Potenciales Evocados Auditivos de Corta y Mediana Latencia
en Niños con Antecedente de Encefalopatía
Hipóxico Isquémica Neonatal

Roberto Portillo, Edgard Rojas*

RESUMEN

OBJETIVO: Evaluar los potenciales evocados de corta y mediana latencia en niños con antecedente de encefalopatía hipóxico isquémica (EHI) neonatal. LUGAR: Unidad de Neurofisiología, Hospital Guillermo Almenara Irigoyen, Lima - Perú. MATERIALES Y MÉTODOS: Se realizó un estudio de potenciales evocados auditivos de corta y mediana latencia en 78 niños de 0 a 4 años de edad con antecedente de EHI neonatal. Los niños fueron agrupados según el grado de EHI que presentaban. RESULTADOS: Los potenciales evocados de corta latencia estaban presentes en la mayoría de niños con antecedente de EHI (68%), no encontrándose diferencia estadísticamente significativa con relación al grado de encefalopatía. En cambio, en los potenciales evocados de mediana latencia se observó ausencia de ondas en el 77%, especialmente en los grados moderado o severo (90%) (p <0,005). CONCLUSIONES: Es posible que el daño producido en la vía corticorreticulotalamocortical por la EHI impida la formación de ondas de mediana latencia,hipóxico isquémica neonatal, para poder observar si es que se hallaba cambios en la presencia o morfología de las ondas de estos potenciales.

Palabras claves: Potenciales Evocados Auditivos del Tronco Cerebral; Anoxia Cerebral; Enfermedades del Recién Nacido.

Short - and middle-latency waves Auditory evoked potential recordings in children with history of neonatal hypoxicischemic encephalopathy

Summary

OBJECTIVE: To assess short- and middle-latency waves evoked potentials in children with history of neonatal hypoxic ischemic encephalopaty (HIE). SETTING: Guillermo Almenara Irigoyen Hospital Neurophysiology Unit, Lima - Peru. MATERIAL AND METHODS: Auditory evoked potential recordings of short (BAEP) and middle (MAEP) latency waves in seventy-eight children, aged 0 to 4 year-old, with history of HIE were performed. Children were classified according to the HIE degree. RESULTS: BAEPs were present in 68% of the patients, and there was not differences of statistical significance between groups. MAEPs were absent in 77% of the patients, especially in those who showed moderate and severe grades of HIE (90%) (p <0,005). CONCLUSION: It is possible that the moderate or severe HIE’s damage at the corticoreticulothalamocortical path produces absence of MAEP waves.

Key words: Auditory Evoked Potentials; Cerebral Anoxia; Infant, Newborn Diseases.

MATERIALES Y MÉTODOS

Se estudió 78 niños con antecedentes de encefalopatía hipóxico isquémica neonatal, los cuales fueron sometidos a estudios de potenciales evocados auditivos de corta y de mediana latencia en la Unidad de Neurofisiología del Servicio de Neurología del Hospital Guillermo Almenara Irigoyen. La edad de los niños fluctuó entre el mes y los cuatro años de edad, presentando como característica común el haber tenido por lo menos un episodio de hipoxia y/o isquemia cerebral durante su primer mes de vida, que hubiera ocasionado alteraciones leves, moderadas o severas en su desarrollo neurológico.

El trabajo consistió en analizar la presencia o ausencia de las ondas de mediana latencia (No, Po, Na, Pa y Nb), así como su relación con el grado de encefalopatía que presentaban. También se analizó la presencia de ondas de corta latencia (I, II, III, IV, V), relacionándola con el grado de encefalopatía.

RESULTADOS

Se estudió 78 pacientes con antecedentes de encefalopatía hipóxico isquémica neonatal, cuyas edades fluctuaban entre el mes de nacido y los 4 años de edad, de los cuales 23 tenían hasta 6 meses de edad, 16 tenían de 7 meses a 1 año, 16 de 1 a 2 años, y 23 de ellos eran mayores de 2 años hasta 4 años. Cuarenta y ocho pacientes fueron de sexo masculino y 24 de sexo femenino. De esta manera la distribución de grupos por edades estuvo más o menos proporcionada; en cambio, el sexo masculino predominó sobre el sexo femenino (Tabla 1).

Los estudios mostraron ausencia de ondas en los potenciales evocados de mediana latencia (MAEP) en 60 pacientes con este antecedente, representando un 77% del total. Asimismo, en 23 de los 37 pacientes con antecedente de encefalopatía hipóxico isquémica leve; y en 37 de 41 pacientes con antecedente de encefalopatía hipóxico isquémica moderada o severa, representando un 62% y un 90% del total respectivamente. Se encontró una tendencia a la ausencia de ondas mientras mayor era el compromiso de la encefalopatía. Sometido a estudio de significación estadística mediante la prueba del X2, se encontró que la diferencia era estadísticamente significativa (Tabla 2).

En la Tabla 3 se aprecia que 53 pacientes de los 78 que presentaron encefalopatía hipóxico isquémica, es decir el 68%, tuvieron ondas de latencia corta (BAEP). Asimismo, 23 de los 37 pacientes con encefalopatía hipóxica leve presentaron ondas de latencia corta, representando un 62% de los pacientes. Treinta de los 41 pacientes con encefalopatía hipóxico moderada y

severa, es decir, 73% de los pacientes, presentaron ondas de corta latencia (Figura 1). Sometido a pruebas estadísticas de X2, se encontró que no existía una diferencia estadísticamente significativa entre ambos grupos.

DISCUSIÓN

Los resultados encontrados en este estudio mostraron que existe relación entre la encefalopatía hipóxico isquémica y la ausencia de ondas en la respuesta evocada auditiva de latencia media (MAEP), habiendo además una tendencia mayor a la ausencia de ondas mientras mayor sea el compromiso encefalopático. No sucede así con las ondas de latencia corta (BAEP), las cuales están presentes en la mayoría de pacientes, no habiéndose encontrado relación estadística significativa con el grado de encefalopatía.

Con estos resultados se confirma nuestra sospecha de que el daño estructural a nivel corticorreticulotalamocortical, que se produce en la encefalopatía hipóxico isquémica, se traduce en la ausencia de respuestas evocadas que se originan entre el mesencéfalo y la corteza, vale decir, en los potenciales evocados de latencia mediana. Este hecho se hace más evidente de acuerdo al grado de severidad de la encefalopatía.

Aunque no se conoce bien la zona específica de origen de las ondas de latencia mediana, se puede colegir que estarían involucradas las zonas más frecuentes de daño hipóxico en el encéfalo, vale decir, la corteza cerebral, el tálamo, ganglios basales, la sustancia reticular y la sustancia blanca subcortical, confirmándose que su origen está entre el mesencéfalo y la corteza cerebral.

Los potenciales evocados de latencia corta, que tienen su origen desde el nervio acústico pasando por el tronco cerebral, estuvieron presentes en la mayoría de pacientes, lo cual sugiere que el daño encefalopático hipóxico isquémico a nivel del tronco encefálico y mesencéfalo es de menor cuantía, no alterando mayormente el origen de estas ondas.

Estos hallazgos también nos pueden servir en la práctica para intentar dar un pronóstico de las secuelas ocasionadas por la encefalopatía, ya que se ve que las formas moderadas y severas de encefalopatía presentan mayor porcentaje de ausencia de ondas de mediana latencia.

Ver Bibliografía

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