,5%) por gastritis y diarrea, dos (25%) por irritación cutánea, luego de la segunda y tercera vez aplicación del gel acaricida. En el segundo grupo, hubo dos abandonos por intolerancia al metronidazol y a la doxiciclina. Se obtuvo mejoría en seis pacientes (75%) del primer grupo en el primer mes y segundo mes a diferencia del segundo grupo donde la mejoría se obtuvo recién a partir del segundo y tercer mes de tratamiento; en cuatro pacientes (50%), del primer grupo al segundo mes se disminuyó la dosis de antibióticos sistémicos, y al tercer mes sólo quedaron con fotoprotectores, dieta y un preparado de metronidazol al 1% de los siete pacientes que usaron corticoides, ninguno era diabético, ni inmunosuprimido.

Concluimos que el gel acaricida es efectivo en el tratamiento de la demodecidosis, conjuntamente con el tratamiento sistémico. El uso de corticoide hace que prolifere el demodes. El tratamiento combinado es efectivo en la demodecidosis. Los cuadros de rosácea pustular podrían ser una complicación por la proliferación de demodes. Es difícil diferenciar clínicamente la rosácea pustular, demodecidosis y la dermatitis perioral, por lo que deberían tomarse biopsias.

TC-33. Fotocarcinogénesis cutánea

Ríos M.
Servicio Dermatología. Hogar Clínica San Juan de Dios, Arequipa

La radiación solar comprende un espectro continuo de rayos que atraviesan la atmósfera y afectan la piel, estructural y funcionalmente. Entre ellos, los rayos ultravioletas (100 a 400 mm) producen cambios fisicoquímicos proporcionales a la longitud de onda y a la cantidad de radiación absorbida, que se manifiestan clínicamente por eritema, pigmentación e hiperqueratosis, considerados mecanismos fotoprotectores.

La radiación ultravioleta (RUV-B), entre 280 y 320 nm, al actuar reiterada y acumulativamente sobre los queratinocitos, melanocitos y las células de Langerhans, produce citoquinas, factores de crecimiento, hiperóxidos y radicales libres que, aislada o conjuntamente, alteran el sistema inmunitario local y sistémico, el sistema enzimático (lisosomas), la diferenciación celular, el sistema de inmunovigilancia y las estructuras celulares básicas como el ADN, cuya reparación se hace de manera incompleta originando dímeros y mutaciones promotores de tumores cancerosos. Estos hechos han dado lugar a teorías que pretenden explicar el mecanismo carcinogenético en la piel, que merecen confirmación.

Se muestra fotolesiones clínicas e histopatológicas y se plantea medidas de fotoprevención y fotoprotección. Se presenta las manifestaciones clínicas e histológicas en piel de nativos peruanos que viven y trabajan a más de 4 000 msnm, postulando que podrían ser personas con un fototipo especial.

TC-34. Epidemiología de las dermatosis en la localidad de Curimaná, Ucayali

Loli O, Laura M, Ramos D, Querevalú A, Segura A.
Médicos serumistas

Introducción. Las dermatosis constituyen una de las patologías prevalentes en la zona de la selva, por existir las condiciones ambientales e higiénicas que propician su desarrollo y proliferación. Es objeto, de este trabajo, determinar las dermatosis prevalentes de la zona e identificar los factores coadyuvantes. Material y métodos. Se realizó un estudio retrospectivo, descriptivo de 150 casos, en la localidad de Curimaná, durante el periodo 01/05/97 a 20/04/98; la mayoría de pacientes tenían un sólo diagnóstico y en aquellos que tenían dos o más, se priorizó el diagnóstico más severo.

Resultados. La prevalencia de las dermatosis en la zona fue de 7,5%, más frecuente en varones (54,7%) y en el grupo atareo de menores de 5 años. Las dermatosis más frecuentes fueron las piodermias (26,0%), parasitarias (24,7%), y las micóticas (20,6%). Las condiciones ambientales inadecuadas tuvieron una prevalencia de 42,6%. las condiciones higiénicas inadecuadas 33,3%, siendo menor ambas condiciones juntas (24,0%).

