Revista Peruana de Cardiología : Enero - Abril 1996

SÍNCOPE: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

 

RESUMEN

El síncope es un síntoma muy frecuente en la práctica médica, causado por una variedad de trastornos y en sujetos sanos el mecanismo más frecuente es el llamado neurocardiogénico. Por el contrario, en sujetos con cardiopatía puede reflejar la presencia de taquiarritmias grave, por lo que el cardiólogo debe detectar esta población y modificar su pronóstico. Se presentan aspectos generales: y posteriormente se discutirá algunas características saltantes de cada una de las entidades que lo originan.

Palabras clave: Síncope, taquiarritmia.

ABSTRACT

Syncope is a very frequent syntom in medical practice, originated by a variety of disorders and in healthy people, its mechanism is the so called neurocardiogenic. Conversely, inpatients with cardiac disease, it may reflect lifethreatenig arrhytmias, so the cardiologyst must seek this population and modify their prognosis. It will discuss general topics and later some specific characteristics of its various ethiologies.

Key word: Syncope, arrhytmias


Rev. Perú Cardiol. 1996; XXII (1): 30-8


INTRODUCCIÓN

El síncope se define como la pérdida transitoria de conciencia y del tono postural debidos a hipoflujo sanguíneo cerebral, que se recuperan espontáneamente necesidad de maniobras de reanima cardiopulmonar(1).

Es un problema frecuente, llega a ocupar hasta el 3% de las consultas en una sala de guardia de un hospital general y 1% de todas las admisiones hospitalarias uno de los problemas más frecuentes por el que el cardiólogo es llamado a evaluar.

La importancia de esta entidad, además de ser un problema frecuente, radica en la detección del subgrupo de mal pronóstico dentro de este universo de pacientes que consultan por un mismo síntoma. En este subgrupo, el objetivo del tratamiento es modificar su expectativa y/o calidad de vida, lo que es posible gracias a métodos diagnósticos y terapéuticos disponibles en la actualidad, especialmente en lo que se refiere a la enfermedad coronaria y otras cardiopatías. Entre otros problemas relacionados están las fracturas, sangrado epidural y los accidentes de tránsito.

CLASIFICACIÓN

El síncope se puede clasificar según su etiología en cardiovascular, y el primero a su vez, en cardiogénico y reflejo (ver tabla 1). Esta división se debe al pronóstico adverso de los pacientes con síncope cardiogénico. El síncope reflejo, comúnmente llamado «vasovagal», es el más frecuente y es el de mejor pronóstico. Entre los de etiología no cardiovascular, cabe mencionar causas neurológicas como la epilepsia y el vértigo, psiquiátricas, corno reacciones situacionales y conversivas y las metabólicas. La etiología diversa del síncope se muestra en la tabla 2.

INCIDENCIA

La causa más frecuente de síncope (ver tabla 3), es la reacción vasovagal (alrededor del 40%) seguida por la desconocida (40%; rango de 38 a 47%) aunque en series más recientes es mucho menor cuando se combina el uso del estudio electrofisiológico y tilt test, diagnosticándose hasta un 74% de estos casos(2) ¾ver más adelante¾; cardiovascular en 13%, neurogénico 5% y otros.

En ciertos grupos etáreos pueden predominar algunas causas más que otras, así, en sujetos jóvenes, especialmente en ausencia de enfermedad subyacente, el síncope vasovagal es más frecuente; también el de origen psiquiátrico, síndrome de WolffParkinsonWhite o síndrome de QT largo congénito; en adultos, más probablemente enfermos, puede ocurrir por causa de una cardio patía o neuropatía, neurocardiogénico, secundario a drogas. En el paciente senil, síncope cardiogénico, hipersensibilidad del seno carotídeo, hipotensión ortostática, síncope situacional y secundario a drogas.

