EVALUACIÓN ECOCARDIOGRÁFICA DE PACIENTES CPM TROMBOEMBOLIA PULMONAR CRÓNICA.

DR. PEDRO YÁNAC CHÁVEZ, DRA NILDA ESPINOLA-ZAVALETA,
DR. JESÚS VARGAS-BARRÓN, DR. ÁNGEL ROMERO-CÁRDENAS

INTRODUCCIÓN

La tromboembolia pulmonar (TEP) es la causa más frecuente de enfermedad cardiovascular después del síndrome isquémico y la enfermedad cerebro vascular' La técnica de elección para el diagnostico de TEP es la arteriografía pulmonar; sin embargo, es un método invasivo, consume tiempo y no todos los centros cuentan con el equipo adecuado. Por otro lado el grammagrama ventilatorio-perfusorio pulmonar no es tan concluyente en una proporción significativa de casos.^2,4

La ecocardiografía transtorácica es un excelente método diagnostico en cardiología, sin embargo en pacientes con TEP su utilidad ha sido limitada a la valoración de los signos indirectos de sobrecarga del ventrículo derecho en el 75% y dilatación de la rama derecha de la arteria pulmonar en el 77% de los casos. En un alto porcentaje tanto la dilatación como la relación de los diámetros del VD/VI correlacionan con el grado de obstrucción pulmonar^1,5-7. La visualización de trombos en las porciones proximales de la arteria pulmonar por ecocardiografía transesofágica, hace a este método, una técnica de diagnóstico preciso y a la cabecera del paciente^8,9.

El diagnostico de TEP crónica en de gran valor, ya que con el advenimiento de la tromboendartectomía pulmonar ha llegado a ser una enfermedad curable10. El objetivo del estudio es valorar la utilidad de la ETE en el diagnostico del TEP crónica, compararla con los métodos de referencia y seleccionar a los pacientes que puedan ser beneficiados con la troboendarterectomía pulmonar.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se estudiaron en total 18 pacientes con sospecha clínica TEP crónica (cuando los síntomas tenían una duración mayor de 4 semanasl1); el diagnóstico de base fue: cardiopatía reumática mitral en 3 pacientes, miocardiopatía dilatada en dos, cáncer de Otero en dos, neuropatía del obeso en uno, neumopatía intersticial en uno, infarto del miocardio en uno, hipotiroidismo con insuficiencia cardiaca en un enfermo, síndrome antifosfolípido en uno, trombofília primaria en uno y comunicación interatrial tipo ostium secundum en otro caso. En cuatro pacientes no se logró identificar cardiopatía. A todo el grupo se le realizó historia clínica. A 9 pacientes se les efectúo cateterismo cardiaco y a 7 de estos angiografía pulmonar. Todos los pacientes tuvieron gammagrama ventilatorio-perfusorio con tecnecio.

A todos los pacientes se les realizó ecocardiograma transtorácico con un equipo Hewlett Packard Sonos 1500 o 5500 con transductor electrónico de 3.5mHz provisto de modo M, bidimensional y Doppler en sus tres modalidades. La presión sistólica de la arteria pulmonar se determinó con ecocardiografía transtorácica en un corte apical de cuatro cámaras con Doppler color y continuo, mediante el flujo regurgitante tricuspídeo. La velocidad máxima del flujo regurgitante tricuspídeo se determino con Doppler continuo y el gradiente de presión se calculo con la ecuación de Bernoulli simplificada, esto es V2x4. El resultado del gradiente de presión se multiplicó por 1.23, coeficiente que aproxima la presión sistólica de la arteria pulmonar a la obtenida por cateterismo cardiaco. Se considero que la hipertensión pulmonar fue moderada cuando oscilo entre 50 y 69 mmHg y severa cuando fue igual o mayor a 70 mmHg.

El ecocardiograma transesofágico se realizó con transductor multiplanar de 5 mHz. El estudio se realizó con el paciente en decúbito lateral izquierdo previa anestesia local de la orofaringe con xilocaina al 2%.

Se utilizaron imágenes transgástricas de ambos ventrículos a 0o y a 90o para valorar la movilidad global ventricular. La hipocinesia se definió como disminución de la movilidad parietal y del engrosamiento sistólico; la acinesia como la ausencia de la movilidad parietal y engrosamiento sistólico.

