BARTONELLOSIS. DE ENDEMIA REGIONAL A INFECCIÓN EMERGENTE MUNDIAL. CONFERENCIA EN LA ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA, 16 DE ABRIL DE 1998

Javier Arias-Stella*

*Universidad Peruana Cayetano Heredia, Laboratorio de Patología Arias Stella


Esta es una charla solicitada y debo en primer lugar, explicar por qué he pedido la tribuna de la Academia, en la sesión inaugural de nuestras actividades anuales.

El 16 de octubre de 1885 se reunió la Academia Libre de Medicina de Lima y recogiendo, con sensibilidad y visión de sus responsabilidades, el significado del momento que vivía la medicina peruana, aprueba una moción¹ incorporando como uno de sus miembros al estudiante Daniel A. Carrión, recientemente fallecido, y estableciendo - al considerársele, desde entonces, presente en las reuniones del claustro académico - lo que es, hasta hoy, un rito y permanente homenaje al mártir de la medicina peruana.

No podía ser de otra manera, puesto que había sido la propia Academia la que - con el concurso² convocado para intentar dar respuesta a un desafio sanitario nacional - incentivó el espíritu inquisidor del joven estudiante.

En la historia de la endemia que lleva el nombre del entonces homenajeado, jalón imperecedero fue, sin duda, el develamiento de su etiología. Después de un sonado fiasco en 1901³, con ejemplar perseverancia, correspondió a Alberto Barton, distinguido miembro de la Academia, identificar, en 1905⁴, al agente causal, bautizado con su nombre e incorporado a la taxonomia bacteriana mundial por el profesor Strong de la primera expedición de la Universidad de Harvard al Perú. Otros miembros de la institución, desde sus albores y a lo largo de su trayectoria, han contribuido, con diligencia y brillo, al acervo de conocimientos alcanzado sobre esta dolencia nacional, pero escapa al objetivo de esta plática el hacer una pormenorizada relación.

Creo que basta lo dicho para subrayar la justificación institucional en privilegiar el tema. Ahora bien, ¿cuál es la justificación personal?. Ocurre que en los últimos años nuestro Laboratorio ha venido estudiando diversos aspectos de la anatomia-patológica de la Enfermedad de Carrión y así, sin habernos propuesto, hemos sido testigos y/o protagonistas de una serie de desarrollos en el ámbito de una de las complicaciones que se dan en el SIDA, pandemia contemporánea de gran actualidad. Desarrollos que han desembocado en una curiosa relación con nuestra enfermedad regional, y que le han dado a ésta una nueva e inesperada dimensión.

Comencemos recordando, brevemente, hechos por todos conocidos. La enfermedad producida por la Bartonella bacilliformis y transmitida por ciertas especies de Lutzomyia, evoluciona en dos fases. El esquema (Fig. 1), tomado del Texto de Patología de Correa, demuestra bien las etapas de la enfermedad⁵.

Fig. 1. Esquema sobre la Patogenia sobre la enfermedad de Carrión. Tomado del texto de Patología de Correa, P.5

Después de un periodo de incubación de tres o más semanas, se nota fiebre y anemia hemolítica (fase hemática). Dependiendo del grado de resistencia del huésped, la muerte puede ocurrir, en esta fase, por la severidad de la anemia y/o por complicaciones septicémicas secundarias, una situación común en la época pre-antibiótica. Cuando la fiebre y anemia remiten, se presenta la erupción cutánea (fase eruptiva). La aparición de las "verrugas" indica mejoría y es un signo que el paciente está superando la enfermedad. En algunos casos la anemia y la fiebre son mínimas y sólo relevante la erupción cutánea.

Por haber actuado en la etapa antibiótica y por la naturaleza del material al que hemos tenido acceso, las investigaciones realizadas en nuestro laboratorio han estado referidas a la fase eruptiva. No vamos, por supuesto, a hacer un relato de los trabajos que hemos realizado. Nos referiremos tan sólo a algunos de ellos, publicados o en vías de publicación, que están, en alguna forma, relacionados con el argumento central de nuestra presentación.

La célula reactiva fundamental.-

La lesión eruptiva elemental (Fig. 2) adopta cuatro modalidades anatómicas básicas: miliar, nodular superficial, nodular profunda y la llamada forma mular o tumoral.

Fig. 2. Variantes anátomo-clínicas de la Verruga Peruana. La forma "Mular" es tomada del libro de Odriozola, E. La MALADIE DE CARRIÓN en la Verruga Peruvienne, 1898.

Tempranamente se reconoció el carácter vascular de la reacción histológica. Los neocapilares son comunmente obvios (Fig. 3A) y la similitud con el granuloma piogénico fue acertadamente destacada. Sin embargo, pueden verse también (Fig. 3B) formas de reacción más o menos densas, o sólidamente compactas (Fig. 3C) y se avanzaron ideas de una participación significativa de otras céulas: histiocitos, fibroblastos, etc. en la constitución del granuloma.

Era pues importante caracterizar a las céulas, fundamentalmente, implicadas en la reacción. Vino aquí en auxilio, la incorporación, en los últimos tiempos, de la inmunohistoquímica, que por el reconocimiento de fracciones químicas (epitopos) - específicas de cada tipo celular - permite superar las limitaciones de la morfología clásica.

Fig. 3-A. Neocapilares de paredes delgadas y bien definidas. El aspecto es similar a un angioma o al granuloma piogénico. Coloración H-E.

Fig. 3-B. Modelo trabecular o cordoniforme de la Verruga Peruana. Se distinguen bien los cordones celulares angiomatosos de las células acompañantes en el estroma. Coloración H-E.

Fig. 3-C. Un solo manto de células sin formación de espacios vasculares visibles. Coloración H-E.

Usando el ''ulex europeus" y el anticuerpo para el antígeno asociado al Factor VIII, hemos demostrado que tanto, como era obvio, en las reacciones con definidos neocapilares (Fig. 4A), como en las reacciones densas (Fig. 4B) y compactas (Fig. AC) las céulas proliferantes son endoteliales⁶. Este carácter lo hemos verificado con el hallazgo, en las reacciones sólidas, de cuerpos de Weibel-Palade a la microscopía electrónica (Fig. 5A). Es claro que, siendo lo anterior cierto, otras céulas también acompañan: linfocitos, histiocitos, mastocitos, células dendríticas y, dependiendo de la ocurrencia de necrosis, polinucleares.

Fig. 4-A. Verruga Peruana. Modelo angiomatoso. Maracación con "Ulex europeus". Los capilares se ven nítidamente de color amarillo marrón, destacando del estroma laxo y de las células intersticiales acompañantes.

Fig. 4-B. Verruga Peruana. Modelo trabecular. Obsérvese los densos cordones de células angioblásticas separadas de células estromales. Casi no se distinguen los lúmenes vasculares. Con la marcación para el Factor VII los vasos se hacen evidentes.

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