Conclusiones. La dermatosis prevalentes en esta zona fue las piodermias, y su desarrollo, proliferación y permanencia están muy ligadas a las condiciones ambientales e higiénicas inadecuadas.

TC-35. Dermatitis de contacto por Paederus

Se presenta paciente mujer de 38 años que durante el mes de marzo viaja a la ciudad de Piura, estando previamente sana, se acuesta, en la noche totalmente asintomática, levantándose a la mañana siguiente con una lesión eritematosa que producía ardor en miembro superior izquierdo.

Se hizo el diagnóstico de dermatitis de contacto por Paederus o "latigazo"; dicha entidad se presenta en el norte del país (Piura y Tumbes) en forma epidémica cada vez que aparece el fenómeno de El Niño en el Perú.

TC-36. Mastocitosis ampollar

Varón de nueve meses de edad, con tiempo de enfermedad de siete meses, caracterizado por lesiones papuloeritematosas en extremidades, por lo que recibió tratamiento con antihistamínicos, sin mejoría. Cuatro meses después presenta exacerbación de lesiones y presencia de lesiones ampollares en su superficie, coincidente con la administración de antitusígenos. Biopsia de piel: mastocitosis. Se revisa tratamiento y factores que desencadenan la degranulación de mastocitos.

TC-37. Impétigo herpetiforme

Se comunica dos casos de impétigo herpetiforme en multigestas de 22 y 36 años, de 27 y 21 semanas de gestación, respectivamente, que consultan por placas eritematodescamativas, policíclicas con pástulas marginales, localizadas en tronco y extremidades.

Antecedentes. No contributorios.

Exámenes auxiliares. Ecografía obstétrica: normal. Cultivo de pústulas: negativo. En la primera, paciente se detectó piocitos en orina y calcio sérico de 7,3 mg/dL.

Histopatología: Hiperqueratosis paraqueratósica, hiperplasia epidermal psoriasiforme y pústula espongiforme de Kogoj. De tratamiento recibieron sintomáticos, y en el primer caso, además, antibiótico por la infección de vía urinaria. Ambas pacientes son cesareadas, la primera por sufrimiento fetal agudo y la segunda por óbito fetal debido a traumatismo abdominal; se observó desaparición de las lesiones dérmicas después de la cesárea.

Comentario. El impétigo herpetiforme es un desorden pustular raro, que ocurre típicamente en mujeres embarazadas, clínica e histológicamente se parece a la psoriasis pustulosa. Entre embarazos no existen lesiones dérmicas y no hay historia de psoriasis familiar. Ocurre generalmente en el tercer trimestre, pudiendo acompañarse de tetania por hipocalcemia así como elevada mortalidad y prematuridad fetal. Las lesiones cutáneas desaparecen con la finalización del embarazo.

Presentamos esta dermatosis por ser rara e ilustrativa.

TC-38. Erupción variceliforme de Kaposi (EVK) en pénfigo: Comunicación de seis casos en el HNERM

Describimos seis casos atendidos en el Hospital Edgardo Rebagliati Martins (HNERM) en la ciudad de Lima entre los años 1974 y 1998.

Material y métodos. Se revisó las historias clínicas de seis pacientes que reunieron criterios clínicos y tratamientos, confirmándose con técnica de citodiagnóstico prueba Tzanck y en algunos, dosaje de anticuerpos HSV1+2.