SÍNCOPE VASOVAGAL

Es el más frecuente y característicamente se inicia con pródromos que el paciente refiere como «sudoración fría», sensación de obnubilación, visión obscura o «blanca», náuseas (no es común llegar al vómito), palpitaciones intensas, angustia y «sensación de muerte inminente». Es de notar la relación a situaciones desencadenantes conocidas corno bipedestación prolongada, rápida incorporación desde la posición de decúbito o las relacionadas al síncope situacional: tos, micción o deglusión, o bien el síncope relacionado al ejercicio físico. La pérdida de conciencia es de duración variable: comúnmente pocos minutos (puede llegar hasta los 30’), seguida de una recuperación rápida, aunque en a1gunos casos puede quedar un malestar general por unas horas. Con cierta frecuencia pueden ocurrir convulsiones tonicoclónicas generalizadas, lo que puede hacer difícil su diferenciación a través del interrogatorio.

Tabla 2. Etiología del síncope

Cardiovascular

A. Reflejo

1. Síncope neurocardiogénico
2. Síncope situacional

• Miccional
• Tos
• Deglución
• Defecación
• Por ejercicio físico

3. Hipersensibilidad del seno, carotídeo
4. Secundario a drogas:

• Nitratos
• Vasodilatadores
• Cocaína.
• Digoxina.
• Antiarrítmicos, por su efecto arritmogénico al causar shock anafiláctico.

B. Hipotensión ortostática (ver Tabla III)

C. Cardiogénico

* Hemodinámico

1. Obstrucción al flujo en cavidades izquierdas:

Estenosis aórtica, estenosis mitral, miocardiopatía hipertrófica, mixoma de aurícula izquierda.

2. Obstrucción al flujo en cavidades derechas:

Estenosis pulmonar, embolismo pulmonar,

Tetralogía de Fallot, hipertensión pulmonar.

3. Otras:

Taponamiento pericárdico, insuficiencia cardiaca, disección aórtica, feocromocitoma, espasmo coronario.

* Arrítmico:

1. Bradiarritmia

Bloqueo AV, enfermedad del nódulo sinusal, falla de marcapasos, efecto farmacológico, síndrome de marcapasos.

2. Taquiarritmia:

Taquicardia ventricular, torsades de pointes, fibrilación auricular, taquicardia supraventricular.

 

No Cardiovascular

A. Neurogénico

1. Síndrome convulsivo

crisis atónicas, epilepsia del lóbulo temporal, petit mal

2. Vértigo central o periférico

3. Vascular

TIA del territorio vertebrobasilar ("drop attacks"),

migraña basilar o común, síndrome de robo subclavio, costilla cervical o escaleno anterior, espondilosis cervical, malformaciones de la columna cervical.

4. Otros: neuralgia del glosofaríngeo, del trigémino.

 

B. Psicógeno

1. Reacción situacional, reacción conversiva, desorden de pánico, desorden de ansiedad p. ej. hiperventilación.

2. Depresión

3. Síndrome de Munchausen, narcolepsia, concusión, amnesia

 

C. Metabólico

1. Hipoglucemia

2. Hipercapnea/hipoxemia

3. Drogas: opiáceos, alcohol, vitamina K endovenosa

 

De causa desconocida

TIA: Ataque isquémico transitorio.

La población afectada es generalmente sana, adulto joven (aunque el rango de edad es muy amplio) y hay un leve predominio del sexo femenino.

La fisiopatología propuesta es la siguiente: el desencadenante habitual es la posición de pie (o sentado) prolongada, lo que conduce a una redistribución de sangre en los vasos de capacitancia del hemicuerpo inferior (venas) por efecto de la gravedad. Esto conlleva a un menor retorno venoso al corazón, lo que exacerba el tono adrenérgico, con el fin de provocar venoconstricción, aumento del gasto cardiaco y vasoconstricción, y así preservar la presión arterial y la perfusión tisular. En estos pacientes susceptibles, la respuesta adrenérgica es exagerada, por lo que se observa taquicardia sinusal previa a la ocurrencia del síncope, y aumento del inotropismo, que al generar contracciones enérgicas en un corazón relativamente «vacío», estimula fibras aferentes vagales (fibras C) presentes en endocardio ventricular originando una descarga vagal intensa (reflejo de BezoldHarish), lo que se traduce en bradicardia sinusal marcada, bloqueo auriculoventricular (que puede llegar al bloqueo AV completo), asistolia y vasodilatación arteriolar, en diversos grados, lo que termina en hipotensión arterial y síncope.