En los cortes transesofágicos de cuatro cámaras a 0o se valoró la presencia de trombos en las cavidades derechas, así como el desplazamiento del septum interventricular e interauricular. La relación de los diámetros transversales ventriculares VD/VI se midió 50 mm por debajo de las válvulas aurículo-ventriculares. En relación al grosor parietal de la pared libre del ventrículo derecho, se considero hipertrofia de la pared libre del ventrículo derecho cuando el grosor parietal fue igual o mayor a 5 mm.

En las imágenes transesofágicas altas a 0o y a 90o se analizó la dilatación del tronco y de las porciones proximales de las ramas pulmonares, así como la presencia de trombos y/o efecto de contraste espontáneo en su interior.

La diferencia de tiempo que existió entre los estudios de referencia (angiografía y gammagrafía) con los ecocardiogramas transtoráico y transesofágico fue en promedio de 7 días.

RESULTADOS

Se estudiaron 18 pacientes: 4 hombres y 14 mujeres con edad promedio de 47.5 (rango de 21 a 86 años). Los datos clínicos que se observaron con mayor frecuencia fueron: taquipnea en 16 pacientes (88%), disnea progresiva en 14 (78%), disnea súbita en 2 (11%), (tabla 1). También refirieron angor, lipotimia, sincope, hemoptisis, dolor pleurítico; la incidencia de estos síntomas fue menor. La gammagrafía pulmonar fue de alta probabilidad para embolia pulmonar en 14 pacientes (78%), intermedia en 3 (17%) y de baja probabilidad en 1 (5%); (Tabla II).

Los datos cardiovasculares mostraron dilatación de las cavidades derechas, de la vena cava inferior (VCI), así como movimiento septal paradójico en todos los pacientes. La relación VD/VI fue a 1:1 en tres casos (17%), 2:1 en 6 pacientes (33%), mayor de 2:1 en 9 pacientes (50%), (tabla 11).

El análisis de la movilidad global del ventrículo derecho mostró hipocinesia ligera en 14 pacientes (77.8%), hipocinesia moderada en 2(11.1%) e hipocinesia severa en los dos casos restantes (11.1%). Tabla II.

Once pacientes (61%) presentaron hipertrofia del ventrículo derecho.

Por ecocardiograma transtorácica se documentaron trombos en solo 10 casos (55.5%), seis en la aurícula derecha, tres en tronco de la arteria pulmonar; en el restante se encontraron trombos en la aurícula derecha y en la vena cava superior, (Tabla II).

Con ecocardiografía transesofágica se encontraron trombos en todos los pacientes y su localización se describe en tabla II; con esta técnica se logro identificar efecto de contraste espontáneo 13 pacientes (72%).

Con Doppler continuo se identifico hipertensión arterial pulmonar severa en 10 pacientes (56%) y moderada en 8 pacientes (44%).

En 9 pacientes se realizó estudio hemodinámico y los valores de las presiones se presentan en la tabla III.

Todos los pacientes recibieron tratamiento anticoagulante (tabla I) y solamente 10 pacientes (55.6%) recibieron tratamiento quirúrgico,(tabla I).

En el seguimiento fallecieron 7 pacientes (38.9%), cinco de ellos fueron sometidos a tratamiento quirúrgico, tres de los cuales fallecieron en el postoperatorio, inmediato. De los once pacientes (61.1%) que sobrevivieron hasta la fecha (seguimiento de 24 meses), ocho se encuentran en clase funcional I y tres en clase funcional II NYHA, (tabla I).

DISCUSIÓN

La incidencia de tromboembolia crónica (TEP-C) en los Estados Unidos es de 0.1% de todos los casos de TEP, o 450 casos por año. En pacientes con sospecha de hipertensión arterial primaria la prevalencia de TEP-C es mayor del 50%¹.

La TEP-C tiene pobre pronóstico aún con el transplante corazón-pulmón; con el advenimiento de la tromboendarterectomía ha llegado a ser una enfermedad curable hasta en el 60% de los casos, hecho que justifica la importancia de definir si se trata de hipertensión arterial pulmonar primaria o secundaria a TEP-C.^1,10

Figura 1. Imagen subcostal transtorácica que muestra dilatación de la vena cava inferior (flecha). VCI: Vena cava inferior.