Resultados. Tres mujeres y tres varones con edades comprendidas entre 17 y 64 años. No todos los pacientes presentaron lesiones vesiculares umbilicadas agrupadas, algunas lesiones eran papulocostrosas que, al desprenderse, dejaban lecho ulcerado con borde de microulceraciones en sacabocados en piel diseminados predominantemente en tórax, cara y extremidades de localización asimétricas. El tiempo de evolución previo aproximado fue de 7 a 10 días. Tres tuvieron diagnóstico de pénfigo seborreico, dos pénfigo vulgar y un pénfigo foliáceo. Todos en tratamiento previo con corticosteroides e inmunosupresores de 20 días a tres años aproximadamente, cuatro en tratamiento pulsos MTP 1g/d durante cinco días + CFM 500 mg stat una dosis (el número recibido de 1 a 11) e interpulso CFM 50 mg/día, 1 y 2 prednisona inicialmente con dosis altas hasta 200 mg y disminución progresiva a 40 mg + AZT 50 mg/día. Dos habían presentado anteriormente EVK y estuvieron en tratamiento con aciclovir 400 mg cada 12 h VO dosis supresiva, como se recomienda en infección HSV2 recidivante. El diagnóstico fue clínico y se confirmó en todos mediante la prueba de Tzanck (evidencia células gigantes multinucleadas) y en dos de ellos se realizó dosaje de anticuerpo HSV1+2, cuatro de ellos recibió aciclovir 15 mg/kg/día vía EV x siete días; otro aciclovir VO 400 mg en cinco dosis x siete días; y, otro tratamiento citarabina 100 mg x día durante siete días con evolución favorable.

Conclusiones. La asociación de EVK y pénfigo no es común, sólo han sido comunicados ocho casos entre 1993 y 1996 (Int J Dermatol 1996; 35). La EVK es producida por el virus herpes simple tipo I, II, virus vacunal y Coxsackie A16. Una de las complicaciones de la terapia esteroide es la infección viral como en nuestros casos presentados, es un riesgo siempre latente, no relacionado estrictamente a la dosis ni el tiempo de tratamiento, pero si al estado de inmunosupresión. Es importante en estos pacientes, antes de iniciar tratamiento, tener un control basal de anticuerpos HSV 1+2 para tener en cuenta esta potencial complicación.

TC-39. Paniculitis de Weber y Christian

Se presenta un caso de paniculitis de Weber y Christian en una mujer de 26 años con un tiempo de enfermedad de 15 días; quien cursa con lesiones nodulares dolorosas de 1,0-1,5 cm de diámetro, eritematosas con tendencia a confluir, diseminadas en tronco y extremidades.

Evolución tórpida, con remisiones y exacerbaciones. Se ensayó múltiples terapias (prednisona 1 mg/kg, cloroquina, pentoxifilina) con resultados insatisfactorios, finalmente presentó mejoría parcial con bolos de ciclofosfamida.

El examen histopatológico fue compatible con una paniculitis de Weber y Christian en la que hay compromiso de predominio lobulillar, con infiltrado inflamatorio mixto y macrófagos con aspecto de células espumosas.

TC-40. Expresión oral del lupus eritematoso

Las lesiones orales del lupus eritematoso (LE) han sido objeto de varios estudios, presentando una interrogante al clínico desde el punto de vista histopatológico, entre vasculitis y mucositis de interfase, ya que en las lesiones cutáneas de LE han sido observados cambios a vasculitis leucocitoclástica, en casos de LES, hasta cambios vacuolares de interfase en lesiones con distribución fotosensible; por lo tanto, es relevante pensar que en las lesiones orales pudieran existir los mismos cambios.

En nuestro estudio incluimos siete pacientes con lesiones orales que cumplían con los criterios de la ARA para el diagnóstico de LES, provenientes de la consulta de lupus del Servicio de Dermatología de la Universidad Central de Venezuela. Dos de los pacientes fueron excluidos porque los diagnósticos histológicos que fueron de angiofibroma y leucoqueratosis, respectivamente.

En el estudio histológico del resto de los pacientes (cinco en total) los cambios histopatológicos relevantes fueron acantosis, paraqueratosis y cuerpos coloides en todos los casos (100%). El infiltrado inflamatorio fue mixto en cuatro pacientes y compuesto únicamente por linfocitos en el caso restante. No se identificó polimorfonucleares en ningún paciente. Este infiltrado fue denso y dispuesto en banda, afectando la casi totalidad de la dermis en cuatro pacientes, en el caso restante fue difuso. En ninguno de los casos se demostró vasculitis.

La inmunofluorescencia directa se realizó en dos pacientes (40%) reveló depósito de IgG, con patrón lineal discontinuo en ambos casos.