Se ha descrito la presencia de beta endorfinas en concentración elevada. antes de la aparición de la caída de presión arterial, aunque no se logró prevenirla con naloxona en un reciente estudio aleatorio(3). Otras sustancias propuestas son la bradiquinina. y las prostaglandinas(2). En el síncope situacional se ha propuesto un mecanismo semejante, a través de la estimulación visceral de fibras aferentes vagales. El síncope miccional se observa en pacientes con patología prostática y retención urinaria crónica aunque también en mujeres; el síncope tusígeno se observa generalmente en pacientes fumadores con enfermedad pulmonar obstructiva crónica y en algunos casos se ha descrito en relación a risa.

El diagnóstico es clínico, basado en el interrogatorio, ya que el examen físico no aporta datos específicos, más aún si se trata de sujetos sanos. El masaje del seno carotídeo puede revelar bradicardia o pausas sinusales o bloqueo AV significativos, pero este hallazgo no necesariamente refleja una relación causal, dado que ocurren respuestas similares en sujetos totalmente asintomáticos. Son útiles los signos vitales en ortostatismo (ver más adelante). En los pacientes ancianos se da con mayor frecuencia la ausencia de pródromos (el llamado síncope maligno) lo que ocasiona traumatismos a consecuencia de la caída resultante; este grupo debe ser tratado cuidadosamente, para no aumentar la morbilidad que pueda subyacer.

La confirmación del diagnóstico, una vez descartada la presencia de cardiopatía (por ejemplo con un electrocardiograma y/o un ecocardiograma, ver figura 1) se realiza con el test de la mesa oscilatoria («Headup tilt test»). Esta prueba sencilla no ha demostrado sin embargo, su utilidad para demostrar la efectividad del tratamiento farmacológico, dado que puede seguir dando resultados positivos, aún cuando en la vida diaria del paciente ocurra mejoría y viceversa(4).

El tratamiento del síncope neurocardiogénico incluye medidas generales y específicas. Dentro de las primeras, y terapéuticamente quizás la más importante, es la prevención de las situaciones desencadenantes, lo que se logra con una orientación y reaseguro al paciente adecuados. También se recomienda el uso de medias elásticas antivaricosas, y más aún si el paciente es portador de várices venosas de miembros inferiores.

Los agentes farmacológicos, habitualmente en forma empírica, tienen una efectividad variable en cada caso debe evaluarse la droga más apropiada.

Los betabloquedores son habitualmente la primera droga elegida(2,5,6) en especial en quienes es notorio el componente adrenérgico durante el pródromo. Se ha propuesto que la falta de taquicardia precedente al síncope durante el tilt test es un marcador de falla del tratamiento con betabloqueadores(7) y que se podría predecir el éxito del tratamiento, con el análisis de la variabilidad de la frecuencia cardiaca(8). La teofilina (antagonista de la adenosina que tiene un efecto vasodilatador directo e inhibidor de liberación de norepinefrina en terminaciones autonómicas) también antagoniza la fase adrenérgica(9). La disopiramida(10) por su efecto vagolítico e inotrópico negativo, la escopolamina, por su efecto vagolítico y las aminas simpaticomiméticas como la efedrina(2) (libera norepinefrina desde ganglios autonómicos periféricos), etilefrina(11) o midrodrina(12) se han utilizado para antagonizar la fase vagotónica del síncope. También se uso de mineralocorticoides(13), inhibidores de la 5hidroxitriptamina(14), dihidroergotamina(15), entre otros. El marcapaseo definitivo ha sido propuesto para los pacientes con bradicardia, por lo que su utilidad estaría confinada a casos seleccionados. En un estudio reciente, con pacientes con asistolia prolongada los betabloqueadores fueron más efectivos que el marcapaso definitivo en prevenir los síntomas(17). Se lleva a cabo un estudio multicéntrico en Europa (el Vasovagal Syncope International Study, VASIS) cuyo objetivo es determinar si el marcapaso bicameral es capaz de prevenir los episodios(19).