La TEP-C se presenta con hipertensión arterial pulmonar secundaria y a diferencia de la TEP aguda (masas móviles y elongadas), los trombos son sésiles, inmóviles y parcialmente obstructivos¹.

La sensibilidad de la ecocardiografía transesofágica es de 73% para TEP-C y la especificidad del 100%^9,11. La confirmación del TEP por arteriografía pulmonar es obligada antes del tratamiento quirúrgico³, desgraciadamente la angiografía pulmonar es un método, invasivo y costoso; la gammagrafía pulmonar no es diagnóstica en un alto porcentaje de los casos. La gammagrafía pulmonar cuenta con varias limitaciones como es el costo elevado, la variabilidad interpretativa del 30% en la clasificación de la severidad de los defectos de perfusión segmentaria en los casos con probabilidad baja o intermedia y múltiples condiciones cardiopulmonares que distorsionan la perfusión pulmonar, debido a que este método evalúa principalmente la función pulmonar y no visualiza directamente un trombo, en el lecho pulmonar^4,12.

Desde 1984 a la fecha se han reportado, más de 500 operaciones de tromboendarterectomia y desde 1989 Lengyel y colaboradores han desarrollado un programa para seleccionar candidatos a tromboendarterectomia en pacientes referidos con hipertensión arterial pulmonar primaria^1,10.

Este grupo de investigadores utilizando la ecografía transesofágica, la gammagrafía pulmonar perfusoria o ambos métodos encontró que 20 de 33 pacientes tuvieron HAP secundaria a TEP-C. Catorce de los 20 pacientes fueron llevados a trornboendarterectomía bilateral y de estos sobrevivieron 11 enfermos, en el seguimiento de todos los pacientes se encontraron en clase funcional I¹. 

Figura 2a. Imagen transesofágica de cuatro cámaras (flecha). La relación RV/LV es mayor de 2 a 1. LA: Aurícula izquierda; LV: Ventrículo izquierdo; RV: Ventrículo derecho.

Figura 2b. Ecocardiograma transfágico que muestra trombos en la rama derecha de arteria pulmonar (flecha) y en la vena cava superior (flecha). RPNA: Rama derecha de la arteria pulmonar; AO: Aorta

En nuestro grupo de pacientes con TEP-C a todos se les diagnostico hipertensión arterial pulmonar de moderada a severa. La presencia de trombos con ecocardiografía torácica solo se demostró en el 55.6%. El ecocardiograma transesofágico demostró trombosis en las cavidades derechas, en el tronco y las ramas de la arteria pulmonar y/o en la vena cana inferior en todos los casos.

En todo el grupo se demostró dilatación de las cavidades derechas e hipocinesia del ventrículo derecho, lo que sugiere isquemia probablemente secundaria al incremento excesivo del estrés parietal ventricular.

El gammagrama ventilatorio y perfusorio fue de alita probabilidad diagnóstica para TEP-C en el 78% de los casos. El 22% de los pacientes tuvieron probabilidad intermedia y baja. Esto se atribuye a la patología de base (neuropatía intersticial e insuficiencia cardiaca). Estos hallazgos están de acuerdo con los reportados en a literatura (PIOPED-87%), pero cuando se combina esta alta probabilidad gammagráfica con una elevada sospecha clínica la posibilidad diagnóstica es del 96%4. El estudio hemodinámico sólo se realizó en el 50% de los casos.

Diez pacientes fueron sometidos a tratamiento quirúrgico, el resultado fue satisfactorio en el 50% de los casos. En otras series ha llegado a ser hasta el 78%. En el seguimiento a dos años, ocho pacientes se encontraron en clase funcional I y tres en clase funcional II.

Los pacientes que fueron llevados a tromboendarterectomía sobrevivieron en el 50% de los casos y permanecen en clase funcional I y II en el seguimiento a largo plazo. Con estos datos podernos concluir que el ETE es la técnica de elección en el diagnostico de trombos en TEP-C. Se puede realizar a la cabecera del enfermo, no es invasivo y permite obtener información precisa sobre el estado anatómico y funcional del ventrículo derecho.


Bibliografía

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(*): Departamento de Ecocardiografía del Instituto Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez" México, D.F.. MÉXICO

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