 

HIPERTENSIÓN ORTOSTÁTICA

La más común es la relacionada a envejecimiento, y la secundaria a agentes farmacológicos. Las drogas más comúnmente implicadas son los vasodilatadores (nitratos, inhibidores de la enzima conversora de angiotensina, betabloqueadores y vasodilatadores centrales) otras causas incluyen diversas neuropatías centrales y periféricas, enfermedades sistémicas; aparición familiar (ver tabla IV). Se caracteriza por la falta de taquicardia e hipertensión refleja esperables en el ortostatismo e hipotensión arterial progresiva. En muchos casos el tratamiento sólo consiste en medidas de prevención y/o suspensión del agente causal; también medias elásticas, dieta con alto contenido de sal, mineralcorticoides, alfaagonistas. En otros casos consiste en el manejo de la enfermedad subyacente.

 

HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTÍDEO

El diagnóstico se basa en una historia previa de síncope relacionado a movimientos cervicales (especialmente con la flexión cervical) o el antecedente de aparición del síntoma en relación a prendas demasiado ajustadas (p. ej. corbata), y por una respuesta anormal a la compresión carotídea. Se consideran hallazgos hemodinámicamente significativos cuando se producen pausas sinusales mayores de 3 000 ms y/o caída de la tensión arterial en más de 20 mm de Hg (3050). Esta respuesta puede ocurrir en sujetos asintomáticos, por lo que debe haber un correlato clínico para darle validez al hallazgo. Puede coexistir con enfermedad del nódulo sinusal y frecuentemente coexisten anomalías de conducción miocárdica en el estudio electrofisiológico(19). Responden adecuadamente al marcapaso definitivo cuando predomina el componente cronotrópico (tipo I)(16), a diferencia de los casos en que predomina el componente presor (tipo II). Se ha propuesto también la denervación terapéutica del seno carotídeo en casos refractarios(20).

 

Tabla 4. Causas de hipotensión ortostática

(Insuficiencia autonómica)

Primaria

Insuficiencia autonómica pura

(hipotensión ortostática idiopática)

Insuficiencia autonómica con atrofia sistémica múltiple. Síndrome ShyDragger, Síndrome BraburyEggleston.

Insuficiencia autonómica de la enfermedad de Parkinson.

Secundaria

• Enfermedades sistémicas.

Diabetes mellitus
Amiloldosis
Alcoholismo

• Enfermedades altoinmunes: (disautonomía aguda y subaguda)

Síndrome de GuillainBarré
Enfermedad mixta del tejido conectivo
Artritis reumatoide
Síndrome de EatonLambert
Lupus eritematoso sistémico

• Neuropatía autonómica carcinomatosa
• Enfermedades metabólicas

Porfiria
Enfermedad de Fabry
Enfermedad de Tangier
Deficiencia de B12

• Neuropatías sensoriales hereditarias, autosómicas o recesivas

• Infecciones del sistema nervioso

Sífilis
Enfermedad de Chagas
Infección por HIV
Botulismo
Herpes zoster

• Lesiones del tronco, cerebral

Lesiones vasculares o tumorales que comprometen el hipotálamo y el mesencéfalo (craneofaringloma)

Esclerosis múltiple
Encefalopatía de Wernicke
Síndrome de Adie

• Lesiones de la médula espinal
• Disautonomía familiar: Sind. RilayDay
• Hiperbradiquininismo familiar. Deficiencia de dopaminabetahidroxilasa

• Insuficiencia renal.
Hipovolemia: hemorragia digestiva, deshidratación grave

• Edad avanzada
• Drogas

Drogas neurotóxicas selectivas: alcoholismo, encefalopatía de Wernicke Tranquilizantes: fenotizaina, barbitúricos

Antidepresivos: tricíclicos, inhibidores de la monoaminoxidasa
Hipotensores vasodilatadoras: prazdsin, hidralacina

Hipotensores de acción central: metildopa, clonidina
Bloqueantes alfaadrenérgicos: fenoxibenzamina labetalol
Bloqueadores ganglionares: hexametonio, macamilamina
Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina: captopril, enalapril, lisinopril.
Adaptado de Brauwald E., Heart Disease, WB Saunders, 1992.

 

SÍNCOPE Y CARDIOPATÍA

En el paciente que se sospeche o conozca la presencia de cardiopatía, el sincope es un marcador pronóstico desfavorable(21), por lo que debe ser evaluado y seguido por un cardiólogo.

En la enfermedad coronaria, en especial en el paciente con antecedente de infarto de miocardio previo y deterioro de la fracción de eyección, la presencia de síncope debe alertar al médico porque puede traducir la ocurrencia de episodios de taquicardia ventricular. Estos pacientes tienen alta recurrencia de su arritmia y alta tasa de muerte súbita(21). Además de la evaluación no invasiva que incluye ecocardiograma, registro Holter, electrocardiograma de señal promediada y prueba de esfuerzo con radionúclidos, se debe evaluar al paciente con un estudio electrofisiológico para confirmar el diagnóstico, evaluar tolerancia a la arritmia, respuesta a tratamientos farmacológicos, factibilidad de ablación quirúrgica o por catéter y respuesta a técnicas de marcapaseo antitaquicardia. En algunos centros se reserva la evaluación no invasiva o el tratamiento farmacológico empírico para los pacientes que no tienen otros marcadores pronósticos desfavorables (p. ej. ausencia de potenciales tardíos o fracción de eyección por otro lado conservada) o para los que no son candidatos a cardiodesfibrilador implantable (por ejemplo pacientes con poca expectativa de vida por otras enfermedades). Se llevan a cabo estudios multicéntricos aleatorios que comparan antiarrítmicos como propafenona, atenolol y amiodarona con desfibriladores implantables en pacientes recuperados de paro cardiaco o con taquicardia ventricular, para determinar su impacto sobre el pronóstico (ver tabla 5).

Los pacientes con insuficiencia cardiaca crónica mueren súbitamente en 40% de los casos; de estos, se atribuye hasta un 30% a bradicardia asistolia, siendo los restantes originados por taquicardia o fibrilación ventricular. La presencia de síncope puede ser un anuncio de su presencia. El sólo hecho de presentar síncope es de mal pronóstico, independientemente de la etiología o los resultados del estudio electrofisiológico(21). La evaluación con este último, es más controversial porque ha observado poco beneficio en la sobrevida con tratamiento farmacológico guiado por este método, aún con drogas supuestamente eficaces. Sólo con amiodarona se ha observado menores recurrencias y mayor tolerancia a las taquicardias, lo que supuestamente repercute favorablemente en el pronóstico. Además, muchos pacientes no son inducibles, en especial los portadores de miocardiopatía dilatada idiopática aún cuando presentan taquicardias a repetición. El farmacológico empírico con amiodarona a dado algunos resultados preliminares favorables en este grupo. En la miocarditis chagásica crónica, el manejo de las arritmias ventriculares es dificultoso, además se acompaña de neuropatía autonómica, por lo que la evolución del síncope debe ser cuidadosa.

En la miocardiopatía hipertrófica, especialmente en presencia de historia familiar de muertes a edad temprana y de taquicardia ventricular no sostenida, es un predictor de muerte súbita, principal mecanismo de muerte en estos sujetos. Clásicamente se lo relacionó con presencia de taquiarritmias, pero actualmente se reconoce también un mecanismo hemodinámico, que puede revertir espontáneamente. Estos pacientes son, con mayor frecuencia que en la población general, portadores de haces accesorios y toleran pobremente los episodios de taquicardia ortodrómico o de fibrilación auricular, a causa de la disfunción diastólica secundaria a la hipertrofia ventricular. La taquicardia ventricular monomorfa es infrecuente en este grupo, y cuando aparece, se estudia y trata de manera semejante a otras cardiopatías. La taquicardia ventricular polimorfa es secundaria a la repolarización anormal a causa de la hipertrofia miocárdica, la que se debe tratar con agentes farmacológicos o cirugía.

Es la estenosis aórtica severa, el síncope es un hallazgo conspicuo, clásicamente es de esfuerzo e indica un pronóstico ominoso. Se ha planteado como mecanismo, además del hemodinámico (contracción enérgica contra un orificio estenótico) el mecanismo reflejo (vasovagal) y arrítmico de presentación es fibrilación auricular, la que posteriormente puede degenerar en fibrilación ventricular.

En este grupo, debe plantearse la ablación con catéter como primer opción dado el riesgo de muerte súbita. Los factores que pueden producir síncope en este grupo es la edad avanzada, posición de pie, cardiopatía concomitante, en especial con deterioro de la función sistólica del ventrículo izquierdo o enfermedad cerebrovascular.

Otras taquicardias supraventriculares y, en algunos casos, la fibrilación auricular o el aleteo auricular pueden resentarse como sincope o lipotimia.

Aunque infrecuente, en el paciente joven con síncope debe tenerse en cuenta la posibilidad de un síndrome QT largo congénito. Muchos casos han sido tratados previamente como convulsivos. En cada caso detectado debe hacerse el rastreo familiar. El tratamiento de elección son los betabloqueadores y en casos seleccionados el marcapaseo bicameral, la ablación del gano estrellado o el desfibrilador implantable.

En el prolapso de válvula mitral, se ha descrito mayor incidencia de síncope vasovagal. La mayor incidencia muerte súbita es discutida, pero si está bien documentada su asociación a taquicardia ventricular sostenida sin otros hallazgos que la justifiquen, además del colapso valvular. En estos pacientes la evaluación y tratamiento es invasiva, tal Como se discutió anteriormente. Otro problema a tener en cuenta en sujetos jóvenes es la displasia arritmogénica del ventrículo derecho sintomática, en especial si hay deterioro de la función sistólica del ventrículo derecho.

Otras cardiopatías menos frecuentes como la estenosis pulmonar, cardiopatías congénitas cianóticas, insuficiencia aórtica u obstrucción carotídea bilateral pueden ser causa del síncope, cuyo tratamiento será el de la entidad subyacente.

 

ENFERMEDAD DEL NÓDULO SINUSAL

Se manifiesta habitualmente con sincope o lipotimia. Que correlaciona con el hallazgo de pausas sinusales, radicardia sinusal, taquicardiabradicardia, arritmia sinusal, bloqueo sinoauricular o trastornos de conducción auriculoventricular en el electrocardiograma o en el registro Holter. En su forma convulsivante se denomina síndrome de StokesAdams. El tilt test es negativo el masaje de seno carotídeo puede dar hallazgos compatibles. En los casos en que no se ha documentado estas anormalidades pero se sospecha que sean la causa del síncope, se debe realizar un estudio electrológico con fines diagnósticos. El tratamiento de elección es el marcapaso definitivo. Deben diferenciarse cifras causas de bradicardia sinusal, Como la del deportista entrenado o los individuos llamados vagotónicos.

 

SÍNCOPE NO CARDIOVASCULAR

Debe hacerse el diagnóstico diferencial con otros síntomas que en forma global se conocen como (mareos). En el vértigo central o periférico, la sensación vertiginosa (sensación rotatoria, falta de estabilidad a la bipedestación o durante la marcha) frecuentemente es referida por los pacientes como (desmayo). Durante un ataque isquémico transitorio del territorio vertebrobasilar se producen los «drop attacks» (caídas súbitas) que pueden simular un síncope, pero no suelen acompañarse de trastorno de conciencia. En el examen físico serán patentes signos de afectación vestibular como nistagmo y anormalidades de la marcha y el equilibrio. Pueden ocurrir otros síntomas como tinnitus, náuseas o cefalea. La migraña basilar puede también semejar estos hallazgos.

En el paciente con insuficiencia circulatoria crónica en el territorio vertebrobasilar, la sensación vertiginosa puede estar relacionada a posiciones del cuello o cabeza, existe el antecedente de vasculopatía en otro territorio (p. ej. carotídeo, coronario o femoral) y se puede descubrir la enfermedad en forma no invasiva con una ecografíadoppler («duplex») de vasos de cuellos. Otras entidades relacionadas, poco frecuentes, son el síndrome el robo subclavio, síndrome de la costilla cervical o del primer escaleno o malformaciones de la columna cervical, que pueden ocurrir en sujetos mas jóvenes y se puede sospechar cuando el síntoma es provocado por hiperextensión de la cabeza o con los miembros superiores extendidos o descubrir con un examen vascular con duplex.

Algunos pacientes con crisis convulsivas pueden referir el síntoma mareo o desmayo, aunque comúnmente no presentan pródromos, y suele haber síntomas postictales como somnolencia, cefalea o déficit focal. El test diagnóstico, es el electroencefalograma y la derivación al neurólogo complementan la evaluación. El tilt test es negativo.

El síncope por reacción situacional puede ser vasovagal o bien corresponder a una reacción, conversiva, habitualmente relacionables a un desencadenante.

El síncope metabólico no es común, desde que la manifestación habitual de los desequilibrios ácidobase o por hipo/hiperglicemia es la pérdida gradual y progresiva de la conciencia (obnubilación, letargia iniciales) hasta llegar al coma si no es tratado. Dichos trastornos se harán evidentes con las pruebas de laboratorio respectivas.

 

SÍNCOPE DE ORIGEN DESCONOCIDO

Aunque puede llegar a conformar tanto, como el 40% de los casos, en series más recientes se logra llegar al diagnóstico hasta en 73% de los pacientes catalogados como portadores de síncope de causa desconocida, con la utilización del tilt test y subsecuente estudio electrofisiológico, de ser negativo el primero(2). Son también de utilidad el electrocardiograma de señal promediada, sistemas de registro con memoria electrocardiográfica y la evaluación neuropsiquiátrica(3).

 

ESTUDIO DIAGNÓSTICO

La anamnesis es la principal orientación del estudio del paciente al recoger datos acerca de las características del síntoma, frecuencia de los episodios, factores desencadenantes, presencia de enfermedad subyacente, características del pródromo y del estado postsincopal, ingestión de fármacos, entre otros (figura 1).

El examen físico, debe incluir signos vitales en ortostatismo y masaje del seno carotídeo (que debe realizarse en un lado por vez, descartada la presencia de enfermedad arterioesclerótica cervical, y durante 5 segundos). Es normal en pacientes sin cardiopatía.

 

El electrocardiograma es especialmente útil para la detección de enfermedad del nódulo sinusal y la presencia de QT prolongado. Si bien puede ser patológico en 30% de los pacientes con síncope, no necesariamente se establece una relación causal entre ambos.

El ecocardiograma es especialmente de pacientes con cardiopatías como estenosis aórtica mixoma auricular izquierdo o miocardiopatía hipertrófica.

La prueba de esfuerzo debe realizarse, a los pacientes con historia de síncope relacionado a ejercicio y durante la evaluación de algunos pacientes con cardiopatía isquémica.

El registro Holter sólo es útil cuando los síntomas son muy frecuentes o repetitivos, lo que no es característico de estos pacientes y por lo que su utilidad se restringe al 2% de los casos. Con otros sistemas de registro con memoria o por monitorización trastelefónico se logra hacer el diagnóstico en los casos en que los síntomas relativamente frecuentes.

Figura 1. HUT: Head up Tilt test; MSC:
Masaje de seno carotídeo; ECG: Electrocardiograma; PEG: Ergometría; SAECG:ECG de señal promediada; EEF: Estudio electrofisiológico. LOOP: Monitor con memoria electrocardiográfía.
(De Manolis A:Evaluatioj of parients with Syncope: Focus on Age-related Differences. Ethilogies. Diagnostic Approaches. Acc Curr J Rev 1994; 3:13-8) 


El tilt test es el procedimiento de elección en los pacientes en que se sospeche de síncope reflejo o bien en los pacientes cuya etiología no es evidente (ver figura 1).

Consiste en el registro eletrocardiográfico y de presión arterial durante la posición de pie (a unos 7080o) luego de un periodo previo en decúbito dorsal, durante un tiempo variable. La reacción sincopal suele ocurrir entre los 15 y 45 minutos (dos DS, la media es 20). Tiene una sensibilidad que fluctúa entre 67 y 74%(2) para el síncope vasovagal (aunque no existe un estándar de oro) y aumenta si se realiza en más de una ocasión, con la infusión de isoproterenol(1,2) o con trinitrato de glicerilo(22). La especificidad también es elevada, aunque en ciertas poblaciones (por ejemplo, deportistas) podrían ocurrir falsos positivos en mayor proporción. Otras utilidades del tilt test para caracterizar otras respuestas sincopales incluyen la disfunción autonómica, hipotensión ortostática, síncope psiquiátrico, síncope vasovagal maligno, síncope convulsivo o insuficiencia cronotrópica, o para evaluar el significado clínico de la hipersensibilidad del seno carotídeo o síndrome de marcapasos, o los hallazgos del estudio efectrofisiológico como en una taquicardia supraventricular inducida(1).

La evaluación de la función autonómica también puede incluir maniobra de Valsalva, masaje de seno carotídeo, dosaje de catecolaminas séricas, signos vitales en ortostatismo, reflejo de inmersión, evaluación de arritmia respiratoria, hiperventilación, variabilidad de la frecuencia cardiaca y sensibilidad barorrefleja(2).

El estudio electrofisiológico es especialmente útil en el grupo, de pacientes en que se sospecha enfermedad del sistema de conducción pero sin estar documentada y en los pacientes con cardiopatía, en especial con deterioro de la fracción de eyección, presencia de taquicardia ventricular no sostenida (TVNS) y síncope recurrente, llegando al diagnóstico en 2/3 de estos pacientes. La inducción de taquicardia ventricular sostenida (TVS) en presencia de cardiopatía es de mal pronóstico, independiente de la etiología(21,23).

Pese a su utilidad, también tiene limitaciones: un problema es que la relación causaefecto es sólo inferida cuando no se reproducen los síntomas del paciente ante un determinado hallazgo. Un segundo, problema es la dificultad en definir que tan significativo es un hallazgo, p. ej. un intervalo HV entre 60 y 100 ms, la inducción de TVNS o polimorfa o refractariedad anormal. En tercer lugar, la falta de criterios para definir objetivos de respuesta a terapéuticas derivadas del estudio(21,23).

 

PRONÓSTICO

La mortalidad del síncope cardiogénico varia entre 18 y 33% a un año, en comparación al no cardiogénico que es de 0 a 12% (incluyendo el vasovagal) y en los pacientes con síncope de causa desconocida, (6%), semejante a la de la población general(21,24). Los pacientes con síncope de origen desconocido en los que se induce taquicardia ventricular en el estudio electrofisiológico tienen muy mal pronóstico(25).

A 5 años, la mortalidad en el síncope cardiaco es de 50,5%; 30% en el no cardiaco y 24% en el desconocido, la tasa de muerte súbita a 5 años es 33,1%; 4,9 y 8,5%; respectivamente(21).

Ocurre recurrencia del sincope en el 30% de los pacientes a 5 años, especialmente en sujetos añosos, pero esto no predice mortalidad cardiovascular ni muerte súbita. La ocurrencia del síncope es de alrededor de 15 a 20%/año.

 

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